sábado, 4 de junio de 2022

Aparato genital femenino.

Infecciones.
Infección del aparato genital inferior y superior.
Enfermedad pélvica inferior: Es una infección que comienza en la vulva o vagina y se
disemina hacia arriba hasta afectar a la mayoría de las estructuras del sistema
genital femenino y provocar dolor pélvico y anexial, fiebre y secreción vaginal. Las
causas son gonorrea, chlamydia, infecciones secundarias a abortos y partos.
Las complicaciones agudas son la peritonitis y bacteremia, que a su vez pueden
producir endocarditis, meningitis y artritis supurativa. Entre las secuelas crónicas
están la infertilidad y la obstrucción tubárica, el embarazo ectópico, dolor pélvico y
obstrucción intestinal entre los intestinos y los órganos pélvicos.

Vulva.
Quiste de Bartholin.
La infección de la glándula de Bartholin produce una inflamación aguda y en
ocasiones produce absceso. Son relativamente frecuentes, aparecen en todas las
edades y se deben a la obstrucción de un conducto por un proceso inflamatorio. Se
extirpan quirúrgicamente o se dejan abiertos.
Trastornos epiteliales no neoplásicos.
La leucoplasia es el engrosamiento epitelial en forma de placas, opaco y blanquecino,
que puede producir prurito y descamación. Está causada por:
- Dermatosis inflamatorias.
- Liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas.
- Neoplasia intraepitelial vulvar, enfermedad de Paget y carcinoma invasivo.
Liquen escleroso: Se presenta en forma de placas o máculas blancas y lisas que con
el tiempo pueden aumentar de tamaño y fusionarse. Cuando se ve afectada toda la
vulva, los labios se atrofian y se aglutinan y el orificio vaginal se estrecha.
Hiperplasia de células escamosas: Es un trastorno secundario al roce o rascado de
la piel para aliviar el prurito. Hay leucoplasia y hay engrosamiento de la epidermis e
hiperqueratosis.
Lesiones exofíticas benignas.
Pueden estar causados por infecciones o por trastornos reactivos.

Condiloma acuminado: Son verrugas genitales benignas causadas por VPH de bajo
riesgo. Pueden ser únicos, pero con más frecuencia son múltiples y afectan a la
región vulvar, perineal y perianal, además de la vulva y menos frecuente el cérvix.
Lesiones neoplásicas escamosas.
Neoplasia intraepitelial vulvar y carcinoma de vulva: Los carcinomas epidermoides
vulvares se dividen en dos grupos:
Carcinomas basaloides y verrugosos: Están relacionados con la infección de VPH
de alto riesgo. Se desarrollan a partir de una lesión in situ precursora denominada
neoplasia intraepitelial vulvar clásica.
Carcinomas epidermoides queratinizantes: No están relacionados con la infección
por VPH. Es más frecuente en mujeres con liquen escleroso o hiperplasia de células
escamosas de larga evolución. Surge sobre una lesión precursora denominada
neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada.
El riesgo de desarrollar cáncer depende de la duración y la extensión de la
enfermedad, así como del estado inmunitario del paciente.

Vagina.
Neoplasias premalignas y malignas de la vagina.
Neoplasia intraepitelial vaginal y carcinoma epidermoide: Casi todos los carcinomas
primarios de la vagina son carcinomas epidermoides asociados a infecciones por VPH
de alto riesgo, el mayor factor de riesgo es tener un carcinoma previo de cérvix o
vulva. Se origina sobre una lesión premaligna, la neoplasia intraepitelial vaginal.
El tumor invasivo afecta a la parte superior de la vagina, especialmente la pared
posterior en la unión con el ectocérvix. Las lesiones de los tercios inferiores hacen
metástasis a los ganglios inguinales, mientras que las de la parte superior a los
ganglios ilíacos.
Rabdomiosarcoma embrionario: Aparece en lactantes y niñas menores de 5 años,
está compuesto por rabdomioblastos embrionarios malignos. Suelen crecer en
forma de masas polipoideas, redondeadas y voluminosas que tienen el aspecto y
consistencia de racimos de uvas.
Tienden a invadir localmente y causar el fallecimiento por penetración a la cavidad
peritoneal o por obstrucción de las vías urinarias.

