martes, 24 de mayo de 2022

Parcial Microbiología 2
Infecciones del tracto urinario.
- Es la más común y su presentación cambia en las diferentes edades.
- Es la primera causa de consulta ambulatoria por infección bacteriana.
- Es la primera causa de infección nosocomial
- 95% son bacterianas y la mayoría causada por una sola especie bacteriana. E. Coli uropatógena.
- Por su frecuencia y resiliencia es una de las primeras causas de resistencia antibiótica.
Factores de riesgo/patogenia/fisiopatología.
El tracto urogenital posee microbiota, pero es transitoria, cuando se vuelve permanente hay una alteración
mecánica. Los glucosaminoglucanos presentes ahí, evitan la colonización de bacterias.
El urotelio, excepto la uretra es resistente a la colonización por la presencia de GAG, las células no son de
recambio continuo, duran semanas y están diseñadas para no absorber nada por las uniones estrechas que
tienen.
La orina es inhóspita para anaerobios y microbios exigentes de condiciones de crecimiento, esto por el pH que no
es apto para el crecimiento ni los solutos que tiene. El cambio químico de la orina puede causar infección como en
la glucosuria.
La presencia continua de bacterias en el tracto genitourinario se relaciona con la disrupción de defensas, estas
son las infecciones urinarias complicadas.
Los pacientes inmunodeprimidos no tienen comúnmente infecciones de la vía urinaria.
Proteína de Tamm- Hoisfall: Es producida por los túbulos y es antimicrobiana. Forman los cilindros presentes
en la orina.
Etiología.
UPEC es el mayor causal de infecciones de la vía urinaria, la K. Pneumonie es muy común también.
- Son infecciones endógenas, los patógenos intestinales pasan a la vía urinaria.
- La infección no complicada es cuando es una mujer joven, no embarazada, sin alteración del tracto
genitourinario, no está invadida y no es inmunosuprimida. Se trata con clínica y uroanálisis.
- S. Aureus en un paciente hospitalario, es preocupante porque puede pasar a infección sistémica.
- Los más comunes en IVU son los bacilos gram - y los cocos gram +.
La falla renal lleva a una alta osmolaridad, la acidez lleva a que la orina sea alcalina lo que favorece la infección,
pocos nutrientes que llevan a la diabetes con glucosuria, defectos del tubo no permite el flujo de la orina, el líquido
prostático diminuye en ancianos. Esto lleva a que haya mayor riesgo de IVU.
A los pacientes con cirugía de vía urinaria se hace profilaxis de antibióticos.

 ¿Por dónde llega la infección?

Vías ascendentes: Es el 65% de los casos. Arranca por vía genitourinaria y va subiendo.
Hematógenas: Por vía sanguínea salen a la vía urinaria. Algunos ejemplos son Salmonella Typhi, S. Aureus,
Candida y Pseudomonas.
Inflamación: En el parcial de orina se observa con la cantidad de leucocitos, hay piuria.
El urotelio se inflama fácil y llama a los neutrófilos, las células tienen TLR4 y los GAG no permiten que las
bacterias toquen el urotelio.
La IL-8 sirve para llamar a neutrófilos, activa CXCR1 y hay qumiotaxia de estos, lo que explica porque hay piuria.
Cuando hay piuria abacteriana/ estéril se debe buscar cáncer o tuberculosis.
Proceso de infección de vía urinaria ascendente.
- Contaminación de área periuretral por cambio de pareja.
- Entran a la uretra y asciende.
- Colonización invasiva de la vejiga, adhesión mediada por pili y se genera respuesta inflamatoria.
- Infiltración de neutrófilos.
La multiplicación bacteriana en algunos pacientes lleva a la formación de biofilm, donde no entran ni antibióticos ni
leucocitos. Para que una bacteria sea uropatógena, necesita tener como factor de virulencia, la adherencia por pilis
o adhesinas.
E. Coli uropatógena (UPEC).
Hemos tenido coevolución para evitar la UPEC, por eso tenemos TLR4 lo que lleva a cambio en las células de
sombrilla:
Aumenta el AMPc: Esto hace que se expulse por exocitosis la UPEC.
RITO GTPas: Las células intentan fagocitar a las bacterias.
Sin embargo, UPEC evita esto por producción de toxinas como CNF2 que inhibe a RITO GTPasa. Tiene
adaptación, crea reservorio celular es decir que se queda guardada en las células para reinfectar y ahí no entran
los antibióticos.
Puede haber hematuria por el daño tisular generado por la apoptosis o exfoliación.
La pielonefritis en jóvenes se presenta con fiebre y puede haber bacteremia.
La principal causa de sepsis son las IVU.
IVU no complicada.
Es IVU baja (cistitis), se presenta en mujer joven, no embarazada, sin enfermedad sistémica, sin defectos en la vía
urinaria y es un evento aislado no repetitivo (máximo 2 al año).
Se da por bacterias especializadas en adherencia que interactúa con la red cristalina protectora.
En un hombre sano no se deben dar IVU.
Se dan antibióticos empíricos y no se requieren de exámenes.
IVU complicada.

 Necesita de exámenes especializados.

Las bacterias se pueden adherir a un catéter, a un cálculo o se mantienen en la orina por estasis u obstrucción.
Las bacterias que la producen no se especializan en la adhesión.
Proteus es un bacilo gram -, no fermentado, oxidasa - que produce IVU. Tienen ureasa, la urea se vuelve CO2 y
amonio, eso alcaliniza la orina y hay aposición de cristales a donde se unen las bacterias. No hace comunidades
intracelulares.
La única levadura que produce infección de vías urinarias, es cándida y se ve como un gram + porque no tiene
membrana celular externa.

Bacilos gram - (Se cultivan en MacConkey)

Fermentadores No fermentadores.
Rápidos: Se ponen rosadas en 24h. Oxidasa +: Pseudomonas.
E. Coli, K. Pneumonie, Enterobacter. Oxidasa -: Proteus, asociado a
Ab de primera generación. sondas.
Lentos: Se ponen rosadas después de 24h.
Citrobacter, serratia.
Tienen enzimas que degradan los ß-lactámicos.
Ab de alto espectro.

Cocos gram + (Se cultivan en agar sangre)

Catalasa + Catalasa -
Son los Staphylococcus. Se interroga el agar sangre:
Coagulasa +: S. Aureus. No hemólisis: El agar se ve
Coagulasa -: S. Saprophyticus. rojo. Enterococos.
Hemólisis: El agar queda
amarillo. Se hace prueba de
bacitracina, si es + es S.

