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9 Semiología hematológica

Semiología (Universidad Mayor)

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9 ✅ Semiología hematológica
Dra. Rubio

¿Qué elementos se estudian en la sangre?

Alteraciones del sistema linfático.

Alteraciones de factores de coagulación.
Glóbulos blancos.
Glóbulos rojos.
Plaquetas.

Temario

1. Definición
2. Características generales
3. Laboratorio básico en Hematología
4. Síndrome Anémico
5. Síndromes hemorragíparos y trombóticos
6. Enfrentamiento de adenopatías y esplenomegalia

1) Semiología
Es la ciencia que estudia los síntomas y signos de las enfermedades.
Por síntomas se entienden las molestias o sensaciones subjetivas de la enfermedad (dolor, náuseas, vértigo).
Por signos se entienden las manifestaciones objetivas o físicas de la enfermedad.

2) Características generales
Síndrome clínico hematológico
Historia clínica:

Interrogatorio orientado a los síntomas apreciados por el enfermo.

Búsqueda de antecedentes:
Personales, antecedentes de patologías congénitas y familiares.
Ingesta de medicamentos.
Exposición a tóxicos o cuadros infecciosos.
Examen físico completo para apreciar signos clínicos.
Esto en conjunto define un síndrome clínico.
Datos del paciente:
Nombre: ascendencia
Sexo: hombres sufren hemofilia.
Edad: enfermedades genéticas, mielodisplasias.

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Ocupación: exposición a tóxicos, animales, etc

Lugar de residencia: indicencia > de parásitos.
Multiparidad: anemia del embarazo, etc.
Religión: testigos de Jehová.
Domicilio: condiciones sanitarias.
Información de la enfermedad:
1. Inicio
2. Síntoma principal
3. Síntomas secundarios
4. Interrogatorio por aparatos y sistemas
5. Tratamiento recibido: tipo, dosis tiempo de tratamiento.

3) Laboratorio en hematología
Hemograma.
Labratorio de coagulación: recuento plaquetario.
Estudio de función plaquetaria → tiempo protrombina (vía extrínseca).
Tiempo parcial trombolastina activada → TTPA (vía intrínseca).
Determianción de factores específicos: VII, VIII, IX, de vW, etc.
Laboratorio general:
Perfil hepático, LDH, ß2 microglobulina, grupo sanguíneo, determinación de anticuerpos anti-glóbulos
rojos (test de Coombs).
Específicos:
Niveles plasmáticos de folatos, cobalamina, otros.
Marcadores tumorales, etc.
Estudio de función plaquetaria.
Estudio de proteínas anticoagulantes.
Estudio histopatológico de ganglio, médula ósea o tejidos comprometidos por la patología presente.
En médula ósea: biopsias y/o mielograma.

Hemograma

Conteo de células sanguíneas → muestra sangre venosa en tubo con anticoagulante de tipo EDTA (tubo lila).
No requiere ayuno.
Anocitosis (distintos tamaños) y policitosis (distinta cantidad).
Estudia la sangre en relación a:
Producción de sus componentes.
Morfología.
Cantidad de cada uno de los elementos figurados.
Estudia a los:
Glóbulos rojos.
Plaquetas.

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Glóbulos blancos:
Neutrófilos.
Basófilos.
Eosinófilos.
Linfocitos.
Monocitos.
Valores normales del hemograma:

Clasificación de las anemias según regeneración x reticulocitos

Grado de recuperación de GR → reticulocitos = GR inmaduros en la sangre.

Reticulocitos:
Normal: 0,5-1,5%.
> regenerativas.
< hipogenerativas.
Correlación Índice Reticulocitario:

Recuento de leucocitos

Tipo celular % Recuento absoluto

Leucocitos 4.000-11.000 x mm3

Neutrófilos 45-75 1.800-6.000 x mm3

Baciliformes 0-5

Monocitos 5-10 500-1.000 x mm3

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Eosinófilos 0-5 < 450 x mm3

Basófilos 0-1 < 50 x mm3

Linfocitos 10-45 2-5.000 x mm3

El de mayor porcentaje es de neutrófilos, que aumentan por infecciones e inflamaciones (quemaduras).

