EPOC:

-Definicion: Limitacion Cronica Al Flujo De Aire Que Va Ser Irreversible y De Tipo Progresivo

-Incidencia: 300 x 100,000 Casos/Año (Adultos)

-2 Subclasificaciones o 2 Enfermedades Muy/+ RepresentaJvas: Muchas Caracteris;cas Parecidas Con Patrones Mixtos
1) Bronqui;s Cronica (80%) – Abotagado Azul (Gorditos + Cianosis); Tos Cronica: > 3 Meses En 1 Año Por + De 2 Años
2) Enfisema – Soplador Rosado (Flacos + Conges;on); Tos Cronica: > 3 Meses En 1 Año Por + De 2 Años

-BronquiJs Cronica/Enfisema: Factores De Risego/Pronos;co/Tx/Fisioterapia -> Mismos; POV Dx (Espirometria): FEV1/FVC < 80

-Factores De Riesgo: 1) Tabaquismo, 2) Edad (> -> > Indice De EPOC), 3) Sexo (Antes -> Varones; Ahora -> Ambos), 4) Deficit De
a1-An;tripsina (Enfisema), 5) Polucion, y 6) Infecciones Cronicas

-a1-AnJtripsina: Proteina (Producida A Nivel: Alveolar) Que Evita Una Destruccion Extensa Por La Liberacion De Enzimas
Leucocitarias; Ej.: Infeccion -> Ac;vacion Leucocitaria -> Liberacion Enzima;ca -> Destruccion Bacteriana -> a1-An;tripsina
Evita Destruccion De Tejidos Por AcJvacion EnzimaJca

-Tabaquismo: 1) Nico;na, 2) Aldehidos, 3) CO, 4) Radicales Libres, 5) Hidrocarburos Aroma;cos, y 6) Metales Pesados
Humo De Cigarrillos: Componentes Que Pueden Llegar A Los Alveolos, Bronquios, y Traquea -> Desencadenan Individualmente
o En Conjunto Un Proceso Inflamatorio (Nivel: Alveolar o Bronquial)

-4 Teorias De Enfisema:
1) Teoria De Proteasas y AnJproteasas: Presencia De Leucocitos (Directamente) -> Ac;vados (Por
Componentes Del Humo) -> Liberan Enzimas -> Proceso
Inflamatorio Cronico (Epitelio Respiratorio); Casi Lo Mismo
En El Asma
2) Teoria Inflamatoria: Ac;vacion De Leucocitos (Inicia Inflamacion) -> Celulas
Inflamatorias Lesionan Tejido: Vascular, Epitelial,
Membrana Basal, y MEC
3) Teoria De Estres OxidaJvo: Ac;vacion Cronica De Leucocitos (Complementario) -> ­
Metabolismo -> ­ Desechos De AcJvacion Leucocitaria
Masiva (Nivel: Bronquios) -> Lesiones
4) Teoria GeneJca: Mutacion De a1-An;tripsina (Baja Incidencia) -> Unica En
Relacion Al Enfisema