 Agalactiae y si es -, es S.
Pyogenes.
- Si en una persona inmunocompetente salen muchas colonias de S. Aureus, es contaminación de la muestra,
pero en los pacientes inmunosuprimidos esto es un indicativo de sepsis sin origen definido.
- Los enterococos son altamente oportunistas y molestan a pacientes con terapias antibióticas largas, con
dispositivos intravasculares, múltiples comorbilidades, inmunodeprimidos.
- S. Agalactiae es la causa de infección urinaria en el embarazo. Es obligatorio hacer screening en el final del
embarazo.
Anomalías estructurales.
Son niños y niñas con IVU a repetición, hay que descartar los defectos congénitos.
En el adulto se pueden producir compresiones extrínsecas que llevan a estasis urinaria e infección. Por lo general
es un embarazo que comprime las vías urinarias, también puede ser el cáncer de cérvix, útero y masas
retroperitoneales.
La instrumentación de la vía urinaria es traumática o no traumática (sonda).
Se pone profilaxis en embarazo y en instrumentación traumática de la vía urinaria, que son procesos urológicos.
En la disfunción neurógena por trauma raquimedular, donde la vejiga depende del sistema autónomo y se acumula
orina en la vejiga, la estasis causa infección.
Catéter.
Con el catéter se deja residuo vesical, elimina los mecanismos de defensa de la mucosa urinaria y causa
laceraciones microscópicas en su epitelio. Mientras no sea necesaria no se debe poner, porque causa a los 3 días
biofilm en la luz y al mes de la sonda hay una colonización por bacterias.
Con sonda o catéter a permanencia, la infección de vía urinaria se diagnostica por descarte, debido a que puede
tener otras infecciones.
Neonatos.
Las infecciones en vías urinarias en los dos sexos es igual y en es la primera causa de fiebre en el neonato.
Al neonato que llega con fiebre hay que hacerle estudio completo, para saber dónde está la infección.
La fimosis es una fibrosis en el prepucio, que lleva a infecciones.
Lactantes.
Son mayores en los niños por la fimosis.
Lactante con fiebre + IVU: Riesgo de lesión renal.
Preescolar.
Mayor en niñas que en niños, por la uretra corta.
Mujeres jóvenes.
Presión sobre el periné durante relaciones sexuales libera uropatógenos adheridos en uretra.
Cremas espermicidas, condón.

 El sexo anal sin protección, puede ser porque la pareja está colonizada por uropatógenos.
Cambio de pareja sexual.
Embarazo.
La progesterona hace que haya dilatación y disminución del tono del tracto urogenitario, la orina es menos
concentrada, aumenta 30 veces el riesgo de pielonefritis.
En las mujeres embarazadas se deben hacer 2 o 3 urocultivos de control.
Adulto Mayor.
Después de las 50 años hay más infecciones en hombres que en mujeres, por la próstata (andropausia). Hay una
barrera hematoprostática que no permite la entrada de antibióticos.
La bacteriuria asintomática, es la colonización de la vía urinaria por completa. No se necesita tratar.
La mujer en menopausia, aumenta el riesgo.
La contaminación fecal lleva a la infección urinaria.
Síntomas por edad.
Neonatos/Lactantes: Fiebre, irritabilidad, no vía oral.
Escolares/Adultos: El signo mayor de infección urinaria es la disuria, que es un ardor/dolor para orinar. Se
acompaña de:
Poliaquiuria: Es un aumento en la frecuencia de la micción (sin aumento del volumen total de orina diario)
Tenesmo vesical: Sensación de no evacuación de la vejiga.
Urgencia: Sensación inminente de ir a evacuar la orina.
Dolor suprapúbico: Dolor continuo, común en mujeres.
Hematuria: En una infección no complicada, acompañada de otros síntomas, es una cistitis.
Siempre es importante mirar el sedimento urinario:
RED FLAGS: Cilindros hemáticos, hematíes cremados.
En la hematuria por infección los eritrocitos son normales.
Signos de alarma en el hombre.
Estranguria: Refleja los problemas de próstata. Es la dificultad y la necesidad de hacer más fuerza para evacuar
la orina.
Disquecia: Dolor al defecar. "Dolor al cagar". Prostatitis. En la prostatitis no se puede hacer el tacto rectal porque
se puede causar una sepsis.
Perlas clínicas.
Cuando hay disuria más uno de los otros síntomas es una infección de vía urinaria baja.
En pacientes con cálculos en la vía urinaria, los síntomas de dolor ocultan cualquier síntoma de infección. Hacen
un dolor referido en los testículos.
En un varón con fiebre con solo síntomas de cistitis, puede indicar prostatitis aguda.
Los diabetes diabéticos muchas veces son oligosintomáticos.

 Paciente con síntomas urinarios bajos con fiebre tiene pielonefritis o sépsis urinaria.
Los pacientes con catéteres de vejiga o nefrotomía no hacen síntomas bajos, presentan síntomas de dolor en
flanco y fiebre.
No todas las IVU altas son complicadas, no todas las IVU bajas son no complicadas.
IVU alta.
Se llama pielonefritis.
El síntoma más importante es la fiebre en jóvenes no diabéticos. Con la fiebre hay aumento de la frecuencia
cardiaca y la frecuencia respiratoria.
Se acompaña de síndrome inflamatorio sistémico.
- Lo primero que se pide es el cuadro hemático, se debe ver la leucocitosis.
Hay dolor lumbar en los ángulos costovertebrales y hay puño percusión positiva.
- En el paciente adulto mayor es difícil el diagnóstico porque ellos presentan síntomas difusos, pero tienen delirio
e íleo paralítico porque no hay peristaltismo por la acción de las citocinas.
Paciente con sospecha de pielonefritis, se hacen los siguientes exámenes:
Cultivos: En orina y sangre porque hay riesgo de bacteremia.
Uroanálisis: Para buscar signos de pielonefritis.
Imágenes diagnósticas: Para identificar complicaciones en la pielonefritis.
Los antibióticos no entran a los abscesos.
Cuando el paciente no mejora con el tratamiento, se sospechan abscesos, esto debe ser acompañado de una
imagen diagnóstica.
Se debe estadificar la pielonefritis.
Laboratorio en la IVU.
En la IVU no complicada con síntomas típicos no se piden exámenes.
Hay tres grupos de pruebas:
Presuntivo: Si no se tiene claro el diagnóstico de IVU se piden.
Siempre pedir tinción de gram en la orina, esto también define la calidad de la muestra, puede decir que no se
necesita la terapia antibiótica si el urocultivo sale negativo.
- Se pide parcial de orina, nitritos/estereasa.
Definitiva: Urocultivo y antibiograma.
Complicaciones: Imágenes y laboratorio.
Toma de muestra y recolección.
En los neonatos y lactantes se debe hacer la punción suprapúbica.
En escolares y adultos se toma muestra espontánea.
En personas no conscientes debe ser por sonda.
Micción espontánea: Depende del paciente, es segura, no invasiva, puede llevar a confusiones por mala técnica.