Leucopenia (baja de neutrófilos) < 4.000/uL → se da en el contexto de fármacos → indagar esto siempre.
Neutropenia:
Leve 1.000-1.500
Moderada 500-1.000
Grave < 500
Leucocitosis > 10.000/uL → posibles causantes:

Neutrófilos Linfocitos Monocitos Eosinófilos Basófilos

Infección Infeccione
bacteriana s
Autoinmuni Infección Infección parasitaria
dad viral crónica s
Leucemia Mononucle Recuperaci Alergia Infeccione
Mieloide osis ón Leucemia s virales
Inflamació Leucemia MO Vasculitis SMPC
n linfática Leucemias S.
(quemadur hipereosin
as) ofílico

Bacifiliformes: aumentan también con lo de neutrófilo → baciliformes están aumentados: desviación a izquierda.

Velocidad de sedimentación

Es la aglutinación de eritrocitos en sangre anticoagulada en una hora.

Es variable entre distintos laboratorios.
Cuando aumenta es lo raro y peligroso. Muy orientadoras en el ambiente reumatológico, por ejemplo artritis,
lupus. Sobre 100, se descarta el mieloma múltiple.
Normal:
Hombre < 15 mm/hr.
Mujer < 20 mm/hr.
↑ en: infecciones, neoplasias, inflamaciones, destrucción celular, artritis, arteritis de la temporal, enfermedades
del tejido conectivo.
☛ No importa cuando disminuye, pero cuando aumenta es importante. Mieoloma múltiple → sobre 100 se

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descarta.

Plaquetas

Miden de 2-4um. Su vida media es de 8-10 días.

Participa en la hemostasia primaria: fromación del trombo blanco plaquetario.
Cuadros Clínicos:
Déficit de plaquetas < de 140.000: (hemorragias) → la zona más comrpometidas son las piernas
Púrpuras o petequias (lesiones puntiformes).
Equimosis (en placas).
Hematomas (cuando hay salida de sangre).
Aumento de plaquetas > de 400.000:
Trombocitosis → trombocitosis escencial: crónico a nivel medular.
Trombosis.

Laboratorio de coagulación

1. Tiempo de protrombina
Su disminución implica:
Déficit de factores: II, VII, V, X.
Déficit de protrombina (factor II).
Déficit de fibrinógeno (factor I).
Es de utilidad en:
El control del tratamiento anticoagulante oral → ojo en preoperatorio con pacientes con
enfermedades cardiovasculares, porque pueden estar con tratamientos anticoagulantes.
En la evaluación de la función hepática → fidedigno para mostrar daño en función hepática
(habría déficit de factores II, V y X).
INR: protrombina es igual en todos los hospitales → el examen se hace con suero animal, por lo que
los resultador son muy variables entre laboratorios; por eso se creó la formula INR: se homologan los
resultados. Los anticoagulantes orales se controlan con el INR, que es una forma especial de la
protrombina.
2. TTPA (tiempo parcial de tromboplastina activada)
Su prolongación mide:
Déficit de HMWK, prekalicreína.
Déficit de factores: XII, XI, IX, VIII, V, X y de fibrinógeno.
En clínica se utiliza en el control del tratamiento con heparina (anticoagulante).
3. Determinación de factores específicos
Hemofilia A: déficit factor VIII → es la más frecuente.
Hemofilia B: déficit factor IX o de von Willebrand, etc. → también llamado Hemofilia “de la mujer”.
4. Tiempo de sangría de Ivy
Corte estándar.
Papel filtro de dimensiones conocidas.
Tiempos controlados.

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Utilidad: estudia la función plaquetaria y la función del f vW.