Cérvix.
Inflamaciones.
Cervicitis aguda y crónica.
Si el pH se alcaliniza debido a hemorragias, coito o duchas vaginales, disminuye la
producción de H2O2 por los lactobacilos. Los antibióticos también causan un

 aumento del pH. En todos estos casos, el ambiente vaginal alterado promueve el
crecimientos excesivo de otros microorganismos, que pueden ocasionar o cervicitis
o una vaginitis. Hay que tener cuidado con las infecciones por gonococos, clamidias,
micoplasma y herpes virus.
Pólipos endocervicales.
Son lesiones exofíticas benignas y frecuentes originadas en el conducto
endocervical. Abarcan desde protrusiones pequeñas y sésiles hasta grandes masas
polipoideas que protruyen a través del orificio cervical. Están compuestas por un
estroma fibroso revestido por glándulas endocervicales secretoras de moco a
menudo acompañadas de inflamación.
Neoplasias premalignas y malignas del cérvix.
Patogenia: Los VPH de alto riesgo son el factor más importante en el desarrollo de
cáncer cervical. Los VPH de alto riesgo también están implicados en la aparición de
carcinomas epidermoides en muchas otras zonas incluidas vagina, vulva, pene, ano,
amígdalas y otras áreas orofaríngeas.
Las infecciones genitales por VPH son extremadamente frecuentes, la mayoría
asintomáticas, no causan alteraciones tisulares y por tanto no se detectan en la
citología cervicovaginal. Las infecciones por el VPH de alto riesgo son prolongadas
como promedio que las infecciones que el VPH de alto riesgo. La infección
persistente aumenta el riesgo de desarrollar una lesión precursora cervical y
posteriormente un carcinoma.
La capacidad del VPH para actuar como carcinógeno depende de las proteínas E6 y
E7 víricas que interfieren en la actividad de las proteínas supresoras p53 y RB. Hay
mayor proliferación de células con tendencia a adquirir más mutaciones que pueden
conducir al desarrollo del cáncer.
Los otros factores que influyen es la exposición a cocarcinógenos y el estado
inmunitario del huésped.
Neoplasia intraepitelial cervical: La lesión escamosa intraepitelial de bajo grado
(LSIL) no progresa directamente a carcinoma invasivo; en realidad, la mayoría de
los casos se resuelven espontáneamente y solo un porcentaje de ellos progresan a
lesión escamosa intraepitelial de alto grado. Las LSIL representan una infección por
VPH productiva en la que se encuentra un nivel elevado de replicación vírica, pero
solo alteraciones leves en el crecimiento de las células.
Las lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (HSIL) son consideradas de
alto riesgo de progresión a carcinoma. El VPH provoca un falta de regulación
progresiva del ciclo celular, que se traduce en proliferación epitelial, reducción o
detención de la maduración epitelial y menor tasa de reproducción vírica.
Ambas lesiones se asocian a los VPH de alto riesgo, siendo el más frecuente
VPH-16.

Carcinoma cervical: Tiene una edad promedio de 45-50 años. El más frecuente es el
carcinoma epidermoide, luego está el adenocarcinoma que se inicia de una lesión
precursora llamada adenocarcinoma in situ y los más infrecuentes son los
carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos.
Características clínicas: Más de la mitad de los cánceres invasivos se detectan en
mujeres que no participaron en las pruebas de detección sistémica regulares. La
mayoría de los cánceres invasivos se tratan mediante histerectomía con disección
de ganglios linfáticos y en lesiones avanzadas quimioterapia y radioterapia.

Cuerpo del útero y endometrio.

Trastornos endometriales funcionales (Hemorragia uterina disfuncional).
Cualquier alteración del sistema de las hormonas que controla el endometrio puede
producir una hemorragia uterina disfuncional.
Ciclo anovulatorio: Es la causa más frecuente de hemorragia disfuncional. Los ciclos
anovulatorios se deben a desequilibrios hormonales y son más frecuentes en la
menarquia y el período perimenopáusico. Con menos frecuencia se debe a:
Trastornos endocrinos: Enfermedad tiroidea, suprarrenal o tumores hipofisiarios.
Lesiones ováricas: Tumores ováricos funcionantes u ovarios poliquísticos.
Trastornos metabólicos generalizados: Obesidad, malnutrición.
La ausencia de ovulación condiciona a una estimulación endometrial excesiva de los
estrógenos que no se ve contrarrestada por la progesterona. Las glándulas
endometriales presentan cambios ligeros en su arquitectura, dilatación quística
incluida que normalmente se resuelven en el otro ciclo. La anovulación repetitiva
pueden ser causas de hemorragia que obligan a hacer una biopsia dónde se
encuentra condensación del estroma y metaplasia epitelial eosinófila pero sin los
cambios dados por la progesterona.
Endometriosis y adenomiosis.
La endometriosis se define por la presencia de tejido endometrial ectópico en una
zona distinta del útero. Se produce en las siguientes áreas: Ovarios, ligamentos
uterinos, tabique rectovaginal, fondo de saco, peritoneo, serosa de los intestinos,
apéndice, mucosa del cérvix, vagina y trompas y cicatrices de laparotomía.
A menudo causa infertilidad, dismenorrea, dolor pélvico. Es de tres tipos:
peritoneal superficial, endometriosis ovárica e infiltrante profunda, la forma
superficial y ovárica no se relacionan con el desarrollo de una neoplasia maligna.
Patogenia: Hay varias teorías para esta patología:
Teoría de la regurgitación: El tejido endometrial se implanta en zonas ectópicas
por flujo retrógrado del endometrio menstrual.