-Enfisema: Paredes Separadas De Alveolos Son Destruyidas -> Alveolos Parecen Dilatados
-Alveolos Normales: Separados
-Alveolos Con Enfisema: Totalmente Abiertos, Dilatados, o Con Sus Secciones Unidas Por La Destruccion De Las Paredes Con
Reduccion De La Elas;na
-Teorias #1 y #2: Liberan Elastasa -> ¯ Elas;na -> No Retrocede Durante Distension -> Permanece Espacio Gigante
-ElasJna (Alveolos: ­%): Permite Expansion Durante La Inspiracion Para Botar El Aire
-BronquiJs Cronica (Cuadro Muy Parecido Al Asma): Modificaciones Generadas
Macrofagos/Neutrofilos: -Enzimas (Elastasas/Colagenasas): Colageno En Membrana
Basal Se Daña -> Membrana Basal Dañada
-ERO: Daño -> Lesiones
-Citocinas: Por Teoria Inflamatoria -> Proinflamacion
-Transmigracion Leucocitaria: Membrana Basal Dañada
Fibroblastos: -Citocinas + Lesion Por Inflamacion: Ac;vacion De
Fibroblastos -> Es;mula Musculo Liso (Hipertrofia/plasia) +
Produccion De Fibras Por Los Fibroblastos/M. Liso ->
Hiperac;vacion + Presencia De Colageno -> Rigidez Tisular
Histonas DesaceJlasas (CaracterisJca Que Se Ve En EPOC): -¯ Grupos Ace;lo Del ADN De Histonas -> Heterocroma;na
-EPOC: Inhibicion De Histonas Desace;lasas -> ­ Me;lacion
-> Procesos Neoplasicos (Cancer)
Citocinas: -FNT, IL-1b, 6, 8, 17, y VEGF
Apoptosis: -FNT y IL-1b: Destruccion Del Epitelio (Como En Asma)
Auto-AnJcuerpos: -Contra: Elas;na, Colageno, y Epitelio (Diferente Al Asma)
-Relacion A Linfocitos: Ac;van Linfocitos B ->
Transformacion A Celulas Plasma;cas -> Producen Ac ->
Presencia De Auto-Ac -> Ayudan Que El Proceso Cronico Sea
+ Agresivo (Atacan Constantemente)
ERO: -Daño Celular: Lesiones
Angiogenesis: -Parte De La Formacion De Procesos Inflamatorios Cronicos
-Liberacion De Su Factor Es;mulante + Celulas Cronicas En
Epitelio Respiratorio: ­ Necesidad De O2/Nutrientes ->
Angiogenesis Los Aporta Para Mantener Esa Invasion Local
Permanentemente
-Angiogenesis Defectuosa (Como En Asma): Edema -> ­ De
Capas -> ¯ Luz Bronquial
Moco: -Bronqui;s Cronica: Celulas Caliciformes/Glandulas
Mucosas (Bronquios) -> ­ Moco Rico En Acido Sialico ->
Acido Sialico No Solo ­ Union A Proteinas, Dandole Su
Consistencia De Moco, Pero, Captura Bacterias/Virus
Epitelio: -Bronqui;s Cronica: ­ Neuroaminidasa -> Empieza Cortarse
(Bacterias/Virus) -> Predisposicion A Infecciones
-Deficit De Cilios (Por Proceso Inflamatorio Cronico; Como
En Asma): Moco + Pegajoso -> Bacterias Inmoviles +
Reproduccion -> Formacion De Biopelicula -> ­ Densidad
De La Mucosa -> Leucocitos No Pueden Pasar Biopelicula ->
Bacterias Siguen Su Produccion -> ­ Procesos Inflamatorios
Cronicos (Por Humo De Cigarrillo + Infecciones Locales)
-Hiperplasia: > Obstruccion (Epitelio Se Sobre Salia)
Metaplasia Escamosa: -Bronqui;s Cronica, Asma, Bronquiectasias, y Enfisema
LinfaJcos: -Presencia De Edema: ­ Vasos Linfa;cos Para Reabsorber
Musculo Liso: -Crecimiento + Proliferacion: ¯ Luz Bronquial
-Px Con Asma: Desarrollan EPOC (Fisiopatologias Muy Similares); Ej. #1: Consumo De Sustancias Inflamatorias; Ej. #2:
Hiperreac;vidad Gene;ca

-Enfisema + BronquiJs Cronica: Ambos Son Ac;vos Porque Un Agente (Ej.: Nico;na) Que Llega A Los Alveolos, Tambien Llega A
Bronquios -> Proceso Inflamatorio En Bronquios + Macrofagos Alveolares Captan/Inician Lo Mismo -> Ambos Son Similares

-BronquiJs Cronica: Se Caracteriza Por -> 1) Rigidez De Vias Respiratorias (Especialmente: Bronquios), 2) Hiperproduccion De
Moco (Implica Hipertrofia), 3) Crecimiento Del Musculo Liso, y 4) ¯ De Luz Bronquial; No Hay Fase Aguda: Porque No Hay Fases
De Exacerbacion Hasta Que La Enfermedad Este Completamente Instaurada -> Proceso Cronico Diario (Ej.: Polucion)

-Clinica (Enfisema + BronquiJs Cronica): 1) Tos, 2) Fa;ga, 3) Hiperven;lacion (Proceso Obstruc;vo Se Man;ene -> Como En
Asma; Diferencia -> Asma Tiene Sibilancias y EPOC No), 4) Disnea, 5) Dedos En Palillos De Tambor, 6) Torax En Tonel (Por
Broncoconstriccion Constante En EPOC; vs. Asma -> Episodios De Normalidad), 7) Espiracion Prolongada, 8) Hiperinsuflacion
(Proceso Obstruc;vo Con Problema Espiratorio; Fibras Elas;cas Afectadas Por Enzimas Proteoli;cas), 9) Rec;ficacion De
Diafragma (Acumulacion Aerea -> Baja El Diafragma), y 10) Bullas (Union De Alveolos -> Burbuja/Acumulacion Aerea Dentro
Del Parenquima -> Caracteris;co Tanto En Bronqui;s Cronica/Enfisema; Diferente A Una Acumulacion Area Dentro De Pleura)
-Sibilancias: Asma -> Moco En Determinados Segmentos (No Uniforme) -> Circula Aire -> - Estable -> Presencia De Sibilancias
-Sin Sibilancias: EPOC -> Moco Donde Obstruye Todo (Uniforme) -> No Circula Aire -> + Estable -> Ausencia De Sibilancias

-DiagnosJco: 1) Radiografia (Hiperinsuflacion -> ­ Campos Radiolucidos -> EPOC; + Caracteris;co -> Bullas) y 2) Tomografia
(Aumento/Lesiones A Nivel Alveolar y Bronquial)