 Se debe hacer aseo de la zona íntima, no dejar jabón. Debe ser la primera muestra del día.
Si es uretritis debe ser el primer chorro, si es IVU tipo cistitis se toma desde la mitad del chorro.
Mujer con IVU + hematuria en cistitis y urocultivos negativos, se sospecha de cistitis intersticial y adenovirus, que
es el único virus que causa IVU.
Bolsa pediátrica: Se pone cada 20 min para evitar la contaminación. Es sensible pero poco específica.
Sondeo nuevo: Mas alto riesgo de infección, se utiliza en IVU asociada a catéter, pacientes neumológicos o
psiquiátricos.
Punción: En niños menores de 2 años.
Al laboratorio se debe informar:
1. Si el paciente es sintomático o no, como en los casos de embarazo o paciente que vaya a tener cirugía .
2. Si es la primera orina de la mañana o no.
3. Uso previo de antibióticos.
4. Como se tomo la muestra.
5. Si es paciente de alto riesgo, como es en embarazadas, inmunosuprimidos, diabéticos.
La muestra está correcta si hay un solo germen en la tinción de gram y pocas células epiteliales.
El lactobacilo es normal en las mujeres.
Los nitritos solo salen + en la orina si lleva en la vejiga 4 horas.
Piuria + bacterias: Alta sospecha de IVU. Los nitritos son parte del metabolismo de las enterobacterias.
- Los cultivos no se deben hacer en la IVU no complicada, en los que sí son los de sospecha de IVU complicada,
embarazadas, sospecha de pielonefritis, guiar terapia antimicrobiana, recurrencia, pacientes con sépsis.
- El diagnóstico por clínica se hace en mujer sin factores de riesgo, no embarazada, sin anomalía de la vía
urinaria, que presenta alta probabilidad de cistitis por síntomas.
- El diagnóstico por tiras reactivas/tinción de GRAM en mujer sin factores de riesgo, sin anomalía de la vía
urinaria, que presenta cuadro clínico no claro.
- El diagnóstico por cultivo se hace en todos los pacientes sintomáticos diferentes a todos los casos anteriores,
es decir todas las IUV complicadas.
IVU asociada a catéteres.
Es el procedimiento invasivo más abusado en hospitales. Por el sobreuso el riesgo de bacteremia aumenta,
aumenta también el riesgo de pielonefritis.
La fiebre es el signo más frecuente sin embargo la leucocitosis es mal signo.
Hay que indagar sobre el dolor, hay delirio, en el adulto mayor con íleo se debe explorar siempre la presencia de
IVU.
Se les debería hacer urocultivo a pacientes sintomáticos, la orina fea no es infección solo cambie el catéter.
Si se decide estudiar al paciente se debe tomar el cultivo en el momento de cambio de sonda.
- E. Coli es la principal, Enterococos, P. Aeruginosa, K. Pneumonie.

 Los principales factores de riesgo para que se de son ser adulto mayor, diabetes mellitus, errores en el cuidado del
catéter y el riesgo es proporcional a la permanencia.
Se debe buscar bacteriuria en pacientes con síntomas de infección mientras tengo el catéter y hasta 48 h
después del retirado.
- En paciente con muchos días de sonda, puede estar colonizada la sonda entonces el cultivo va a salir 100%
positivo, entonces lo más recomendado es el hemocultivo.

Infecciones de transmisión sexual.

Sífilis.
Es una enfermedad crónica, sistémica que empieza por debajo pero tiene afecciones en todo el cuerpo (SNC y
otros órganos)
Es causada por el Treponema Pallidum que tiene pocos antígenos lo que le permite llegar a cualquier parte del
cuerpo. Esto hace que sea muy difícil de cultivar y de detectar. No se conoce su genoma.
La incidencia global es de 1,5 casos por cada 1000 habitantes. Esta aumenta en la población de riesgo, como en
las trabajadoras sexuales donde la incidencia es 1 de 10.
Treponema Pallidum.
Es una bacteria gram -, que hace parte de las espiroquetas, donde está el treponema, borella y leptospira. Todas
estas bacterias atacan el SNC, todas son difíciles de identificar y producen síntomas en el cuerpo.
Es una bacteria gram - que posee lipopolisacárido por lo que no es reconocido por los TLR4 y TLR5. Tampoco
posee PAMP´s porque no tiene casi proteínas de membrana externa. Esto lleva a que no se genere inmunidad
adaptativa ni memoria.
Mide 0,2µm de diámetro y de 6 a 20µm de longitud. Su pequeño tamaño los hace prácticamente invisibles a la
microscopia de campo claro. Solo se detecta con microscopia de campo oscuro.
Presenta una forma con ondulaciones planas, que con ayuda de movimientos mediados por microfilamentos le
permite desplazarse por líquidos complejos, matriz extracelular y uniones intracelulares.
La única forma de detectarlo es con la respuesta inmunológico. Anticuerpos contra el daño que produce la bacteria
y contra antígenos que produce la bacteria. El problema es que son muy inespecíficos.
Tiene un genoma muy conservado y tiene pobre capacidad de incorporar ADN exógeno, por eso sigue siendo
sensible a la penicilina. M. Tuberculosis, S.Pyogenes, T. Pallidum son genomas cerrados donde el 100% de los
genes está en todas las especies. No reciben plásmidos.
Patogenia.
Los microorganismos causantes de ETS son muy lábiles en el entorno, se necesita un contacto directo del epitelio
con el T. Pallidum. Las lesiones de la sífilis primaria y secundaria son muy contagiosas.
Hay una penetración directa de la piel o por microabrasiones, en el sexo es muy fácil el contacto para la infección.

 Fase primaria: Arranca una reproducción subepitelial que no es reconocida por el sistema inmune porque no hay
PAMP´s, lo que no genera dolor ni picazón. Es una úlcera que no duele.
Se activa la fagocitosis y presentación de antígenos en ganglios linfáticos, que es poco o nada efectivo. Debido a
eso no se observan adenopatías. Hay una diseminación hematógena y linfática por todo el cuerpo, lo que permite
la invasión a todos los tejidos.
Fase clínica: Hay una exposición a la sífilis, el periodo de incubación clínica es de 10-90 días. Después de eso
aparece:
Sífilis primaria: Se da la formación del chancro, entre 1 mes a 3 meses aparece:
Sífilis secundaria: El paciente se ve enfermo, hay linfoadenopatías, fiebre, dolor de garganta, ronchas en el
cuerpo. Hay exantema en todo el cuerpo y múltiples síntomas.
Algunos alcanzan a tener una infiltración del sistema nervioso central pero la mayoría son asintomáticos, solo
algunos presentan síntomas como la neuritis ópticas, meningitis. Después de esto, sigue:
Fase latente: Se divide en dos:
Sífilis latente precoz: Asintomático de menos de un año. 1 penicilina.
Sífilis latente tardía: Asintomáticos de más de un año que no presenta síntomas. 3 de penicilina.
Sífilis terciaria: Los pacientes tienen neurosífilis tardía donde hay problemas de movimiento y afectación de los
cordones posteriores de la médula. Lo que ya no se ve es la sífilis cardiovascular, son enfermedades
granulomatosas.
Clasificación de la sífilis.
Sífilis primaria.
Sífilis secundaria. Sífilis temprana. Se cura con 1 dosis de penicilina. Menos de un año.
Sífilis latente precoz

Sífilis latente tardía

Sífilis terciaria Sífilis tardía. Se ponen 3 dosis de penicilina. Más de 1 año o que no sabe.

Manifestaciones clínicas.
Úlcera por sífilis/ Sífilis primaria: Es indolora y se acompaña de linfoadenopatías, se resuelve a las 6 semanas.
La lesión suele ser de fondo limpio y no exudativa. Es un chancro duro.
Mácula que a lo largo de 1 a 2 semanas se vuelve una pápula que se ulcera y forma el chancro.
Sífilis secundaria: Se da 6 a 8 semanas después de que cicatriza el chancro.
Aparecen diversos signos y síntomas sistémicos.
Muy común encontrar lesiones mucocutáneas con compromiso palmo-plantar y linfoadenopatías generalizadas no
dolorosas.

