ENTAMOEBA HISTOLYTICA - AMIBIASIS

MORFOLOGÍA
Quiste (infectiva)
Trofozoito (reproducción-movimiento;
invasiva)

CICLO BIOLÓGICO
1. Ingestión de alimentos con quistes
maduros.
2. Se desenquista en el íleon. De cada
quiste emergen 8 trofozoitos.
3. El trofozoito en condiciones corporales
es capaz de moverse y reproducirse.
4. En condiciones desfavorables, en la luz
del intestino grueso, el prequiste
sintetiza quitina y glucógeno (como
energía para el desenquiste) y se
reproducen los núcleos.
5. Un quiste maduro tetranucleado es
excretado por las heces. Y contamina
alimentos y bebidas.

PATOGENIA
Adhesión: Por las proteínas lectinas.
Citolisis dependiente de contacto:
Necesita de 37°C. El amebaporo es un
péptido que desequilibra el flujo de iones
por la membrana. Las cisteína proteasas:
EhCP 1, 2 y 3 destruyen la matiz extracelular; EhCP 5 evade la respuesta inmune al
degradar IgA, IgG, IL-18, C3a y C5a.
Fagocitosis: No específica para la ingestión de partículas, o específica para la célula
blanco.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AMIBIOSIS INTESTINAL
Síntomas: Anorexia, astenia, dolor abdominal, diarrea no sanguinolenta, alteración del
tránsito intestinal.
Condiciones:
- Colitis ulcerativa: Forma úlceras nodulares en el
intestino con forma de botón de camisa (edema
redondeado con centro necrótico con tejido
mucoide) en el colon.
- Colitis no disentérica crónica: Diarrea sanguinolenta
intermitente por años al inicio pastosas y luego líquidas
y constantes.
- Disentería o megacolon tóxico: Por mal uso de corticoides.
- Ameboma: En el ciego y colon ascendente.
- Colitis fulminante con perforación: Destrucción intensa de la pared intestinal.
- Apendicitis: Úlceras nodulares con inflamación supurativa aguda.
- Rectocolitis aguda: Diarrea disentérica con dolor en la fosa iliaca izquierda,
tenesmo, fiebre, malestar y pérdida de peso.

AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL:
Amibiasis cutánea: úlceras en la región perineal y perianal.
Peritonitis: Por la perforación del colon.
Absceso hepático amebiano:
Síntomas. Dolor del hipocondrio derecho, pérdidas de peso, fiebre, malestar, mialgia,
diarrea, hepatomegalia.
La amiba puede lisar hepatocitos y neutrófilos generando focos necróticos, que son
reemplazados por células epiteloides, originando un granuloma. Hay exudado de
líquido amarillento-café parecido a pasta de anchoas.
Los trofozoitos se ubican en los bordes de las lesiones.
La presencia de HLA-DR3 (un Ag leucocitario) se asocia con suceptibilidad a un
abceso hepático.
Desde aqui se pueden perforar hacia la cavidad torácica y causar empiema,
pericarditis o infecciones pulmonares, mediastínicas o pericárdicas. O hacia el
cerebro, causando necrosis cerebral.

DX
Coproparasitología, laparoscopía
“Amiba en vivo”: observación de muestra de amibiasis cutánea

TX
Yodoquinol (asintomáticos-elimina quistes) Metronidazol NO
Metronidazol (rectocolitis invasora y amibiasis extraintestinal, se debe tomar
absceso hepático) con alcohol
Dehidroemetina (inhibe la síntesis de proteínas)
 AMIBAS DE VIDA LIBRE
Anfizóicas: Capaces de vivir en la naturaleza o de provocar enfermedad en animales
y humanos. Además pueden actuar como reservorios de virus, hongos o bacterias.
Afectan cerebro, ojos, pulmones y piel.

NAEGLERIA FOWLERI - MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA

“Brain-eating amoeba”
MORFOLOGÍA
Trofozoito: Móvil, reproductivo por promitosis.
Forma infectante
Flagelado: Forma de pera, biflagelado.
Quiste: Pared doble

ENFERMEDAD: MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA

PRIMARIA (NAEGLEROSIS)
Incubación: 3-5 días
Muerte: 7-10 días
1. Aspiración nasal de aguas termales/
calentadas contaminadas con trofozoitos.
2. El trofozoito migra por el nervio olfatorio hasta
el cerebro.
3. Provoca edema y necrosis hemorrágica (por
enzimas) Formación de amebostomas por la
ingestión de células del huésped, además de
producir enzimas formadoras de poros que
causan lisis celular.

Manifestaciones clínicas: Dolor bifrontal o bitemporal, fiebre, nauseas, vómito, rigidez

de la nuca, coma, convulsiones y muerte.

