En 1923, un médico norteamericano, Arthur Fernández Coca, recurrió al vocablo

griego atopos (que significa “inhabitual” o “raro”) para acuñar una palabra, atopia, con la que
referirse a la condición de algunas personas que, aparentemente por predisposición genética,
sufrían rinitis, asma o urticaria con mayor frecuencia que la población general.

En esa fecha todavía no se conocía la inmunoglobulina E (IgE), RESPONSABLE MOLECULAR de esa

predisposición, pero los médicos de la época constataron que, efectivamente, tal predisposición
existía, y que parecía TENER UNA BASE HEREDO-FAMILIAR (lo cual se ha confirmado
posteriormente), por lo que el uso del término atopia para referirse a ella se generalizó, y se ha
perpetuado hasta la actualidad.

ATOPIA PREDISPOSICIÓN DE BASE GENÉTICA PARA LA FORMACIÓN DE IGE

ESPECÍFICA PARA ALÉRGENOS DIVERSOS: ES EL FACTOR MÁS FUERTE DE IDENTIFICACIÓN
DE FACTORES PREDISPONENTES PARA EL DESARROLLO DE ASMA.
 La hiperreactividad
bronquial es una
respuesta exagerada de
la mucosa bronquial y
responsable del origen de
un broncoespamo.
 FACTORES DE RIESGO

• Infecciones Virales • Edad

• Alergenos • Sexo (hombres)
•
•
Humo
Hábitos de vida
• Genética ASMA
• Obesidad
• Estrés • Clima y contaminación

“La inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células
y mediadores celulares. La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía Definición
aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente
durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado
de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”. GINA 2021

ASMA EXTRÍNSECA→ ASMA INTRÍNSECA O ASMA OCUPACIONAL→

-Niños o adultos jóvenes
-Con historia familiar o
personal con exposición a
alergenos, cifras elevadas de
IgE, aumento de eosinófilos y
relativo buen pronóstico.
IDEOPÁTICA → personas con exposición laboral a diversas
una historia negativa para sustancias inductoras de asma CLASIFICACIÓN
antecedentes familiares o ETIOPATOGENICA
personales de alergia, inicio
post-viral en la tercera o cuarta
décadas de la vida, IgE normal
y pronóstico menos favorable.

Daño epitelial por factores ambientales
(alérgenos, infección, contaminantes,
etc…)
Migran a los ganglios linfáticos locales
→ linfocitos T
→ Citocinas producidas por linfocitos
Th2
→ Producen IgE (eosinofilia y
mastocitosis)
Células epiteliales, endoteliales, fibro y
microblastos, terminaciones nerviosas
colinérgicas
Perpetuando la inflamación por masa
del músculo liso bronquial → debido a
hipertrofia e hiperplasia celular
Categoría Primaria y principal: Fisiopatología
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
INFLAMACION MEDIADA POR Mastocitos, eosinófilos, células Natural Killer y
linfocitos Th2 (segregan IL-4, IL-5 e IL-10, favorecen la
inmunidad humoral, e inducen la producción de anticuerpos)
FASE DE SENSIBILIZACIÓN Favorece la migración de células dendríticas
(tipo de fagocito y de célula presentadora de antígeno
Influenciada por citocinas y (CPA))
quimiocinas, las células dendítricas
procesan antígenos
NUEVA EXPOSICION AL FACTOR
DESENCADENANTE → Rta del IgE unida
Perpetuación de la respuesta al mastocito → libera mediadores y
inflamatoria activan a los eosinófilos y células Th2
RTA INFLAMATORIA DE LAS CÉLULAS
MECANISMO NEUROEFECTOR
ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
El músculo liso bronquial libera
acetilcolina. Sustancia P y neurocinina A
Broncoespasmo, ocasionado por el
estrechamiento de la vía aérea y flujo
Liberación de sustancias inflamatorias → histamina,
prostaglandinas, Cisteinil Leucotrienos ( Mediadores Importantes en el
Remodelado Bronquial, inducen obstrucción e hiperreactividad bronquial, aumentan la
permeabilidad vascular y estimulan la producción excesiva de moco )