Para determinar el tiempo en formar un coágulo suficiente para controlar un sangrado. Se hace
incisión con valores determinados. Lo usan mucho los otorrinos. Útil para screening de urgencia →
paciente puede tener muchas plaquetas pero no funcionan bien, como por ejemplo por aspirina
(antiagregante plaquetario) → si se sabe que el paciente está tomando fármacos antiagregantes
plaquetarios, nisiquiera hay que pedir este examen, porque se sabe que saldría alterado . Normal: 9,5
min.

4) Síndrome anémico
Al plantear el síndrome anémico se abre un abanico de posibilidades para explicarla y el paso siguiente es
investigar cada una de ellas.
Las manifestaciones de la anemia dependen de la:
Velocidad de instalación del cuadro.
Magnitud del déficit.
Condiciones basales del paciente.
Manifestaciones del síndrome anémico:
Generales: astenia (flojera).
Cardiovasculares: paliptaciones, disnea del esfuerzo, hipotensión, soplo sitólico de eyección.
Neurológicas: cefalea, irritabilidad, tinitus, alteraciones posturales.
Piel: palidez, fragilidad de las uñas.
En caso de rápida instalación: piel fría y húmeda, oligoanuria, angor.
3 tipos de anemia:
1. Anemia por pérdida de fierro: ferropriva → la más típica. Típica en donantes de sangre frecuentes.
Historia de sangramientos:
Digestivos.
Ginecológicos.
Otros: respiratorio, urológico.
La instalación de la anemia suele ser lenta y asíntomática.
Síntomas: disnea de esfuerzos, cefalea, insomnio, somnoliencia, irritabilidad, ardor lingual y
síndrome de pica, etc.
Signos: palidez, glositis (hinchazón lengua), quelitis (erosión ángulo boca), coiloniquia,
plantoniquia, edema.
2. Anemia por destrucción o hemolítica
Síntomas sugerentes de enfermedad hemolítica aguda: → por tóxicos (araña de rincón,
serpientes, pesticidas, fármacos)
Comienzo súbito → es violentísima.
Dolores dorso, abdomen y extremidades.
Malestar general.
Cefalea.
Vómitos.
Calofríos y fiebre.
Postración y shock con oliguria o anuria.
Signos: de anemia severa e ictericia.
Síntomas sugerentes de enfermedad hemolítica crónica: → congénito

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Historia familiar.
Esplenomegalia (crecimiento del bazo).
Antecedente de esplenectomía.
Laboratorio de anemias hemolíticas: existe eritropoyesis compensatoria.
En el hemograma:
Anemia normocítica (números normales) y en ocasiones macrocítica,
normocrómica.
Reticulocitos con índice > 3.
Policromatofilia.
Punteado basófilo.
Microesferocitos (chicos y oscuros, mientras que GR con centro claro).
También: esquistocito → GR destruido (por toxina, o alteraciones en
microvasculatora)
Examenes generales:
Disminución de haptoglobina (proteína que fija a la hemoglobina) → si tiende
a 0, anemia es más aguda. Haptoglobina capta la Hb y la reutiliza llevándola a
hígado para poder reusarla; si ésta se agota, la Hb se libera hacia parte renal
y fecal.
Aumento de bilirrubina a expensas de la indirecta. Hemoglobina se queda
libre cuando no se recupera más → se va a la orina → se transforma en
urobilina o urobilinógeno, y puede producir insuficiencia renal.
Aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH). LDH es una enzima intracelular
→ cuando hay hemólisis (destrucción de tejido), esta sube → reflejo de
severidad de la destrucción celular.
Hemoglobinuria → orina oscura → aplicar medidas de protección de riñón.
3. Anemias por carencias de vitamina B12 o B9 (alteración medular)
B12 y B9 = insumos básicos para la médula.
Factor instrínseco de células parietales del estómago agarra B12 y permite que se absorba en
el íleon.
Anemia perniciosa → por ausencia de factor intrínseco por anticuerpos.
Megaloblásticas: por déficit de B12 o cobalamina.
Alteraciones gástricas: ausencia de factor intrínseco, gastritis atrófica, gastrectomía,
linitis plástica.
Alteraciones intestinales: enteropatías por glúten, enteritis regional, TBC intestinal,
resección ileal, parasitosis intestinal.
Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo, infancia.
Fármacos: metformina, omeprazol. Uso prolongado (+ de 2 años) de éstos causa
déficit de B12.
Clínica por déficit de vitamina B12:
Se asocia a enfermedades autoinmunes.
Más frecuente en mujeres > 60 años.
Palidez e ictericia, glositis atrófica.
Neuropatía periférica: parestesias distales y simétricas en manos y pies e
hipoestesia.
Lesión de cordones posteriores y laterales de la médula espinal: alteración de
la sensibilidad profunda vibratoria y pérdida de la sensibilidad propiocepiva,
de la sensación de postura y posición.