RESPUESTA INMUNE
Puede evadir la lisis por el sistema del complemento. Es capaz de degradar Ac.

DX
Trofozoitos en LCR o biopsia (H&E; Giemsa/Wright (núcleo rosa y citoplasma azul))
(además de glucosa baja, proteínas altas y polimorfonucleares)
Cultivo: Agar no nutritivo con E.Coli.

TX
Anfotericina B al inicio de la infección.

ACANTHAMOEBA: ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMIBIANA

CRÓNICA

MORFOLOGÍA
Trofozoito: Con acantópodos: pseudópodos delagados.
Quiste: Pared doble (externa ondulada, interna estrellada)

ENFERMEDADES:

ENCEFALITIS
GRANULOMATOSA.
AMIBIANA (ACANTAMEBOSIS)
Enfermedad oportunista.
Incubación: +10 días
1. Entrada por lesiones
cutáneas, tracto respiratorio
bajo y neuroepitelio
olfatorio.
2. Viajan al SNC por la
sangre.
3. Provoca edema cerebral
con necrosis hemorrágica y
granulomas de leucocitos.
Necrosis del tejido cerebral
por enzimas, fagocitosis por
amebostomas.
Manifestaciones clínicas: Dolor de cabeza cambios de personalidad, convulsiones,
hemiparesia, fiebre leve, depresión de la conciencia, coma.

QUERATITIS AMIBIANA
Entrada por el ojo (ej. Lente de contacto) - Inflamación de la córnea
Manifestaciones: Dolor ocular, lagrimeo, sensación de un objeto extraño, fotofobia,
visión borrosa.
DX: Patrón epitelial dendritiforme y un infiltrado estromal en forma de anillo

LESIONES NASOFARÍNGEAS Y CUTÁNEAS

Entrada por lesiones cutáneas o fosas nasales.

RESPUESTA INMUNE
Puede evadir la lisis por el sistema del complemento.

DX
Se conoce por estudios post mortem.
Trofozoitos o quistes en LCR (además de glucosa baja, proteínas altas y linfocitos)

TX
Ketoconazol y clotrimazol (no comprobado en humanos)
 BALANTIDIUM COLI: BALANTIDIASIS
En regiones de clima tropical o subtropical, y lugares de crianza de cerdos.
El protozoario MÁS GRANDE que produce enfermedad en el humano.

MORFOLOGÍA
Trofozoito: Con cilios móviles que salen de un
cinetosoma (de ác .nucléicos), el cual de
conecta con otros mediante fibrilla formando
un cinetodesma. (Cinetia: cilio-cinetosoma-
cinetodesma)
Tiene un citiopigio, el cual funge como ano y un
citostoma, que funge como boca.
Binucleado (macronúcleo y micronúcleo).
Reproducción asexual: fisión binaria transversal.
Reproducción sexual: Conjugación. (Una célula
origina 4)
Quiste: Con cilios persistentes, fase infectante.

CICLO BIOLÓGICO
1. Ingestión de alimentos o bebidas
contaminadas.
2. Las enzimas gástricas destruyen la pared
quística y sale el trofozoito, que se dirige al
intestino grueso y se reproduce.
3. En el recto, por la deshidratación, se
enquista y sale por las heces. (Si hay diarrea sale el trofozoito)

PATOGENIA
Mecanismo mecánico: Al chocar con la pared intestinal promueve el peristaltismo, lo
cual no permite la correcta absorción de agua, produciendo diarrea.
Mecanismo lítico: Hialuronidasa, produce la eliminación de moco e incluso disentería.
Produce úlceras en la mucosa intestinal.
Si es muy virulento puede pasar al peritoneo, pulmón, hígado, apéndice y ganglios
mesentéricos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática
• Crónica: Diarrea con moco alternada con estreñimiento, nauseas, vómito, cefalea,
anorexia y astenia.
• Aguda: Disentería, dolo abdominal, nauseas, vómitos, tenesmo, pérdida de peso,
malestar y deshidratación.

DX
Microscopía: Trofozoitos de gran tamaño y movilidad en espiral.

TX
Tetraciclina, metronidazol y yodoquinol
 GIARDIA LAMBLIA: GIARDIASIS
Tiene 7 ensambles: A y B (zoonoticos), C y D (perros), E (rumiantes, porcinos y equinos),
F (felinos) y G (ratas)
No tiene mitocondria ni aparato de Golgi, obtiene su energía por glucólisis anaerobia.