 Teoría de las metástasis benignas: El tejido endometrial puede diseminarse

desde el útero a áreas distantes a través de los vasos sanguíneos y canales
linfáticos.
Teoría metaplásica: El endometrio se origina del tejido celómico.
Teoría de las células madre/progenitoras extrauterinas: Las células madre de la
médula ósea se diferencian en tejido endometrial.
Se han encontrado unos hallazgos que son:
Liberación de factores proinflamatorios y angiógenos.
Mayor producción de estrógenos y ácido retinoico por parte de las células
estromales endometriósicas.
Mutaciones en genes supresores tumorales y oncogenes.
Características clínicas: Hay dismenorrea intensa, dispareunia y dolor pélvico
debido a hemorragias intrapélvicas y adherencias periuterinas. Las irregularidades
menstruales son frecuentes y la infertilidad.
La adenomiosis se define como la presencia de tejido endometrial en la pared del
útero.
Pólipos endometriales: Son masas exofíticas de tamaño variable que se proyectan a
la cavidad endometrial. No causan síntomas o bin provocan hemorragias anómalas e
infertilidad.
Hiperplasia endometrial.
Es una causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo
más frecuente de carcinoma endometrial. Se define como una proliferación anómala
de las glándulas endometriales respecto al estroma, resultante de una mayor
relación glándulas/estroma comparado con el epitelio proliferativo normal. Se
asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio, las causas son:
- Obesidad.
- Menopausia.
- Síndrome de ovario poliquístico.
- Tumor de ovario.
- Administración prolongada de compuestos estrogénicos.
La inactivación del gen supresor de tumores PTEN es una alteración genética común
a la hiperplasia endometrial y al carcinoma endometroide de endometrio.
Tumores malignos del endometrio.
Carcinoma de endometrio: Es el cáncer invasivo más frecuente del aparato genital
femenino.
Carcinoma endometrial endometroide: Es el tipo más frecuente de carcinoma
endometrial, la mayoría son bien diferenciados y se asemejan a glándulas
endometriales proliferativas. Se desarrollan en un contexto de hiperplasia
endometrial, el tumor se asocia a trastornos en los que hay estimulación
estrogénica sin oposición del endometrio.

 Las mutaciones mas frecuentes aumentan la señalización en la vía PI3K/AKT:

- Mutación del gen supresor de tumores PTEN.
- Mutación de PIK3CA.
- Mutación de KRAS.
Carcinoma seroso endometrial: Suele desarrollarse en un contexto de atrofia
endometrial.
Patogenia: Está estrechamente asociado con mutaciones disruptivas en el gen
supresor de tumores p53. Su pronóstico generalmente es malo por su propensión a
exfoliarse, desplazarse por las trompas e implantarse en los ovarios.
Características clínicas: Aunque puede ser asintomático, suele producir
hemorragias irregulares o posmenopaúsicas. El pronóstico depende del estadío:
Estadío I: Carcinoma limitado al cuerpo del útero.
Estadío II: Carcinoma que afecta al cuerpo del útero y el cérvix.
Estadío III: Carcinoma extendido fuera del útero, pero no de la pelvis verdadera.
Estadío IV: Carcinoma extendido fuera de la pelvis verdadera que afecta la
mucosa de la vejiga y el recto.
Tumores del miometrio.
Leiomiomas: Es el tumor más frecuente en mujeres, son neoplasias benignas de
músculo liso que pueden aparecer individualmente pero con más frecuencia son
múltiples.
Los síntomas frecuentes son la hemorragia anómala, la poliaquiuria por la
compresión del la vejiga, dolor brusco por infarto de un tumor grande o pedicéulado
y menor fertilidad.
Leiomiosarcoma: Tienen su origen en células precursoras del miometrio o estroma
endometrial. Se producen antes y después de la menopausia, su incidencia máxima
es a los 40-60 años. Recidivan después de la cirugía y hacen metástasis por vía
hematógena.