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Alteraciones del carácter, alteraciones de la memoria.

Eritropoyesis ineficaz.
Médula enferma, reticulocitos = a 0.
Anemia por déficit de ácido fólico → de plantas verdes crudas.
Uso de drogas: quimioterápicos, sulfas, benceno, arsénico, alcohol.
Deficiencia de folatos por causa nutricional:
↓ de ingesta.
↑ de requerimientos: fisiológico (embarazo) o patológico (recuperación de
hemólisis).
Mala absorción.
Anemia megaloblástica:
Puede hacer una pancitopenia (cae todo).
Van a ser de gran tamaño: megalocitos → neutrófilos hipersegmentados.
Clínica:
Palidez.
Ictericia.
Decaimiento, esplenomegalia (10%), fiebre.
Laboratorio:
Hemograma con citopenas en grado variable.
Megalocitos, neutrófilos hipersegmentados.
LDH aumentada.
Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto.
Niveles séricos ↓ de vitamina B12 o B9.
Determinación de Ac anti factor intrínseco (Ac Anti FI). (Ac anti células
parietales).
4. Anemia de enfermedad crónica
Anemia de infección: abcesos y otros cuadros supurativos crónicos, TBC.
Cuadros inflamatorios crónicos: artritis reumatoide, lupus, etc.
Neoplasias metastásicas o necrotizantes: ocasionalmente en neoplasias localizadas.
Anemia de insuficiencia renal:
Es normocítica y normocrónica.
Palidez y anemia son características de la insuficiencia renal severa.
La anemia es proporcional al grado de falla renal.
Clearence menor de 20ml/min conlleva a un hematocrito < 20%.
Recuento reticulocitario bajo.
Niveles de eritropoyetina bajos. Tendrá GR de carácter normal, de larga evolución
tendría una discreta microcitosis.

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*Pancitopenia → caen todas los células de la sangre: GR, GB, etc.

5) Poliglobulia
Primaria: alteración medular policitemia rubra vera (S. Mieloproliferativos crónicos).
Secundaria: (es la más comun)
Insuficiencia respiratoria crónica.
Usuarios de anabólicos,
Vivir en alturas.
2rios a neoplasias.
2ria a hemoglobinopatías.
Clínica: cefalea, deficiencia en la concentración, disminución en la audición, enrojecimiento de la piel y las
conjuntivas, fatiga, mareos, prurito, hipertensión arterial y en etapas más avanzadas, insuficiencia cardíaca,
presentación de trombosis.
Laboratorio:
Hemograma: aumento de la hemoglobina:
> 18 gr/dL en el hombre.
> 16 gr/dL en la mujer.
Bioquímica: pueden estar elevados → ácido úrico, LDH, fosfatasa alcalina y vitamina B12 en la
policitemia vera.
Rx de tórax y ECG y gases arteriales: para descartar enfermedad cardíaca y/o pulmonar.

6) Alteraciones de los glóbulos blancos

1. ↑ de los glóbulos blancos → aguda crónica:
Granulocitos: leucemia mielofoide.
Linfocitos: leucemia linfoide.

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2. ↓ de los glóbulos blancos: leucopenia.