MORFOLOGÍA
Trofozoito: Piriforme, binucleado, 4 pares de
flagelos que surgen del cuerpo basal, cuerpo
medio, vacuolas periféricas y un disco suctor
cóncavo.
Quiste: Con un espacio lacunar entre la pared
y la membrana. Forma infectiva

CICLO BIOLÓGICO
1. Ingestión de agua o alimentos
contaminados (fecalismo, mín. 10 quistes)
2. El cambio de pH ácido a alcalino entre el
estómago y el duodeno provoca el
desenquistamiento.
3. Es favorecido por la bilis y el colesterol.
4. La escasez de colesterol lleva al
desenquistamiento.

PATOGENIA
Mecanismos:
•Traumático: Se adhiere al intestino a través
de la succión del disco suctor. Sus lectinas se
adhieren a receptores de membrana. La interacción causa lisis y exfoliación celular.
• Enzimático: Proteinasas dañan o inician la apoptosis celular. Otras favorecen la
adherencia.
• Tóxico: Toxinas inician los síntomas y llevan a la atrofia de las vellosidades.
• Barrera mecánica: Por su vertiginosa multiplicación.
• Ruptura de uniones celulares: Rompen la Zona Occludens
• Apoptosis: Depende de caspasa-3, contribuye a la resolucion de la inflamación.
• Hiperplasia de células caliciformes: Deriva a alteraciónes de la continuidad epitelial.
• Competencia: Compiten contra el huésped por las sales biliares → Malabsorción de
grasas → Esteatorrea (grasas en las heces). Toma otros nutrientes como colesterol,
fosfolipidos, glucosa, aminoácidos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubacion: 12-19 días
Aguda: Diarrea explosiva, acuosa, esteatorreica, fétida, profusa; Dolor abdominal,
hiporexia, meteorismo, nausas, flatulencias, estreñimiento, vómito, etc.
Crónica: Dolor abdominal que incrementa al comer, meteorismo, distención intestinal,
flatulencias fétidas, malestar, pérdida de peso, diarrea blanda, esteatorreica y fétida
(se alterna con estreñimiento o evacuaciones normales).

RESPUESTA INMUNE
Fagocitados por macrófagos activados por IFN-a en la placa de Peyer; IgAs, IgG3 e
IgM.

DX
Coproparasitología
Cápsula de Beal (se ingiere mientras está atada a un hilo de nylon, después el hilo se
extrae y se exprime el líquido duodenal en una caja Petri y se buscan trofozoitos)

TX
Quinacrina - Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y permeabiliza la membrana
Metronidazol - Induce la producción del radical nitro, que rompe el ADN. Se puede
sustituir con tiniddazol
Furazolidona
Albendazol
Mebendazol
Nitazoxanida
 TRICHOMONAS VAGINALIS: TRICOMONASIS
GENITOURINARIA
Única enfermedad parasitaria de transmisión sexual
MORFOLOGÍA
Más grande de las trichomonas.
Oval o piriforme
5 flagelos: 4 anteriores y 1 recurrente
sobre la membrana ondulante y sin
extremo libre.
Axostilo: estructura que desde el
nucleo, atraviesa longitudinalmente
al parásito hacia posterior.
Costa: Opuesta alaxostilo

Habitan el aparato genitourinario del

hombre y la mujer.
*La acidez de la vagina dificulta la
estadía del parásito, pero cuando lo
hace, este provoca alcalinidad.

PATOGENIA
Son de baja patogenicidad.
Puede fagocitar células, además
puede servir de reservorio para virus
como VIH o VPH.
Adhesión: Adhesinas (65,51,33 y 23 a laminina; 118 a fibronectina)
Citotoxicidad: Cisteína proteasas (30 y 65)
IgGasa e IgAasa
Degenera y destruye el epitelio vaginal, genera puntos hemorrágiscos (en fresa) y
edema con erosión de las células superficiales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubación: 5-30 días
Los hombres tienden a ser más asintomáticos que las mujeres.
Mujer: Disuria y leucorrea hialina y espumosa; prurito
vulvovaginal, dolor, dispareunia, nicturia, insomnio, anafrodisia.
“Cuello en fresa”.
Complicaciones: Abceso perinefritico, ruptura prematura de
membrana s en el embarazo, infección del canal de parto
Hombre: Uretritis, prostatitis, epididimitis y escasa secreción transuretral.

DX
Aislamiento del parásito en líquidos genitourinarios.
Tinción: Hematoxilina férrica; tricrómico de Gomori

TX
Tinidazol, nimorazol, metronidazol. Vacuna Solco Trichovac
 TRYPANOSOMA CRUZI: ENFERMEDAD DE CHAGAS
(TRIPANOSOMIASIS AMERICANA)
Necesita de 2 huéspedes: Un vector invertebrado y un hospedador mamífero
MORFOLOGÍA (ESTADÍAS BÁSICOS)
1. Epimastigote (en el vector): Replicativo (genera tripomastigotes
metacíclicos), no infectivo. Cinetoplasto en la parte anterior,
flagelo pequeño forma una membrana ondulante.
2. Amastigote (en el huésped): Replicativo intracelular (genera
tripomastigote sanguineo), redondeado, con el flagelo dentro
de una bolsa
3. Tripomastigote metacíclico (del vector al huésped): No
replicativo, infectivo, con el cinetoplasto en la parte posterior, el
flagelo libre en el extremo posterior.
4. Tripomastigote sanguineo (del huésped al vector).