 El chancro puede persistir en personas con problemas inmunes, como los del VIH. Y se les pueden sobreponer las
infecciones.
Los síntomas son dolor faríngeo, fiebre, pérdida de peso, malestar general, anorexia, cefalea, miningismo (dolor en
la nuca), mialgias. Lo más importante son las linfoadenopatías generalizadas con predominio cervical, inguinal,
axilar y femoral. Las epitrocleares son muy características.
Hay exantema que se compone de lesiones maculares (manchas), papilares (aumento de grosor) y pústulas (con
líquido). Cuando hay pústulas se debe sospechar sífilis y VIH.
Exantema + fiebre: Sífilis, varicela, meningococo, sarampión, dengue, sika, chicunguña.
Todo paciente que tenga exantema que comprometa las palmas y las plantas tiene sífilis hasta que se compruebe lo
contrario.
- Puede presentarse neurosífilis primaria que es un marcador de mal pronóstico. La mayoría es asintomática y
los que son sintomáticos pueden tener desde meningitis hasta síntomas oculares.
Sífilis latente: Asintomático, no hay lesiones presentes pero tiene las pruebas positivas.
El paciente no es infectante porque los treponemas están guardados.
No hay alteraciones del LCR.
Se considera que el paciente no es infectante, la mujer gestante puede contagiar al feto en esta etapa
Sífilis terciaria: Pacientes no tratados y aparece de 1 a 30 años luego de la infección.
Puede no presentarse por el uso de antibióticos y algunos pacientes pueden haber cursado la enfermedad
asintomáticos.
Siempre que hay un paciente adulto que debuta con enfermedades psiquiátricas se deben descartar enfermedades
sistémicas como la sífilis.
- La sífilis cardiovascular genera un daño de los vaso vasorum con debilitamiento de la pared aórtica, generando
aneurismas. Afecta la aorta ascendente y la raíz de la aorta.
- La sífilis gomatosa es una reacción granulomatosa desencadenada por una pequeña cantidad de treponemas
en un tejido. Los sitios más comunes son la piel. Se trata de lesiones que pueden ser solitarias y pequeñas.
- En la neurosífilis tardía hay paresia (pérdida de fuerza) generalizada y tabes dorsal (compromiso de los
cordones posteriores de la médula), que lleva a que pierdan la propiocepción.
Sífilis congénita: Cuando la madre tiene sífilis primaria, secundaria o latente el neonato se puede contagiar. Lo
primero que se debe mandar en una mujer con embarazo son pruebas de VIH y sífilis.
Pruebas diagnósticas de sífilis.
Primero se arranca con pruebas treponémicas y luego con una no treponémica, para definir el curso de la
enfermedad. Si la prueba treponémica sale + se hace la prueba no treponémica para mirar si la enfermedad está
activa.

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 Una prueba VDRL/PRP negativa en sujeto asintomático sin riesgo, no hay sífilis. Si hay sospecha clínica y sale -
se debe repetir en 4 semanas, porque puede ser un falso negativo por que es una reacción temprana o por el
efecto prozona (hay demasiada carga), también latentes tardías o terciarias.
Se dividen en dos:
No treponémicas: Anticuerpos que detectan el daño de la bacteria. Son muy inespecíficas pero muy sensibles.
Detectan anticuerpos contra antígenos tipo cardiolipina, colesterol, lecitina. Cuando treponema va pasando por las
células, va dañando y libera esos antígenos. Tiene el problema de que estos antígenos se pueden ver en en LES,
hepatitis, AR, embarazo, lepra, malaria, fiebre reumática.
Sirven para monitorear la enfermedad.
Hay dos:
VDLR: Son la única forma de detectar la actividad de la enfermedad. Entre más diluciones mayor sífilis y permite
definir la meta de tratamiento.
1:2
1:4
1:8
1:16
1:32
1:64
1:128
1:256
1:512
1:1024
La meta terapéutica se halla haciendo dilución/4 o dos diluciones menos.
RPR.
- En la sífilis primaria la sensibilidad es baja pero las treponémicas son muy sensibles.
- En la sífilis secundaria la sensibilidad es del 100% porque el paciente está muy afectado. Puede tener la prueba
negativa por el efecto prozona. Para evitar eso se diluye la prueba o se repite a las dos semanas.
- En la sífilis latente o tardía la sensibilidad es muy baja.
- Los pacientes serofast se tratan y nunca salen negativos siendo el tratamiento adecuado. A lo máximo que
llega es 1;8.
Treponémicas: Son muy específicas. Detectan anticuerpos (IgG) específicos contra T. Pallidum, no dice si está
activa la enfermedad en el momento. Son positivas a las 2 semanas de la exposición.
FTA-Abs: Casi no se utiliza y es difícil de utilizar.
ELISA: Es muy sensible ya que tiene un período prepatente menor, y capta a la mayoría de los pacientes con
sífilis.

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 MHA-TP:
TPHA:
Primero se hace una prueba treponémica y si sale positiva se hace una no treponémica, esto porque la
treponémica indica que el paciente estuve expuesto a la sífilis, pero no si en el momento la tiene.
- Las pruebas rápidas dan resultados en 20 minutos y detectan anticuerpos específicos.
- Las que fallan son la VDRL y la prueba rápida, pero si hay síntomas se debe repetir la prueba en 4 semanas.
Sale negativa porque apenas se esta formando el chancro, porque la carga es tan alta que satura la prueba o en
sífilis terciaria porque casi ya no hay antígenos. Para evitar la saturación se deben hacer más diluciones.
- Cuando en una prueba rápida sale + y luego sale negativa en VDRL, se repite la prueba treponémica con otra
técnica.
- Paciente con cuadro neurológico con prueba treponémica + se debe hacer una muestra de LCR, donde se
debe hallar pleocitosis y proteinorraquia. Al LCR se le hacen las pruebas y VDLR + se confirma el diagnóstico.
Seguimiento.
Control en las 2 semanas, se considera exitoso si baja 4 veces la dilución.
En el neurosífilis se debe hacer tratamiento hasta que salga - y control neurológico cada 6 meses.
- En el neonato se pone penicilina cristalina.

VIH.
La mutación del CCR5 hace que se sea resistente al VIH.
Es un virus ARN +, que se retrotranscribe volviéndose ADN y entra al núcleo y al ADN del infectado.
El VIH produce una gran disrregulación en casi todos los aspectos del sistema inmune, esto genera una
activación de la inflamación (el virus necesita esto para replicarse).
Puede vivir en células del MALT, macrófagos, pero el clave es el linfocito T CD4.
La terapia tiene como objetivo disminuir la viremia o parar el ciclo de división del VIH.
Historia natural.
Síndrome retroviral agudo: Puede que a veces no ocurra y los pacientes llegan hasta la progresión del SIDA.
Infección crónica: Puede ser:
- Período de infección asintomática.
- Período de infección por VIH sintomática y temprana.
SIDA. CD4 menores de 200 o la presencia de alguna condición definitoria de SIDA.
Las glucoproteínas más importantes son gp120 y gp40, que se encuentran en gp160 y sirven para el
diagnóstico del VIH.
Las transcriptasa reversa es la que pasa de ARN a ADN. Tiene muchas mutaciones y es por eso que no hay una
cura para el VIH. La enzima que ingresa el VIH al genoma es la integrasa. La proteasa coge la poliproteína del virus
y la parte.