Ovarios.
Tumores del ovario.
Hay muchos tipos de tumores ováricos, la mayoría son benignos y aparecen en
mujeres de 20-45 años.
Actualmente se cree que la mayoría de tumores de ovario se originan en uno de tres
componentes ováricos:
- Epitelio de superficie/trompa uterina y endometriosis.
- Células germinales, que migran al ovario desde el saco vitelino y son pluripotentes.
- Células del estroma, que son precursoras del aparato endocrino del ovario
posnatal.

 Los síntomas son dolor y distensión abdominal, los síntomas urinarios y del tubo
digestivo son por la compresión por el tumor o la invasión cancerosa. Las formas
benignas pueden ser totalmente asintomáticas.
Tumores epiteliales: La mayoría de las neoplasias ováricas primarias tienen su
origen en el epitelio de Müller. Hay tres tipos histológicos principales según la
diferenciación del epitelio neoplásico: tumores serosos, mucosos y endometroides.
Estas proliferaciones se clasifican en benignos, borderline y malignos. Los tumores
benignos suelen dividirse de acuerdo con sus componentes: Puede contener áreas
quísticas (cistoadenomas), áreas quísticas y fibrosas (adenofibromas).
Tumores serosos: Son los tumores malignos más frecuentes. Los factores de riesgo
para los tumores serosos malignos son la nuliparidad, antecedentes familiares y las
mutaciones heredables. El carcinoma de ovario se divide en dos tipos: carcinoma de
bajo grado y carcinoma de alto grado. Esto se establece según el grado de atipla
nuclear y se correlaciona con la supervivencia del paciente.
El comportamiento biológico de los tumores serosos depende del grafo de
diferenciación y de alcance y de la distribución de la afectación peritoneal. Los
tumores serosos pueden aparecer en la superficie de los ovarios, si no están
encapsulados es probable que estos tumores se extiendan al peritoneo.
Tumores mucinosos: Se producen principalmente hacia la mitad de la edad adulta y
son infrecuentes antes de la pubertad y después de la menopausia.
La mutación del protooncogen KRAS es una alteración genética constante de estos
tumores.
El cuadro clínico llamado como seudomixoma peritoneal está dominado por ascitis
mucinosa, implantes epiteliales quísticos en la superficie peritoneal, adherencias y
afectación frecuente de los ovarios. Si es extenso puede provocar obstrucción
intestinal y fallecimiento.
Tumores ováricos endometroides: Este tumor coexiste con una endometriosis, lo
que indica que es una lesión precursora en ciertos casos.
Tumores de células germinales:
Teratomas: Se dividen en 3 grupos:
Teratomas maduros (benigno): Son quísticos y a menudo se les llama quistes
dermoides, aparecen en mujeres jóvenes y se pueden asociar a síndromes
paraneoplásicos.
Teratomas monodérmicos o especializados: Los más frecuentes son del estruma
ovárico y carcinoide. Siempre son unilaterales. El estruma ovárico está compuesto
por tejido tiroideo maduro, que es funcional y puede producir hipertiroidismo. Los
tumores carcinoides, originados en el tejido intestinal pueden ser funcionales.
Teratomas malignos inmaduros: Su tejido recuerda al embrionario y fetal
inmaduro. Se ve en adolescentes prepúberes y mujeres jóvenes.

 Crecen rápidamente, a menudo sales de la cápsula y se extienden localmente o a

distancia.
Tumor del seno endodérmico/saco vitelino: Se cree que deriva de las células madre
malignas que se diferencian hacia la estirpe del saco vitelino extraembrionario. Del
mismo modo que el saco vitelino producen alfa fetoproteína.
La característica es el cuerpo de Schiller-Duval.
Tumor de los cordones sexuales-estroma:
Tumores de las células de la granulosa: Están compuestas por células que recuerdan
a las células de la granulosa de un folículo ovárico en desarrollo. Se dividen en
tumores del adulto e infantiles, dependiendo de la edad del paciente. Estos tumores
son importantes porque producen grandes cantidades de estrógenos y en ocasiones
se comportan como neoplasias malignas de bajo grado.
Todos son potencialmente malignos y hay concentraciones elevadas de inhibina.
Fibromas, tecomas y fibrotecomas: Los que están compuestos por los fibroblastos
se llaman fibromas, por células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos
tecomas y los que tienen una mezcla de estas células fibrotecomas.
Los fibromas son unilaterales en el 90% de los casos y forman masas sólidas,
esféricas o ligeramente lobuladas, encapsuladas, duras y de color gris blanquecino
recubiertas por serosa ovárica.
Produce el síndrome de Meigs donde hay tumor ovárico, ascitis e hidrotórax.