CICLO BIOLÓGICO
1. Un triatomino ingiere tripomastigotes sanguíneos de un huésped infectado.
2. En su intestino los tripomastigotes se convierten en epimastigotes.
3. Los epimastigotes se dividen y forman tripomastigotes metacíclicos
4. El vector se alimenta y defeca sobre la piel o mucosas del mamífero.
5. Desde la materia fecal, los tripomastigotes metacíclicos ingresan células a través de
la laceración.
6. Se transforman en amastigotes.
7. Muere la célula y los amastigotes ingresan a la sangre como tripomastigotes
sanguineos o pueden infectar nuevas células.
PATOGENIA
Infección: Por vector infectado, por transfusiones de sangre infectada o leche
materna.
Se puede replicar dentro de cualquier célula, incluso dentro de los macrófagos.
Mecanismos lesivos:
• Daño directo: Por lisis celular.
• Teoría inmunitaria: Epítopos compartidos.
• Teoría neurógena: Se dañan las células nerviosas parasimpáticas de los órganos
afectados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signo de Romaña

Incubación: 3-10 días
Fase aguda
Parasitemia (después de 4-6 meses),
Chagoma de entrada (Inflamación en el sitio de infección con
induración eritematosa),
Signo de Romaña (edema unilateral bipalpebral con adenitis
retroauricular)
Linfadenitis, mialgias, malestar, fiebre, hepatOesplenomegalia,
adinamia y cansancio, arritmias y taquicardias, meningoencefalitis.
Fase subclínica
Silenciosa hasta 20 años.
Alteraciones electrocardiográficas aisladas
Fase crónica
Después de 15-20 años
Alteraciones del corazón (alteraciones de la conducción, valvulopatías, arritmia,
cardiomegalia)y músculo liso (megaesófago y megacolon).

DX
Serología: Tripomastigoides sanguineos en la etapa aguda.

TX
Nifurtimox - inhibe el desarrollo intracelular del parásito.
Benznidazol
 LEISHMANIASIS
Transmitida por la hembra de la mosca de la arena Lutzomyia en América,
Phlebotomus en Europa.
MORFOLOGÍA
Hemoflagelado intracelular obligado
Contiene un cinetoplasto.
Promastigote móvil (en el intestino del vector): Con un flagelo anteronuclear.
Amastigote (en el huésped): Redondo, sin flagelos.
La glucoproteína 63 y el lipofosfoglucano de la superficie participan en la adaptación
según se se encuentra en el vector o huésped.

CICLO BIOLÓGICO
1. Picadura de la hembra hematófaga de la mosca de la arena Lutzomyia a un
huésped infectado.
2. 4-25 días el amastigote se transforma en promastigote procíclico en el intestino.
3. Se convierte en promastigote metacíclico infectivo, viaja a la faringe y cavidad
bucal del díptero.
4. El mosquito infectada inocula al promastigote en el huésped
5. Se convierte en amastigote y se multiplica dentro de células fagocíticas hasta
romperlas e infectar otras células
PATOGENIA
Gp63 y LPG activan el sistema del complemento para ser fagocitados por los
receptores CR1 y CR3 de los macrófagos, además del receptor manosa-fructosa y el
Fc de inmunoglobulinas. La fagocitosis permite evadir la lisis por elsistema del
complemento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LEISHMANIASIS CUTÁNEA: LEISHMANIA MEXICANA
LOCALIZADA: úlceras únicas o múltiples con bordes indurados, fondo limpio e indoloro
(15-20 días de la picadura). Hay recuperación espontánea a los 6meses-2años
excepto si es en la oreja, donde es crónica y mutilante. (“Úlcera del chiclero”)
DIFUSA: Por falta de respuesta inmune, que permite la diseminación. Lesiones nodulares
en toda la piel excepto cuero cabelludo

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA (ESPUNDIA): LEISHMANIA BRAZILIENSIS

Destrucción de la mucosa nasofaríngea.
Se desarrolla después de una lesión cutánea (hasta 20 años más tarde)
Las lesiones tienen escasos parásitos.