HIPERSENSIBILIDAD O HIPERACTIVIDAD
BRONQUIAL (HRB)
- Rta exagerada por un estímulo
- → por
- A) modificación # y/o afinidad de
receptores contracturantes
- B)cambios en la absorción o
metabolismo
- ULTIMOS ESTUDIOS NO ES MUY CLARA
LA RTA
ALTERACIÓN V/Q
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO AÉREO
1) broncoconstricción
2) Edema de vías aéreas =
aumento permeabilidad microvascular
→ engrosamiento de la pared mucosa
FORMACIÓN CRÓNICA DE TAPONES
MUCOSOS
Produce angiogénesis, infiltración
vascular y vasodilatación durante
la remodelación → daño directo
- Ensanchamiento del gradiente alveolo/arterial
- → hipoxemia
- Si la ventilación alveolar no aumenta →
hipercapnia
Remodelación de la vía aérea→ reversiblidad
parcial con broncodilatación por fibrosis de la
submucosa
→ daño sobre el epitelio
→ Pérdida de la barrera epitelial → por
disfunción del receptor de factor de
crecimiento epidérmico
→ Mecanismo para la reepitalización adecuada.
HIPOXEMIA EN ATAQUE DE ASMA ES
MODERADA
→ Concentración de oxigeno inspirado
→ Condicionado por la severidad de la
obstrucción del flujo y la fatiga muscular
respiratoria

- Obstrucción del flujo aéreo durante
la espiración → resistencia en la
vía aérea
- Del VEF1, VEF/CVF y del PEF
- De la CV y del VR y CRF
→ Atrapamiento aéreo
hiperinsuflación pulmonar
Guía, G. (2009). GEMA (Guía española del manejo del asma), 45(Supl 7), 2–35.
TRABAJO RESPIRATORIO
CAPACIDAD AERÓBICA /
RESISTENCIA - Fatiga muscular → aplanamiento
del diafragma.
→ Pierde potencia como bomba
MECANICA RESPIRATORIA ventilatoria
→ Presión + en los alveolos al final
de la espiración
Generación de presiones pleurales negativas
→ del trabajo respiratorio elástico
para movilizar el VOL corriente
→ Trabajo respiratorio
e
→ espacio muerto fisiológico → zonas de
baja ventilación/ perfusión con zonas de
hiperinsuflación y sobredistención
alveolar
→ Cambios en la presión intratorácica
 CIRCULACION (crisis graves)
TECNOLOGÍA DE ASISTENCIA MOVILIDAD

-fallo en el ventrículo derecho -Oxigenoterapia

- Postcarga → HTP - Nebulización -Dificultad para realizar actividades
- Elevada la presión pleural – insp → físicas o ejercicios de alto impacto
impide el movimiento sistólico del VD cardiovascular
- PP en esp → compromete el retorno
venoso → INGURGITACION YUGULAR
- Pulso paradójico→ anormal de la
presión sístolia < a 10 mmHg

AUTOCUIDADO Y VIDA ACTIVIDAD VIDA SOCIAL Y

DOMÉSTICA FACTORES AMBIENTALES
CÍVICA

Usuarios crónicos que pueden ser oxigeno
dependientes, limitación para llevar a cabo
algunas actividades de la vida diaria
-Ausentismo escolar o laboral -Familia
Restricción para juego o actividades -Sistema de Salud
laborales específicas por fatiga - Exposición a factores de riesgo
contaminantes, alergénos (ácaros,
animales), clima, etc

LIMITACION EN ACTIVIDAD Y RESTRICCIÓN EN LA PARTICIPACION

Bibliografía
• Rodríguez Rodríguez, M., Antolín Amérigo, D., Barbarroja Escudero, J., & Sánchez González, M. J. (2017). Actualización en asma. Medicine
(Spain), 12(30), 1745–1756. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.03.010
• RIO-NAVARRO, Blanca Estela del; HIDALGO-CASTRO, Emilia María y SIENRA-MONGE, Juan José Luis. Asma. Bol. Med. Hosp. Infant.
Mex. [online]. 2009, vol.66, n.1 [citado 2020-09-05], pp.3-33. Disponible en:
<http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462009000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1665-1146.
• Papi, A., Brightling, C., Pedersen, S. E., & Reddel, H. K. (2018). Asthma. The Lancet, 391(10122), 783–800. https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(17)33311-1
 • Virus
• Alergénicos
• Estrés
CORTICOIDES ESTIMULOS • Tabaco
• Aire frio
• Desconocido
B2Agonistas
(salbutamol) RTA INFLAMATORIA V A Traquea – Br. Terminales
omalizumab