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 Lo primero que se detecta es el ARN, luego la detección del antígeno y por último se detectan los anticuerpos.
Ciclo de vida del VIH.
Lo primero que ocurre es la unión con uno de los receptores CCR5/CCR4. Primero se empieza con el 5 y
cuando la enfermedad se vuelve agresiva se utiliza 4. Lo segundo que ocurre es la endocitosis.
Transmisión viral.
Se da por 3 vías:
Relaciones sexuales. El sexo anal penetrativo sin protección puede causar VIH. Es la mayor causa de
transmisión.
Exposición a sangre infectada.
Transmisión perinatal. Se evita con diagnóstico temprano de la madre e iniciar tratamiento, el parto no puede
ser por canal vaginal, profilaxis en el neonato y no lactancia materna.
Si no se suspenden los antiretrovirales, en 3 semanas vuelve a subir la carga viral.
Los CD8 hacen un control del VIH, eliminando los CD4 con CPH mutado. Los CD4 mueren por piroptosis, que
es un muerte por la inflamación. Todo eso hace que los CD4 vayan muriendo, pero hay cierta compensación.
Cuando ya no se puede, es cuando ya empiezan a disminuir los CD4 con sangre.
Células diana.
Células dendríticas: Porque tienen el receptor CD4. Hay muchos en la mucosa genital.
Macrófagos: Tiene el receptor CCR5.
Linfocitos T CD4: Reproduce el virus y se activan cuando hay inflamación.
Infección aguda.
Infección primaria. Primeros 6 meses de infección.
Síndrome retroviral agudo: Fiebre, fatiga, exantema, linfoadenopatías.
Algunos tienen faringitis, meningitis. Se comporta como una sífilis.
Respuesta humoral: Las células B producen anticuerpos contra el VIH, pero como este va mutando no son
efectivos. Sirven para el diagnóstico.
Los CD8 no controlan del todo la infección por las mutaciones que tiene la transcriptasa inversa. El VIH tiene
moléculas que disminuyen la transcripción de las moléculas del CPH.
Inmunodeficiencia.
La inmunodeficiencia se genera porque todas las líneas están mal.
En los tejidos linfoides, se da un depósito colágeno por la pérdida de las células y por el proceso inflamatorio
crónico.
- A los 10 días se puede hacer carga viral, a los 20 días ELISA de cuarta generación que genera p24. Los
anticuerpos de ELISA se tienen a los 2 meses.
Para las ELISA de 1, 2,3 generación el período prepatente es de 2 meses.

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 Clínica durante la latencia.

Luego del VIH-agudo, los pacientes pueden tornarse asintomáticos hasta que los CD4 no caen por debajo de
200.
- Linfoadenopatías persistentes generalizados.
- Episodios de suduración nocturna, fatiga, pérdida de peso. Puede ser linfoma o VIH.
- Candidiasis orofaríngea/vaginal persistentes o recurrentes.
- Dermatitis ceborreica.
- Enfermedades de la piel graves. Como son VPH, herpes, varicela zóster.
- Infecciones por neumococo.
La candidiasis da lesiones blanquecinas, que son las hifas de cándida entrando.
Pruebas Diagnósticas.
Hay tres pruebas:
ELISA: Detectan anticuerpos.
Primera generación: Detecta IgG, pero después de 2 meses.
Segunda generación: Detecta todos los tipos de VIH.
Tercera generación: Identifica IgM e IgG contra VIH 1 y 2 en un tiempo de 20-30 días.
Cuarta generación: Detecta IgM, IgG y antígeno p24, se detecta en 15 a 20 días.
Western Blot. Utiliza IgM e IgG para detectar los antígenos. Se demora mucho para salir positiva por lo que ya no
se usa, solo en casos confirmatorios.
Carga viral. Es la comprobación final para estadificar los pacientes. Hay que esperar de 10 a 15 días, ya que
detecta 50 copias/mL. Para hacerla en la semana de la exposición se debe hacer una prueba ultrasensible que
detecta 5 copias/mL.
La sensibilidad y especificidad de los pacientes crónicos siempre es 100%.
Para comprobar se deben hacer dos pruebas distintas.
Pruebas rápidas. Tienen un fallo en sensibilidad por el mal entrenamiento de las personas que toman la prueba.
La combinación de pruebas de antígeno con anticuerpo es muy buena ya que algunos pacientes no elevan
anticuerpos, pero el antígeno siempre va a estar presente.
Ante la sospecha de VIH siempre se debe arrancar con el ELISA de cuarta generación. En los neonatos el VIH es
reconocido como un antígeno del timo y no se generan anticuerpos. En pacientes en donde hay
inmunodeficiencias que no permiten la formación de anticuerpos, es necesaria esta prueba que también detecta
antígeno.
- La carga viral solo se debe usar en diagnóstico de VIH en neonatos, pacientes que después de aplicado el
algoritmo quedan indeterminados, pacientes en el período de ventana que apenas van a hacer seroconversión,
necesita aclarar el diagnóstico (delito sexual) o que hacen infección aguda.

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 Paciente con sospecha de VIH agudo.

Los pacientes con VIH agudo solo se puede diagnosticar con pruebas de positividad temprana y alta sensibilidad:
- Carga viral (delito sexual) y ELISA de cuarta generación.
- Si ambas pruebas salen negativas pero hay alta sospecha de se debe repetir el ELISA de cuarta generación a
los 15 días y si es ELISA de tercera generación al mes.
- Si la prueba rápida sale -, la de laboratorio + o indeterminado, se deben repetir las pruebas y hasta hacer una
carga viral.
La carga viral en VIH se empieza a elevar
Guía 2021 VIH.
• Se recomienda el autotest como un opción diagnóstica para la tamización de VIH en adultos, adolescentes y
gestantes. El diagnóstico se hace de acuerdo con el algoritmo, se debe hacer una prueba de laboratorio.
Se sugiere que se de una información básica previa a la pruabde VIH, que sea ajustada a las condiciones.
La primera prueba debe tener una sensibilidad mayor al 99.5% y la segunda prueba con una especificidad mayor
al 99%. Además la segunda prueba debe ser una técnica de diferente de la primera prueba. Si por alguna razón
esto queda indeterminado se debe hacer carga viral.
Se debe estadificar al paciente, para poderlo manejar. Esto se hace con la carga viral y los CD4. También con
patologías definitorias de SIDA. También se le deben hacer pruebas de las otras ETS, toxoplasma, prueba de
tuberculina, hepatitis, tricomoniais.
El tratamiento antiviral se recomienda iniciar apenas se tenga el resultado del diagnóstico definitivo. Tratar de
hacerlo en el menor tiempo posible.