LEISHMANIASIS VICERAL (KALA-AZAR/ENF. NEGRA): LEISHMANIA DONOVANI CHAGASI

Hepatoesplenomegalia, fiebre intermitente, pérdida de peso, anemia y caquexia.
(Síntomas provocados por la liberación del TNF-a por los macrófagos)
Letal

RESPUESTA INMUNE
Macrófagos y cél, dendríticas de la piel secreta IL-12, que activa linfocitos NK.
Licfocitos T CD4: Th1 (cutánea localizada), Th2 (cutánea difusa y visceral

DX
- Intradermorreacción de Montenegro / Prueba de Leishmania: Positivo con un
eritema mayor a 5mm.
- Microcoscopía: De lesiones ulceradas con Giemsa
- Xenodiagnóstico

TX
Antimoniales: antimoniato de meglumina y estribogluconato de antimonio y sodio.

EPIDEMIOLOGÍA
Se relaciona con el cultivo de cacao en Tabasco
 PLASMODIUM: PALUDISMO
#2 en decesos después de la tuberculosis
CICLO BIOLÓGICO
1. Inoculación del esporozoito por la picadura del mosquito Anopheles.
2. Se introduce en el hepatocito y se reproduce por esquizogonia, generando un
esquizonte (hepatocito lleno de merozoitos) *P. Vivax y P. Ovale pueden quedar
latentes en el hígado en forma de hipozoito, que pueden después generar una
recaída.*
3. El esquizonte se rompe, y los merozoitos son capaces de infectar eritrocitos.
*Metaboliza la hemoglobina a hemozoina, ennegreciendo a los eritrocitos*
4. El merozoito se convierte en un trofozoito inmaduro (forma de anillo), luego el
trofozoito se divide por esquizogonia, generando 8-32 nuevos merozoitos que
rompen el eritrocito e infectan a otros (tarda 48 hrs en entrar y salir del eritrocito
(vivax, ovale y falciparum, malarie tarda 72hrs)
5. Tras invadir el eritrocito, algunos merozoitos se transforman en gametocitos (micro -
hombre; macro - mujer).
6. La hembra del mosquito anopheles es infectada por los gametocitos.
7. En el intestino del mosquito, los gametocitos se convierten en gametos.
8. La fecundación de los gametos origina un oocineto móvil.
9. El oocineto sale de la pared intestinal y se diferencia en ooquiste.
10. El ooquiste se divide, originando esporozoitos.
11. Los esporozoitos migran a la glándula salival de mosquito
PATOGENIA
Transmisión: Mosquito Anopheles, tranfusión sanguinea, vía transplacentaria, jeringas
contaminadas.
Citoadherencia: Por la interacción de moléculas superficiales knob (PfEMP-1) del
parásito con receptores endoteliales, los eritrocitos infectados con P. Falciparum se
pueden adherir al endotelio para crecer en un ambiente microaerofílico y evadir la
destrucción por el bazo. También pueden adherirse entre ellos para formar rosetas.
Causan trombosis.
La mortalidad solo se asocia con P. falciparum, no con vivax, ovale ni malarie.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicia con síntomas de infección generalizada (fiebre, cefalea, malestar, nauseas)
Accesos palúdicos: Duran 60 minutos. Ocurre cada tercer día por vivax y ovale
(porque el ciclo se completa cada 48hrs, fiebre terciaria benigna.), falciparum (fiebre
terciaria maligna) y malarie (fiebre cuartiana))
1. Inicia con una sensación de frío intenso, acompañado de una caída de la presión,
aceleración del pulso, cefalea, nauseas y vómito.
2. Sigue una sensación de calor con temperaturas mayores a 38°C, delirio, sed
intensa.
3. Sudor generalizado y sensación de alivio, orina amarilla y debilidad.

Complicaciones:
- Anemia grave - lisis masiva de eritrocitos
- Paludismo cerebral - Unión de eritrocitos infectaos con el endotelio cerebral.
- Acidosis respiratoria e hipoglucemia.
- Insuficiencia renal - Por necrosis tubular aguda
- Edema pulmonar.
- Paludismo maternal
*Fiebre de las aguas negras: orina negra por la hemozoina*

DX
Frotis de sangre con Giemsa (*Malarie: Trofozoito en forma de banda presidencial*)
Dipstick (tira reactiva) - detectan la proteína rica en histidina de P. falciparum o la
enzima deshidrogenada láctica de los Plasmodium.