LTh2 E+ IgE ( O B )
Bromuro Ipiatropio = R muscarínicos
Mastocitos
Eosinofilos
Macrofagos
neutrofilos
Roncus – Disnea – sibilancias ESP.
Y opresión torácica
Broncoconstriccion
Edema Pared
Secrecion Mucosa
No crepitantes
Bloqueadores leucotrienos

Montelukast
 FASE TEMPRANA ( 1 hora ): mastocitos
SINTOMAS Y SIGNOS

FASE TARDIA Eosinofilos Corticoides

Macrófagos Evitar recaida

Rx Hipersensibilidad tipo I

1H 4-6 horas
TIEMPO
 La medida del flujo espiratorio
máximo (FEM) – peak expiratory
flow (PEF) en terminología
anglosajona – mediante medidores
portátiles, constituye una de las
herramientas más útiles y
accesibles para la valoración de la
función pulmonar de asmáticos en
las consultas de Atención Primaria
 El flujo espiratorio máximo (FEM) o peak
flow (PEF) en terminología anglosajona, es el
mayor flujo que se alcanza durante una
maniobra de espiración forzada.

Se consigue al haber espirado el 75-80% de

la capacidad pulmonar total (dentro de los
primeros 100 ms de espiración forzada) y se
expresa en litros/minuto, litros/segundo o
como porcentaje de su valor de referencia.

Refleja el estado de las vías aéreas de gran

calibre2 , y es un índice aceptado como
medida independiente de la función
pulmonar .
 FACTORES DE RIESGO

• Infecciones Virales • Edad

• Alergenos • Sexo (hombres)
•
•
Humo
Hábitos de vida
• Genética ASMA
• Obesidad
• Estrés • Clima y contaminación

“la inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células
y mediadores celulares. La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía Definición
aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente
durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado
de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”. GINA 2021

ASMA EXTRÍNSECA→ ASMA INTRÍNSECA O ASMA OCUPACIONAL→

-Niños o adultos jóvenes
-Con historia familiar o
personal con exposición a
alergenos, cifras elevadas de
IgE, aumento de eosinófilos y
relativo buen pronóstico.
IDEOPÁTICA → personas con exposición laboral a diversas
una historia negativa para sustancias inductoras de asma CLASIFICACIÓN
antecedentes familiares o ETIOPATOGENICA
personales de alergia, inicio
post-viral en la tercera o cuarta
décadas de la vida, IgE normal
y pronóstico menos favorable.

Daño epitelial por factores ambientales
(alérgenos, infección, contaminantes,
etc…)
Migran a los ganglios linfáticos locales
→ linfocitos T
→ Citocinas producidas por linfocitos
Th2
→ Producen IgE (eosinofilia y
mastocitosis)
Células epiteliales, endoteliales, fibro y
microblastos, terminaciones nerviosas
colinérgicas
Perpetuando la inflamación por masa
del músculo liso bronquial → debido a
hipertrofia e hiperplasia celular
Categoría Primaria y principal: Fisiopatología
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
INFLAMACION MEDIADA POR Mastocitos, eosinófilos, células Natural Killer y
linfocitos Th2 (segregan IL-4, IL-5 e IL-10, favorecen la
inmunidad humoral, e inducen la producción de anticuerpos)
FASE DE SENSIBILIZACIÓN Favorece la migración de células dendríticas
(tipo de fagocito y de célula presentadora de antígeno
Influenciada por citocinas y (CPA))
quimiocinas, las células dendítricas
procesan antígenos
NUEVA EXPOSICION AL FACTOR
DESENCADENANTE → Rta del IgE unida
Perpetuación de la respuesta al mastocito → libera mediadores y
inflamatoria activan a los eosinófilos y células Th2
RTA INFLAMATORIA DE LAS CÉLULAS
MECANISMO NEUROEFECTOR
ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
El músculo liso bronquial libera
acetilcolina. Sustancia P y neurocinina A
Broncoespasmo, ocasionado por el
estrechamiento de la vía aérea y flujo
Liberación de sustancias inflamatorias → histamina,
prostaglandinas, Cisteinil Leucotrienos ( Mediadores Importantes en el
Remodelado Bronquial, inducen obstrucción e hiperreactividad bronquial, aumentan la
permeabilidad vascular y estimulan la producción excesiva de moco )
• Papi, A., Brightling, C., Pedersen, S. E., &
Reddel, H. K. (2018). Asthma. The Lancet,
391(10122), 783–800.
https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(17)33311-1