↓ de los segmentados: agranulocitosis.

6.1) Leucemia aguda

Síntomas inespecíficos, progresivos, de rápida instalción (menos de un mes; es de días).
Fiebre, porque es a nivel medular: no funcionan los GB, entonces tienen demasiadas probabiliades de tener
infecciones.

Presentaciones:
1. Síndrome anémico (súbito): astenia, adinamia, palidez.
2. Síndrome hemorragíparo por plaquetopenia (plaquetas muy bajas): petequias, sangrado, equímosis,
gingivorragia, epistaxis, metrorragias (en mujeres sin importar la edad).
3. Síndrome febril de causa no clara o secundario a infecciones.
Hemograma en leucemia aguda → hiato leucémico:

Blastos: células tumorales → ojo: 78% son éstas.

6.2) Leucemias crónicas

2 tipos

1. Leucemia Mieloide Crónica (SMPC)

Es de la edad media de la vida → 18-35 años aprox (gente joven).
Síntomas generales: baja de peso, fatiga, sudoración nocturna, distensión o episodios de dolor
abdominal (en especial en el flanco izquierdo, por esplenomegalia).
Examen físico: esplenomegalia, hepatomegalia.
Laboratorio: leucocitosis con aumento de granulocitos maduros e inmaduros (desvicación a izquierda
con reacción leucemoide) → reacción leucemoide:

2. Leucemia Linfática Crónica

Es una enfermedad de mayores de 65 años.
Detectada en exámenes de rutina y/o cuadros infecciosos a repetición.
Al examen físico: esplenomegalia, adenomegalias (ganglios aumentados de tamaño).
Recuento leucocitario: elevado a expensas de linfocitos (> a 5.000 linfocitos) → linfocitosis:

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Restos nucleares o “restos de Gumpregt” → linfocitos destruidos.

6.3) Disminución de neutrófilos: agranulocitosis

Es una deficiencia en la médula ósea para producir una cantidad suficiente de glóbulos blancos o destrucción
incrementada de ellos.
Habitualmente es provocada por fármacos, en coincidencia con un cuadro febril por infección.
Hemograma: leucocitos → bajos, con recuentos de segmentados disminuídos.

Causas:
Congénita: presente desde el nacimiento.
Adquirida:
Tratamientos previos con quimioterapia.
Otros medicamentos: AINES, sulfas, inmunosupresores, propiltiouracilo, clozapina,
cloranfenicol, dipirona.
Infección: parvovirus, VHB.
Exposición a algunas toxinas químicas o radiación.
Enfermedades autoinmunes.
Esplenomegalia.
Deficiencia de vitamina B12 o B9.
Leucemias u otras enfermedades de la médula ósea.
Síntomas:
Fiebre, odinofagia.
Infecciones bacterianas y/o micóticas.
Úlceras bicales y gingivorragia.
En el hemograma: hallazgo de leucopenia.
Examen físico es la boca.
Friables y muy dolorosas.

7) Alteraciones de las plaquetas

Se manifiesta por fenómenos hemorrágicos.
2 tipos:

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1. ↓ plaquetas → Síndrome Purpúrico o plaquetopenia.

2. ↑ plaquetas → Trombocitosis

7.1) Manifestaciones hemorrágicas por alteración plaquetaria

Petequias
Equimosis
Causas:
Golpes en la piel.
Reacción alérgica.
Alteración de la coagulación sanguínea.
Consumo de medicamento (AINES) o anticoagulantes.
Trastornos graves: leucemia o septicemia.
Laboratorio: recuento de plaquetas. Evaluación del tamaño, número, presencia de aglutinación.
Alteración de cantidad:
Púrpuras inmunes.
Microangiopatías trombóticas (PTT).
Alteración en la función:
Fármacos.
Asociado a mielodisplasias o a síndromes mieloproloferativos crónicos.
Hematomas
Sangramientos

7.2) Síndrome hemorragíparo 2rio a alteraciones de factores de coagulación

Disminución o carencia de factores coagulantes:

Congénitos o heredados:
Hemofilias.
Enfermedad con Willebrand.
Adquiridos:
Síndrome paraneoplásicos.
Alteración secundaria a enfermedades crónicas y/o fármacos.
¿Cómo estudiarlas? → determinando el factor comprometido.
Historia clínica:
Búsqueda de antecedentes:
Familiares.
Ingesta de medicamentos.
Tipo de sangrados
Lesiones articulares secundarias a sangrados.
En el caso de mujeres, investigar sobre sangrado mestrual.