TX
Parásitos en hígado: doxiciclina, proguanilo, pirimetamina, primaquina
Parásitos en eritrocitos: Cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina, mefloquina
Artemicinina elimina parásitemia
 TOXOPLASMA GONDII: TOXOPLASMOSIS
MORFOLOGÍA
Taquizoito (fase aguda): Forma de media luna. Invade cualquier célula excepto
eritrocitos, donde se reproduce de forma asexual hasta romperla.
Bradizoitos/cistozoitos (fase crónica): Llenan un quiste. Aparecen a los 8 días de la
infección y pueden persistir.
Esporozoitos (en felinos): Dentro del ooquiste. Es el resultado de la reproducción
enteroepitelial sexual. Se excretan por las heces del animal. Deben esporular para ser
infecciosos, donde dentro del ooquiste se forman 2 esporoquistes con 4 esporozoitos
cada uno (8 esporozoitos por cada ooquiste).

TRANSMISIÓN
Adquirida: Por ingestión de alimentos contaminados, trasplantes y transfusiones.
Congénita: Vía trasplacentario en una infección primaria durante el embarazo.

CICLO BIOLÓGICO
1. El gato ingiere quistes a
través de sus presas
infectadas,
2. Los bradizoitos invaden la
epitelio intestinal y se
reproducen de forma
asexual formando
esporozoitos o de forma
sexual formando ooquistes
que se expulsan en las
heces.
3. El huésped inteermediario se
infecta por los ooquistes o
quistes.
4. Los taquizoitos se diseminan
por la sangre
5. La respuesta inmune
antitoxoplasma induce el
enquistamiento.
6. Los quistes permanecen de
forma crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sintomática en inmunodeprimidos, inespecífico (fiebre, malestar,
linfadenopatía,miocarditis, encefalitis)
Mientras más temprano se adquiera la toxoplasmosis congénita, más grave es.
(Primeros meses: aborto o tríada de coriorretinitis, calcificaciones intracraneales,
hidrocefalea)

RESPUESTA INMUNE
Hay inmunidad antitoxoplasma
DX
Prueba Sabin-Feldman - Incubación de parásito viable en suero para probar la
presencia de Ac.

TX
Fase aguda (solo actuan sobre los taquizoitos): Trimetroprim-sulfametoxazol,
sulfadiacina, pirimetamina
 CRIPTOSPORIDIUM: CRIPTOSPORIDIASIS
Intracelular estricto en el aparato digestivo

MORFOLOGÍA
De las 8 fases, sólo el ooquiste es extracelular y es la forma infectante

CICLO BIOLÓGICO
1. El ooquiste es ingerido, se liberan 4 esporozoitos de cada ooquiste.
2. El esporozoito se dirige debajo de la membrana externa de lasmicrovellosidades de
un enterocito (intracelular pero con intraplasmático), donde se convierte en
trofozoito.
3. El trofozoito se reproduce asexualmente, donde divide su núcleo 3 veces,
originando una célula octanucleada llamada Meronte/Esquizonte I
4. Cada núcleo sale de la célula
envuelto en membrana externa
(merozoitos) e infectan otras
células.
5. Cada meronte I repite el ciclo
y origina un Meronte 2, el cual
origina 4 merozoitos.
6. El merozoito puede iniciar otra
Esquizogonia (reproducción
asexual) o iniciar la
gametogonia.
7. Se es microgametocito, los 16
npucleos migran a la periferia y
forman el microgameto. Si es
macrogametocito (de un solo
nucleo) sintetizan gránulos de
amilopectina y cuerpos
formadores de la pared,
formando un macrogameto.
8. Tras la fecundación se forman
20% ooquistes de pared gruesa
que se excretan con las heces y
80% ooquistes de pared delgada
que permanecen y pueden
generar reinfecciones.

PATOGENIA
Incubación 5-14 días
Infección: Ingesta de alimentos contaminados con ooquistes, transmisión persona-
persona
70% por Cryptosporidium hominis
El daño a las células provoca edema e inflamación de las criptas de Lieberkün con
formación de células cuboides o escamosas para remplazar el tejido dañado.
El infiltrado inflamatorio atraen a mediadores que alteran la absorción de agua y sodio
y potencian la secreción de agua y cloro, generando diarrea acuosa secretora.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Mayormente en niños menores de 5: Dolor abdominal, vómito, malestar, flatulencias y
deshidratación. Se resuelve solo.
Inmunocomprometidos: Diarrea acuosa secretora (+10 litros/día) → Deshidratación →
Choque hipervolémico → Muerte
Infección extraintestinal: Vesícula biliar: colecistitis alitiásica o colangitis esclerosante
(fiebre, ictericia, dolor del cuadrante sup, derecho); Páncreas: Pancreatitis; Pulmones
(en pacientes con VIH): tos, ronquera, disnea.