Gonorrea.
Es una infección bacteriana transmitida principalmente por vía sexual o perinatal.
Afecta principalmente el tracto genitourinario pero puede afectar otras partes del cuerpo, como puede ser las
conjuntivas, la faringe y las articulaciones.
En las mujeres puede ser asintomática y puede causar el síndrome pélvico inflamatorio, que lleva a la esterilidad.
Tiene un problema por la resistencia antibiótica.
Siempre que busco gonorrea debo buscar clamidia. Solo que clamidia es muy duro de diagnosticar, ya que no
crece. Los antibióticos sirven para las dos bacterias.
Es detectada más en hombres que en mujeres, ya que presentan más síntomas y por las conductas de riesgo de
los hombres homosexuales.
En mujeres nunca se hacen cultivos en la uretra.
En los niños causan problemas en la conjuntiva, por contagio en el canal del parto.
Agente etiológico.
Es un coco gram negativo. Crecen muy fácil en los fagocitos y se observan como diplococos.

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 El gonococo tiene capacidad de transformación, que es un tipo de transmisión horizontal, es decir captan material
genético. El cultivo tiene Ab para eliminar los otros contaminantes con los que pueden venir la muestra.
El gonococo desde su evolución se ha dividido en dos tipos:
Linaje B: Personas de bajo riesgo como mujeres y heterosexuales. Tienen menos recombinaciones.
Linaje A: Personas de alto riesgo como hombres promiscuos y homosexuales. Se necesita mayor combinación
de antibióticos. Mayores determinantes de resistencia cromosómicos porque hacen transformación. Está
evolucionando una super gonorrea.
Coco GRAM - si fermenta maltosa: Neisseria Meningitides: Meningococo
Coco GRAM - no fermenta maltosa: Neisseria Gonorreae: Gonococo
Para detectar gonorrea, se ven diplococos gram -. Estas bacterias resisten muy poco la desecación por eso
necesitan los fluidos del sexo. Se utiliza agar chocolate enriquecido con glucosa y antibióticos, es conocido como
agar tayer martin, se enriquece con antibióticos para matar la biota y que solo crezca la gonorrea.
Vancomicina. Son subunidades de azúcares defectuosos.
Se ven diplococos gram - intracelulares en polimorfonucleares que son neutrófilos. En una tinción de GRAM de la
vía urinaria.
Si no hay diplococos puede ser clamidia. AMBAS SE TRATAN CON CEFTRIAXONA/AZITROMICINA.
La azitromicina sirve para tratar gram -.
La gonorrea tiene un genoma abierto, por lo que recibe plásmidos.
Gonococo es resistente a colistina, que solo disuelve membranas con LPS con cationes divalentes. Gonococo no
tiene LPS, sino lipooligosacáridos que no tienen cationes divalentes, por lo que no puede ser reconocido por la
colistina.
Sus factores de virulencia son porinas y OPA. La gonorrea tiene pili para añadirse a la membrana y muchas
bombas de flujo y muchas proteínas para captar hierro.
Por eso que a una mujer se le pegue en el período menstrual es tan delicado, porque hay aumento del CR3 que
aumenta el riesgo de que la infección sea ascendente, lo que puede llevar a esterilidad y enfermedad pélvica
inflamatoria. Durante la menstruación aumentan los LHr que sirven como receptor para el gonococo y el
gonococo lleva al desprendimiento de los cilios, lo que lleva a la inflamación crónica.
IL-8 reclutan neutrófilos. El gonococo entra al neutrófilo, pero escapa del fagolisosoma y es por eso que quedan
ahí acumulados, al alterar el voltaje inhiben el estallido respiratorio.
Tiene la capacidad de hacer transcitosis y se van en macrófagos y neutrófilos que llegan a la sangre y
diseminándose por todo el cuerpo.
Gonococo es matado por el complemento. El C3 opsoniza para que lo fagociten los macrófagos. Si hay un
defecto en los elementos finales del complemento a las únicas bacterias que son susceptibles son meningococo y
gonococo.

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 Infección Ascendente.
En las mujeres puede ser ascendentes por:
1. Asintomáticas.
2. Período por la carga del hierro que hace que se vuelva más poderoso.
3. En el ciclo menstrual aumenta el receptor para la hormona luteinizante, pero disminuye el receptor de C3. Y el
receptor de la hormona luteinizante sirve para la gonorrea.
Si sube a las trompas uterinas, daña los cilios y se da la esterilidad.
En Colombia hay resistencia a la azitromicina pero no a ceftriaxona. Cuando presente resistencia a ceftriaxona se
debe hospitalizar.
Chlamydia trachomatis.
Es una bacteria intracelular obligatoria (mycoplasma y chlamydia), gram -. En la célula que infecta toma el ATP y
puede vivir en los macrófagos y ganglios linfáticos produciendo adenopatías.
No es cultivable o no se ve en la tinción de gram.
Clínica.
Hombres: Uretritis con secreción blanquecina y epididimitis cuando hay dolor al eyacular o dolor pélvico
profundo, también esto puede ser prostatitis, que refleja dolor fecal.
Cuando un hombre tiene disuria se sospecha de gonorrea, hay molestias en el meato y principalmente la primera
orina del día. Descarga uretral donde hay flujo continúo pero escaso, puede llegar a ensuciar la ropa interior,
pequeña gota o costra en la mañana.
La epididimitis es un inflamación unilateral del epidídimo, es más común en trachomatis, dolor e inflamación
testicular. Se debe diferenciar de la torsión testicular.

Puntos clave al examen físico.

- Examen genital completo.
- Examine al paciente dos horas pos micción.
- No olvide palpar testículos y epidídimo.
- Si no ve secreción, ordeñar.
- Retraiga el prepucio completo.
Los exámenes de laboratorio son uroanálisis, urocultivo, tinción de gram y pruebas de ácidos nucleicos.
Signos objetivos de uretritis.
- Descarga mucoide, mucopurulenta o purulenta al examen físico.
- Tinción de GRAM de secreción uretral que muestre más de 2 leucocitos o el microorganismo.
- Estearasa leucocitaria positiva en la primera orina positiva o más de 10 leucocitos por campo.

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 Mujeres: Cervicitis causada por clamidia-gonococo-tricomona, la uretritis no es sintomática. También puede dar
enfermedad pélvica inflamatoria que es una gonorrea que subió y complicaciones en el embarazo como aborto o
paso de gonorrea a los ojos del feto.
Cervicitis tiene síntomas como flujo, dolor en las relaciones sexuales, sangrado. La gonorrea causa secreción
abundante y se hace cultivo o NAAT.
Infecciones extragenitales: Proctitis, faringitis, conjuntivitis, infección gonocócica diseminada afecta
principalmente articulaciones (principalmente en mujeres).
Proctitis: Es una infección anorrectal, ocurre en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres de
carácter receptivo. En mujeres también se puede dar por contaminación de fluidos. Suele ser asintomática y solo
se presentan síntomas cuando ya hay mucha inflamación, estos pueden ser: Tenesmo, sensación de plenitud
rectal, dolor anorrectal, sangrado anorrectal, constipación y flujo mucopurulento.
En el 45% de la proctitis no se encuentra patógeno, es por eso que se necesitan hacer pruebas moleculares
para detectar herpes, gonorrea y chlamydia. Si no se encuentra nada, con sospecha se les da tratamiento
empírico.
Faringitis gonocócica: Adquirida generalmente por sexo oral. Suele ser asintomática.
Infección diseminada: Ocurre en muy escasos y más en mujeres que en hombres. Es una causa común de
poliatralgias, poliartritis u oligoartritis.
Conjuntivitis gonocócica: Afecta principalmente neonatos de madres no tratadas, puede haber contacto no
sexual pero tiene que ser muy estrecho.
Factores predisponentes para infección gonocócica.
Paciente: Mujeres con lupus tienen deficiencias del complemento. Mujeres con menstruación reciente y embarazo
o post parto reciente porque el canal del parto está lleno del receptor de luteinizante.
Pruebas diagnósticas.
Tinción de GRAM. Tiene sensibilidades variables, pero es muy sensible en hombres. No sirve en mujeres ni en
faringe o recto.
Uroanálisis. Se encuentran leucocitos y bacterias. Posiblemente solo piuria.
Urocultivo. Se manda en pacientes con gonorrea de Europa. El cultivo se hace en medio Tayer- Martin. Se hace
en pacientes que no mejoran con tratamiento. Es baja para infecciones extragenitales. Gonorrea en mujeres.
NAAT. PCR. Se utiliza para infecciones extragenitales y evalúa herpes, chlamydia y gonorrea.