7.3) Trombofilia
Ausencia o disminución de factores anticoagulantes.
Las primarias son en jóvenes.

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Presencia de trombosis espontánea o de gravedad desproporcionada al estímulo.

Fenómenos tromboembólicos recurrentes o que aparecen a edad temprana (< de 40 años).
Tendencia a desarrollar trombosis como consecuencia de factores predisponentes que pueden ser genéticos,
adquiridos o ambos.
En la historia es importante averiguar acerca de:
Reposo prolongado.
Uso de anticonceptivos orales.
Episodios de trombosis previas.
HIstoria de abortos de la semana 12 de gestación.
Laboratorio: 1, 3 y 4 son los más comunes.
1. Síndrome antifosfolípidos
Ac anticardiolipinas
Anticoagulante lúpico
2. Déficit de proteínas (S, C).
3. Déficit de antitrombina III
4. Mutación del gen de la protrombina
5. Mutación del factor V de Leiden
6. Hiperhomocisteinemia
7. Mutación de la THFR

Alteraciones del bazo y ganglios

Crecimiento ganglionar = linfoadenopatías.

Crecimiento esplénico = esplenomegalia.

8) Esplenomegalia
Descripción del bazo:
Mide 11cm de longitud, 8cm de ancho, y 4cm de espesor.
Cuesta mucho palparlo → cuando se palpa fácilmente es raro (posible tumor).
En él se almacenan aproximadamente el 33% del pool total de plaquetas del organismo.
Función: el filtrado de la sangre para mantener los niveles de:
Glóbulos rojos.
Glóbulos blancos.
Plaquetas.
Contiene pulpa roja y blanca.
Síntomas de una esplenomegalia → normalmente asintomático, pero puede presentarse:
Dolor
Saciedad precoz
Náuseas e incluso vómitos
Molestia en el hipocondrio izquierdo
Fiebre

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Examen
Inspección abdominal → Maniobra de Schuster (foto).
Percusión.
Palpación: en decúbito lateral derecho con la pierna izquierda flexionada.
Imagenes:
Ecografía abdominal.
Scanner abdominal.

Causas de esplenomegalia:
Infecciones:
Mononucleosis infecciosas (EBV o CMV).
Otras infecciones virales.
Infecciones parasitarias (Paludismo).
Infecciones bactrianas (Tuberculosis, Brucelosis).
Enfermedad por arañazo de gato.
Patología hepática:
Insuficiencia hepática.
Colestasis hepática.
Cirrosis.
Colangitis esclerosante.
Fibrosis quística.
Atresia biliar.
Enfermedad de Wilson.
Procesos tumorales:
Linfomas no Hodgkin.
Linfoma de Hodgkin.
Leucemias.
Metástasis a otros tumores → tumores que dan más metástasis al bazo: estómago y páncreas
(por cercanía).
Anemia hemolíticas:
Hemoglobinopatías.
Talasemia.
Anemia hemolítica autoinmune.
Anemia hemolítica por déficit de G-6PDH o favismo (se pone amarillo).