DX
Coproparasitoscopía en busca de ooquistes
Parasitoscopía: Ziehl-Neelsen (en calor), Kinyoun (en frío,
“estándar de oro”), o tinciones fluorescentes.
Técnica CONATIN
CONcetrar con técnica de Ritchie
Aclarar con NaOH
TINción Kinyoun

TX
Inmunocomprometidos:
Paramomicina - Detiene la síntesis protéica
Azitromicina - Detiene la síntesis protéica
Espiramicina - Detiene la síntesis protéica
Roxitromicina
Trimetroprim-sulfametoxazol
Niños:
Nitazoxanida

*Puede ser usado como bioterrorismo por su gran diseminación en agua*

 ASCARIS LUMBRICOIDES: ASCARIASIS
Geohelmintiosis (necesita tierra para ser infectivo)
MORFOLOGÍA
Huevo:
- Fecundado: Ovoide con 3 capas (membrana vitelina, media y albuminoide/
mamelonada)
- No fecundado: Largos, con una sola cubierta delgada (Partenogénesis: las hembras
que no se aparearon ponen el huevo sin fecundar)
4 estadios larvarios
Adulto:
- Hembra: 15-45cm, vulva, vagina cónica que se bifurca para formar un par de tubos
(utero, receptáculo seminal, oviducto y ovario). Cola recta.
- Macho: 15-30cm, la espicula copulatriz se ubica junto al recto en la cola curva.
3 labios con bordes dentados con papilas gemelas en sus bordes laterales.

CICLO BIOLÓGICO
1. Copulación en la luz del intestino
delgado. La hembra ovipone.
2. Los huevos son expulsados junto
con las heces.
3. El huevo necesita un suelo
arenoso para larvarse (Larva de 1°
estadío) en 15-21 días.
4. 5-10 días después se forma la
larva de 2° estadío. FASE
INFECTANTE
5. El humano ingiere los huevos
infectivos.
6. La larva de 2° estadio eclosiona
en la segunda porción del
duodeno.
7.Penetra la pared intestinal hacia
los vasos mesentéricos y llega al
hígado, donde se transforma en
larva de 3° estadio.
8. Por la vía hematógena llega hasta los alveolos.
9. Asciende hacia la faringe y luego es deglutida.
10. En el intestno delgado se convierte en larva de 4° estadio y finalmente en adulto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase larvaria: En los pulmones produce el síndrome de Loffler (neumonía eosinófila)
Adulto: Causa equimosis en la mucosa intestinal, esto puede llevar a un síndrome
diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar.
El gusano se aprovecha de los nutrientes → desnutrición.
Migraciones erráticas: Puede irse a la boca, Narinas, conducto auditivo, etc.

DX
Huevos en las heces
Rayos X
Eosinofilia

TX
Albendazol
Mebendazol
Ivermectina
 TRICHURIS TRICHURA: TRICOCEFALOSIS
Parásito geohelmenito
Habitan en el ciego
Longevidad de 5-7 años
Hematófagos

MORFOLOGÍA
Adulto:
Color blanquecino
Tercio anterior más delgado (gusano látigo)
Cavidad bucal sin labios
Parte final del esófago contiene estiocitos
Extremo posterior del macho está enrollado, el de
la hembra es recto.
Huevo:
Forma de balón de futbol americano
Tapones mucosos polares

CICLO BIOLÓGICO
1. Huevo excretado por las heces.
2. 10-14 en un medio arenoso para formar la larva de 1° estadio (FORMA INFECTANTE)
3. Ingestión del huevo larvario en 1° estadio
4. A lo largo del tubo digestivo pasa por los 4 estadios, al llegar al ciego es adulto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesiones en la mucosa intestinal: Hiperemia, inflamación y eosinófilos.
Si hay desnutrición produce anemia. Incrementa el peristaltismo por lesión de los plexos
nerviosos, generando diarrea, tenesmo y cólicos.
Puede haber distensión de los músculos elevadores del ano, llevando a un prolapso
rectal.

DX
Por sintomatología: dolor abdominal, tenesmo, disentería, prolapso rectal, también
dedos en palillo de tambor, desnutrición y baja estatura.
Anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia.

TX
Mebendazol
Albendazol
Flubendazol
 ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS:
UNCINARIASIS
Geohelminitos

MORFOLOGÍA
ANCYLOSTOMA DUODENALE
Adulto:
Cilíndrico.
Blanquecino o rosado.
Cápsula bucal fuerte, con dos pares de dientes
superiores en forma de gancho y dos inferiores
rudimentarios.
La vulva de la hembra se abre a la altura del
tercio medio ventral.
El macho tiene dos espículas copulatorias
Huevo:
En cápsula y harina delgada.
Con dos a ocho blastómero.
En los suelos cálidos y húmedos originan a las
larvas rabditoides → segundo estadio rabditoide
→ larva filariforme (FORMA INFECTIVA) → En la
migración es huésped sufre otras dos estadios
hasta alcanzar la forma adulta.