Vaginosis y vaginitis.
Cuando hay una recurrencia puede haber una disbiota, puede anunciar algo grave como el VIH.
La trichomona es un parásito anaerobio flagelado, es de transmisión sexual.
La mujer debe producir un flujo vaginal normal, que debe ser claro, blanquecino. Hacia la ovulación va cambiando.

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 Vaginosis: Cambios en el flujo vaginal + mal olor. Es una disbiosis, es decir un desequilibrio de la microbiota que
lleva a la enfermedad del hospedador.
Se puede encontrar una mujer con disbiosis y candidiasis.
Si hay ardor después de orinar, es un signo de vaginitis. En este caso se debe pedir un frotis de vagina y un
uroanálisis.
Vaginitis: Cambios en el flujo vaginal + prurito, quemazón, irritación, eritema, dispareunia, disuria.
El 90% son bacterias, Candida y Trichomona. Cuando hay dolor de cérvix se debe sospechar de gonorrea y
clamidia.
Si la dispareunia es al inicio de la penetración es vaginitis, pero si es cuando hay penetración completa es
cervicitis.
La presencia de prurito hay alta probabilidad de que sea cándida al igual que el prurito y flujo grumoso. Si no se
encuentran levaduras en la microscopia no se descarta cándida.
Si no hay olor no puede haber una vaginosis bacteriana.
Si es tricomoniais se debe encontrar en la muestra.
En la trichomoniasis hay flujo purulento, espumoso.
En la candidiasis hay secreción espesa, blancas y grumos como queso adherente.
En la vaginosis hay secreción con olor a pescado no fresco.
Aproximación clínica.
Apoyarse en las pruebas diagnósticas.
pH vaginal.
En edad reproductiva es de 4 a 4.5 y en edad no reproductiva es >4.7.
Cuando hay un pH mayor de 4.5 sugiere vaginosis bacteriana o por trichomona (se alimenta de las bacterias).
Cuando hay vaginitis y un pH entre 4 y 4.5 sugiere candidiasis vaginal. Candida no lo importa el pH.
Microscopia.
Se debe tomar la muestra de secreción vaginal con hisopo, y se mezcla con KOH que destruye las células
epiteliales y deja las hifas. Test de aminas positivo y el olor es terrible, de ser así es compatible con vaginosis
bacteriana y trichomoniasis.
Las células epiteliales destruidas indican vaginitis.
Las vaginosis bacterianas son disbiosis y cuando es crónica puede llevar a colonización bacteriana del
endometrio, infecciones post-aborto.
En la mujer normal el pH es menor a 4.7, el test de aminas es negativo, células epiteliales con lactobacilos
normales, no hay neutrófilos, deben haber lactobacilos.
En la vaginosis bacteriana el pH es mayor a 4.7, el test de aminas es positivo, células epiteliales dañadas, no hay
neutrófilos, no hay lactobacilos sino otras especies bacterianas.
Si hay mal olor y no trichomonas es una vaginosis bacteriana.

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 Cuando hay vaginitis por cándida a repetición, se debe hacer una prueba de VIH. Si es negativa se debe hacer un
frotis vaginal.
No hay hifas pero sí blastoconidias: Cándida glabrata.
Si hay hifas y levaduras: Si en tubo terminal da +, es cándida albicans. Se debe hacer cultivo para los otros
tipos de cándida.
La principal causa de vaginosis bacteriana es gardenella.
Criterios de AMSEL para vaginosis bacteriana.
- Flujo homogéneo gris.
- pH vaginal aumentado.
- Test de aminas postivo.
- Se deben mirar las células guía. El 20% de las células epiteliales tiene células guía.
Tratamiento de la vaginosis bacteriana.
- Metronidazol o clindamicina. Tiene una recomendación tipo A.
Candidiasis vaginal.
- La mayoría es causada por C.Albicans, vaginitis.
- Vaginitis a repetición por cándida se debe hacer cultivo y ver si no son especies albicans.
- Hay eritema de la piel.
En candidiasis vulvovaginal hay eritema vulvar, prurito y fisuras. Hay pH normal. Test de aminas negativo, hay
más neutrófilos que células epiteliales, en la microscopia hay hifas y levaduras.
La candidiasis profunda aparece cuando hay baja inmunidad, específicamente por neutropenia o falta de
inmunidad celular.
Los factores asociados a la vaginitis por cándida son la diabetes, uso reciente de antibióticos, embarazo, consumo
de anticonceptivos orales.
Balanitis son vesículas en el pene causadas por cándida.
La trichomoniasis puede recurrir en casos en donde no se trate a la pareja, hay resistencia antiparasitaria.

Herpes virus.
Son importantes porque todos los herpes virus pueden tener afectación sistémicas y todos quedan en latencia.
- Son virus más grandes que afectan al humano. ADN bicatenarios y un genoma de 200-250.000 pares de
bases. Pudieron ser células que degeneraron a virus, por las enzimas que tienen. Tienen muchas proteínas que
interactúan con blancos celulares que evaden el sistema inmune y hace que queden en latencia.
Una de las enzimas es la ADN polimerasa que estimula la replicación del ADN vírico y es objetivo farmacológico.
- Todo su ensamblaje se da en el núcleo y es lo que puede generar la latencia.
- Tiene una cápside de 125nm.