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9) Adenopatías
Anamnesis:
Forma de inicio.
Edad.
Sexo.
Ocupación.
Exposición a animales.
Hábitos sexuales.
Consumo de fármacos: alopurinol, atenolol, captorpil, carbamazepina, cefalosporinas, sales de oro,
hidralazina, penicilina y otros.
Datos epidemológicos: exposición laboral, conductas de riesgo, viajes.
Evaluación clínica:
Localización de los ganglios: cervicales, supraclaviculares, axilares, inguinales, mediastínicos,
intraabdominales y retroperitoneales.
Textura.
Adherencia a planos profundos (no debiera estar adherido).
Sensibilidad.
Alteraciones de la piel.
Tamaño > o < a 2cm (pequeños).
Poliadenopatías:
Puede ser un hallazgo accidental o el signo o síntoma de presentación de una enfermedad.
Los niños y jóvenes pueden presentar ganglios “normales” de < de 1cm en la zona submandibular.
Y los adultos en la zona inguinal de < de 2cm.
En la mayoría de los estudios de adenopatías:
Sobre el 80% son causas benignas.
De ellos, la mayoría de etiología inespecífica o reactiva.
Menos del 1% es de causas malignas.
Adenopatías localizadas:

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Supraclaviculares (podría ser cáncer esofágico o gástrico), mediastínico-abdominales, epitrocleares y poplíteos (deben
considerarse siempre patológicos), epitrocleares (son del codo).

Poliadenopatías
Infecciosas
Víricas: MNI, hepatitis infecciosa, herpes simple, herpes 6, varicela zoster, rubéola, sarampión,
adenovirus, VIH, vacuna, herpes virus 8, queratoconjuntivitis epidémica.
Fúngicas (hongos): histoplasma, coccidioidomicosis, paracoccidiomicosis.
Clamidias: linfogranuloma venéreo, tracoma.
Rickettsias: rickettsiosis pustulosa, etc.
Bacterianas: estreptococos, estafilococos, enfermedad por arañazo de gato, brucelosis, TBC,
difteria, lepra, sífilis primaria y secundaria, etc.
Parasitarias: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis, filariasis.
Inmunológicas: son firmes, ocasionalemente sensibles.
Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoidea (AR), lupus eritematoso sistémico (LES),
enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), dermatomiositis, síndrome de Sjögren,
enfermedad del suero.
Hipersensibilidad a fármacos: alopurinol, difenilhidantoína, primidona, hidralazina, sales de
oro, carbamazepina.
Cirrosis biliar primaria.
Enfermedad de injerto vs huésped.
Asociada a implantes de silicona.
Malignas: firmes, indoloras, ocasionalemnte adheridas a planos produndos.
Hematológicas:
Linfomas de Hodgkin y no Hodgkin.
Leucemia linfática aguda y crónica.
Leucemia de células peludas.
Histiocitosis maligna.
Amiloidosis.
Metástasis de tumores 1rios de distintas localizaciones.
Varias:
Enfermedades por almacenamiento de lípidos.
Alteraciones endocrinas: hipertiroidismo.

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Otras:
Enfermedad de Castleman.
Sarcoidosis.
Granulomatosis linfomatoide.
Linfadenitis necrozante histiocitaria (enfermedad de Kikuchi Fujimoto).
Fiebre mediterránea familiar.
Hipertrigliceridemia grave.

Enfrentamiento de esplenomegalia y/o adenomegalia:

1. Anamnesis
2. Examen físico
3. Laboratorio
Examenes generales:
Hemograma
Cultivos
Serologías
Estudios inmunológicos
Estudios de imagen:
Radiografía de tórax
Scanners
RNM
Ecotomografía
Cinitigrama
PET scan
4. Imagenes
5. Biopsia → estudio histológico en adenopatías:
Biopsia de la lesión tumoral:
¿Cuándo hacerla?
¿A quién?
¿Qué ganglio sacar?
Estudio citológico, inmunohistoquímico.
Marcadores tumorales específicos si procede.
Requiere de una anátomo-patólogo experto.
Estudio de extensión en la médula ósea.

Algoritmo de adenopatías

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¿Qué más evaluar? → compromisos de otros órganos o sistemas:

Neurológico
Óseo
Digestivo
Mediastino
Pulmonar
Piel

Nicky Stuijt

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