HIPERSENSIBILIDAD O HIPERACTIVIDAD
BRONQUIAL (HRB)
- Rta exagerada por un estímulo
- → por
- A) modificación # y/o afinidad de
receptores contracturantes
- B)cambios en la absorción o
metabolismo
- ULTIMOS ESTUDIOS NO ES MUY CLARA
LA RTA
ALTERACIÓN V/Q
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO AÉREO
1) broncoconstricción
2) Edema de vías aéreas =
aumento permeabilidad microvascular
→ engrosamiento de la pared mucosa
FORMACIÓN CRÓNICA DE TAPONES
MUCOSOS
Produce angiogénesis, infiltración
vascular y vasodilatación durante
la remodelación → daño directo
- Ensanchamiento del gradiente alveolo/arterial
- → hipoxemia
- Si la ventilación alveolar no aumenta →
hipercapnia
Remodelación de la vía aérea→ reversiblidad
parcial con broncodilatación por fibrosis de la
submucosa
→ daño sobre el epitelio
→ Pérdida de la barrera epitelial → por
disfunción del receptor de factor de
crecimiento epidérmico
→ Mecanismo para la reepitalización adecuada.
HIPOXEMIA EN ATAQUE DE ASMA ES
MODERADA
→ Concentración de oxigeno inspirado
→ Condicionado por la severidad de la
obstrucción del flujo y la fatiga muscular
respiratoria

- Obstrucción del flujo aéreo durante
la espiración → resistencia en la
vía aérea
- Del VEF1, VEF/CVF y del PEF
- De la CV y del VR y CRF
→ Atrapamiento aéreo
hiperinsuflación pulmonar
Guía, G. (2009). GEMA (Guía española del manejo del asma), 45(Supl 7), 2–35.
TRABAJO RESPIRATORIO
CAPACIDAD AERÓBICA /
RESISTENCIA - Fatiga muscular → aplanamiento
del diafragma.
→ Pierde potencia como bomba
MECANICA RESPIRATORIA ventilatoria
→ Presión + en los alveolos al final
de la espiración
Generación de presiones pleurales negativas
→ del trabajo respiratorio elástico
para movilizar el VOL corriente
→ Trabajo respiratorio
e
→ espacio muerto fisiológico → zonas de
baja ventilación/ perfusión con zonas de
hiperinsuflación y sobredistención
alveolar
→ Cambios en la presión intratorácica
 CIRCULACION (crisis graves)
TECNOLOGÍA DE ASISTENCIA MOVILIDAD

-fallo en el ventrículo derecho -Oxigenoterapia

- Postcarga → HTP - Nebulización -Dificultad para realizar actividades
- Elevada la presión pleural – insp → físicas o ejercicios de alto impacto
impide el movimiento sistólico del VD cardiovascular
- PP en esp → compromete el retorno
venoso → INGURGITACI´PN YUGULAR
- Pulso paradójico→ anormal de la
presión sístolia < a 10 mmHg

AUTOCUIDADO Y VIDA ACTIVIDAD VIDA SOCIAL Y

DOMÉSTICA FACTORES AMBIENTALES
CÍVICA

Usuarios crónicos que pueden ser oxigeno -Ausentismo escolar o laboral - Asthma Quality of Life
dependientes, limitación para llevar a cabo Restricción para juego o actividades Questionnaire (AQLQ)
algunas actividades de la vida diaria laborales específicas por fatiga -Familia
-Sistema de Salud
- Exposición a factores de riesgo
contaminantes, alergénos (ácaros,
animales), clima, etc
LIMITACION EN ACTIVIDAD Y RESTRICCIÓN EN LA PARTICIPACION
Bibliografía
• Rodríguez Rodríguez, M., Antolín Amérigo, D., Barbarroja Escudero, J., & Sánchez González, M. J. (2017). Actualización en asma. Medicine
(Spain), 12(30), 1745–1756. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.03.010
• RIO-NAVARRO, Blanca Estela del; HIDALGO-CASTRO, Emilia María y SIENRA-MONGE, Juan José Luis. Asma. Bol. Med. Hosp. Infant.
Mex. [online]. 2009, vol.66, n.1 [citado 2020-09-05], pp.3-33. Disponible en:
<http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462009000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1665-1146.
• Papi, A., Brightling, C., Pedersen, S. E., & Reddel, H. K. (2018). Asthma. The Lancet, 391(10122), 783–800. https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(17)33311-1