NECATOR AMERICANUS
Adulto:
Cilíndrico.
Blanquecino o rosa.
Cápsula bucal pequeña con dos pares de placas semilunares cortantes
Tiene un esófago musculoso que le permite succionar la sangre. Secreta
anticoagulante.
La vulva de la hembra se abre en la parte media del cuerpo.
La bolsa copulatriz del macho es larga y ancha, mientras el lóbulo dorsal es bilobulado
Huevo:
Ligeramente más grandes.

CICLO BIOLÓGICO
1. Copulación y oposición.
2. Los huevos se eliminan junto con
las heces.
3. En suelos cálidos y húmedos, se
origina la larva rabditoide.
4. Segundo estadio rabditoide (3
días después).
5. Tercer estadio: filariforme
(infectivo)(al 5°-8° día)
6. La larva filariforme al ponerse en contacto con la piel, especialmente los espacios
interdigitales, penetra hasta los vasos sanguíneos, sigue por la sangre hasta los
alveolos, asciende hasta la tráquea y es deglutido.
7. Pasa a la al cuarto estadio rabditoide, y en el duodeno madura hasta convertirse
en adulto.

PATOGENIA
Piel: En el sitio donde la larva penetra en la piel, se presenta eritema y a veces
vesículas.
Alveolos: Se pueden lesionar los alveolos, desde pequeñas hemorragias hasta
infiltrados celulares que pueden producir neumonitis.
Intestino: Produce pequeñas ulceraciones donde se adhieren, inflamación de la
mucosa y enteritis. En estas zonas hay hemorragia continua gracias a las sustancias
anticoagulantes que secretan los parásitos.
Sangre: el consumo de sangre por parte de los gusanos lleva a anemia microcítica,
hipocrómicas y ferropénica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Edema eritematoso en el sitio de penetración, que evoluciona a erupción papular,
luego vesicular y pruriginosa. (“Prurito del suelo” o “comezón de culi”)
Todos con síntomas pulmonares y bronquiales escasos a las dos semanas. En sujetos
hipersensibles puede causar síndrome de Löffler.
En el intestino causan dispepsia, náuseas y molestias epigástricas
Anemia: palidez, cansancio y fatiga → palpitaciones, vértigo, depresión mental y física
→ edema maleolar.
Amenorrea y partos prematuros

DX
Coproparasitología.
Observar la cápsula bucal para diferenciar las especies, así como el método Harada-
Mori que permite el desarrollo de los huevos hasta sus estados larvarios para diferenciar
a las especies.

TX
Tiabendazol
Albendazol
Anemia: sulfato ferroso y hematopoyético, o transfusión.
 ENTEROBIUS VERMICULARIS: OXIURIASIS

Transmisión: Mano-ano-boca

MORFOLOGÍA
Huevo: Ovoide, con un lado plano
Adulto:
Extremo en punta
2 aletas cefálicas
Espícula copulatoria.

CICLO BIOLÓGICO
Larvación rápida: 6hrs.
1. Entrada del huevo por vía oral.
2. Se convierte en adulto en el ciego
después de haber pasado rápidamente
las etapas larvarias.
3. La hembra deposita sus huevos en la
región perianal.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Prurito anal predominante en la noche,
insomnio, irritabilidad, dolor en la fosa iliaca
derecha, disminución del apetito, bruxismo,
prurito nasal; vulvovaginitis, salpinguitis y
peritonitis en la mujer.
El extremo muy afilado puede generar
lesiones en la mucosa, que pueden
infectarse por bacterias.

DX
Técnica de Graham (cinta engomada en la región perianal)

TX
Mebendazol
Albendazol
 ARTROPODOS
Sarcoptes scabiei (ácaros): Escabiasis.
La sarna es un trastorno de la piel que provoca picazón intensa en la zona donde el
ácaro está cavando. La necesidad urgente de rascarse puede ser especialmente
intensa por la noche. La sarna es contagiosa y el contagio se produce rápidamente
por el contacto físico cercano.

Anoplura (piojos): Pediculosis.

Las liendres pequeñas (huevos) similares a capullos de sauce diminutos y de un

tamaño similar al de las escamas de la caspa pueden verse en los tallos de los vellos.

Siphonaptera (pulgas): Pulicosis.

Son pequeños insectos que se alimentan de la sangre de los humanos, los perros, los
gatos y de otros animales de sangre caliente.

Hemiptera (chinches): Simicosis.

Las picaduras de chinches comienzan como máculas rosas que progresan a pápulas,
placas grandes o agrupadas. Algunas pápulas y las placas pueden tener una erosión
o costra central, sugiriendo una picadura. En general, son intensamente pruriginosas

Díptera (moscas): Miasis.

INFESTACIÓN POR LARVAS DE MOSCA