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 - Los virus herpes 1 y 2 son muy cercanos filogenéticamente y el CMG es el de genoma más complicado. El
CMG vive en varias células sanguíneas y produce estados de inflamación perpetua, lo que puede ser un factor
de riesgo cardiovascular por el daño endotelial.
Se clasifican en 3 grupos:
Alfa. Herpes 1, herpes 2 y varicela zóster.
El herpes 1 y 2 se unen a receptores nerviosos ectodérmicos, es decir que son compartidos por la piel y el SN.
Se exponen en la infancia menos el herpes 2 porque es de transmisión sexual y es el único que causa infección
genital, pueden haber pacientes asintomáticos que no presenten lesiones genitales pero sí transmitan la infección.
Las lesiones de herpes 1 y 2 en la piel es igual.
Gamma. Virus de Epstein-Barr y virus relacionado con el sarcoma de Kaposi.
El virus de Epstein-Barr se une a las integrinas y al complejo mayor de histocompatibilidad 2.
Beta. Citomegalovirus. Se une a receptores sanguíneos, integrinas y factor de crecimiento estimulante de
plaquetas.
Cuando hay varicela-zóster que coge más de dos dermatomas es un signo de inmunodepresión, por lo que se
debe hacer prueba de VIH. También cuando haya compromiso facial.
- Se une al receptor, se da endocitosis mediada por receptores y para movilizarse dependen de los
microfilamentos y microtúbulos. Los viriones tienen proteínas que les permiten interactuar con el núcleo, las
proteínas del por nuclear e ingresa al núcleo. La ARN polimerasa replica el virus y se producen transcritos
primarios de ARN.
Hay proteínas inmediatas, tempranas y tardías. Al principio se deben producir inmediatas para invadir las células,
luego las tempranas y por último las tardías que son las que contribuyen a la latencia. Las tardías apagan la
expresión del virus para quedar en latencia. Las inmediatas y tempranas son las que causan la infección primaria
y la enfermedad.
Si hay enzimas para la replicación del ADN hay infección, que es el blanco para el aciclovir. En latencia no sirve
para nada el aciclovir porque solo ataca las enzimas para la replicación.
- El herpes afecta el lóbulo temporal.
- Para entrar a las células interactúan con el heparan sulfato y se pegan a los receptores, en el caso del herpes 1
la nectina. Hacen su proceso y salen por exocitosis
- La transmisión del herpes entre células siempre es por un contacto estrecho entre ellas. En las células
epiteliales donde hay terminaciones nerviosas, entran los herpes virus a las células nerviosas y si van por
transporte axonal retrógrado. Quedan en latencia en el ganglio nervioso, donde el ADN se vuelve circular que
no se puede replicar.
- En la reactivación se reproduce en el ganglio y se va por todas las terminaciones de ese ganglio, de ahí que
coja un solo dermatoma.

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 Primoinfección.
Hay pacientes que son asintomáticos.
- El período de incubación clínica es de 2 a 12 días.
Gingivoestomatitis: Más frecuente en niños, se acompaña de las lesiones en varios sitios de labios, boca y
paladar + irritabilidad, hiporexia, fiebre y adenopatía cervical.
Genital: Úlceras dolorosas, fiebre, disuria, linfoadenopatías dolorosas. Hay síntomas sistémicos como fiebre,
malestar, dolor de cabeza, mialgias.
Si hay úlcera y no duele es sífilis y si duele la primera opción es herpes 2.
- Las células en latencia tienen ARN no codificaste de genes LAT, que inhiben la apoptosis.
- Los CD8 son los que controlan la enfermedad y por eso duran 2 semanas, porque es la inmunidad adaptativa
que nunca es inmediata. Los CD8 matan las células epiteliales infectadas, pero no en el SN.
- La recurrencia es mucho mayor en herpes 2 que en 1. Lo único que hace el tratamiento es reducir el número de
días de las lesiones.
La frecuencia de reinfección depende de la severidad de la primera infección.
Diagnóstico.
El diagnóstico diferencial del herpes son las aftas. Las úlceras de las aftas da en el paladar, zona baja de la lengua.
Se tratan con esteroides.
El síndrome de Behçet son úlceras en la boca y genitales. Es muy raro y es una enfermedad autoinmune.
Complicaciones del herpes oral: Parálisis facial porque en descompresión del nervio se han visto virus del
herpes, meningoencefalopatías.
Eritema multiforme: Lesiones en varias partes del cuerpo en forma de blanco. Es un fenómeno inmunomediado.
- En pacientes para trasplante de médula ósea sufren de complicaciones graves por la reaparición del virus. Hay
una destrucción de todas las células sanguíneas. Estos pacientes mueren por los microbios en latencia que
poseen.
Queratitis herpética: Principal causa de ceguera
La complicación más temida del herpes son las afectaciones del lóbulo temporal. Produciendo problemas de
memoria anterógrada. Pueden surgir de una reactivación del virus sin presentar signos cutáneos.
Transmisión.
- La excreción viral puede incluir en ausencia de síntomas. Lo más común es a la pareja pero también en los
neonatos que son expuestos a los adultos.
- El riesgo es mayor en parejas cero-discordantes, recordar que tener herpes 1 no protege contra el 2.
Conocer el cero-estatus de la pareja permite hacer cambios: No contacto en fase sintomática, uso del codón
reduce 90% de la transmisión y la mejor terapia de supresión diaria con aciclovir.
- Siempre que hayan lesiones en genitales se deben buscar otras ETS. En los pacientes inmunodeprimidos estas
lesiones son casi siempre por reactivación.

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 - El herpes ayuda a la transmisión del VIH por el acumulo de células inmunes.

- Algunos pacientes hacen retención urinaria. Si es un paciente joven la primera opción es una radiculopatía
sacra por herpes, ya en adultos lo primero que se sospecha es próstata.
El herpes 1 causa infección oral y genital y el herpes 2 solamente genital. Se puede tener una lesión en la boca por
herpes 1, hacer sexo oral y que le cause infección de herpes 1 en los genitales.
- El mecanismo de transmisión vertical del herpes es por contacto con el canal del parto, ya que este virus no
hace viremia.
- No se debe hacer tamizaje en asintomáticos, al hacerlo los falsos positivos son de un 50%.
- Cuando sale una prueba + para herpes 1, pero no se puede diferenciar dónde está la infección.
- Cada herpes tiene dosificación diferente.

Úlcera genital.

Diagnóstico.
- El diagnóstico por clínica es inespecífico.

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 - Los métodos diagnósticos son:

Cultivo viral: Tiene una sensibilidad del 50%
PCR: Solo está presente en FilmArray de meningitis. Hay algunas pruebas cutáneas y son más sensibles que el
cultivo.
Pruebas serológicas: Se pueden utilizar en lesiones genitales que no tuvieron diagnóstico.
En pacientes con presentaciones atípicas se hacen las pruebas en tándem, se hace PCR y serología.
También para determinar la susceptibilidad del compañero sexual y documentar el riesgo de transmisión.
La prueba de herpes nunca se usan en tamizaje para asintomáticos.
Los anticuerpos se generan en las primeras semanas contra el herpes.

Varicela.
La varicela-zóster puede causar una viremia con invasión de varios órganos, siendo más importantes los
pulmones y el hígado.
Cuando se hace seroprevalencia el 99.5% de la población tiene anticuerpos contra varicela, ya que el R0= Es
entre 4 y 6, esto por los aerosoles del pulmón.
El riesgo es la latencia del sistema nervioso y la reaparición del herpes-zóster.
La lesión inicial es la que genera infección y deja cicatriz. Máculas —> Pápulas —> Vesículas —> Pústulas —>
Fístulas.
Las lesiones dan en todo el cuerpo, de todos los tipos de estadíos.

Herpes-zóster
- Las lesiones de herpes-zóster grandes afectan por lo general un solo lado del cuerpo.
- Estas lesiones duelen pero no pican tanto como las de la varicela.
- El compromiso de la cara lleva a neuralgia del trigémino, pérdida del ojo.

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