Campus Culiacán

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Sesiones anatomoclínicas ll
Arana Reyes Moises
Insuficiencia placentaria
21/02/2023

 Insuficiencia placentaria: concepto y causas.

La insuficiencia placentaria se define como la incapacidad de este órgano para ejercer
correctamente sus funciones de nutrición y protección del feto, generando como
consecuencia una alteración en la homeostasis fetal.
Durante la gestación la placenta actúa como el pulmón, el riñón, el intestino, el sistema
excretor y el aparato reticuloendotelial del feto; por lo que si falla la placenta se
producirá un fallo multiorgánico funcional en el feto. La insuficiencia placentaria puede
presentarse de dos maneras: Insuficiencia placentaria aguda la cual induce la hipoxia
fetal y puede provocar la muerte intraútero, e insuficiencia placentaria crónica que esta
presente todo el periodo de embarazo provocando aporte insuficiente de nutrientes y
comprometiendo el desarrollo del feto, este tipo de insuficiencia también puede producir
muerte fetal y en casos más leves un síndrome de crecimiento intrauterino retardado.
Aunque se describan por separado dos tipos de insuficiencia ambas pueden
combinarse provocando hipoxia y desnutrición conjugadas.
En esta patología se ve afectada la vasculatura uteroplacentaria, la vasculatura se ve
mediada por las influencias neurógenas, la actividad hormonal y los principios
vasoconstrictores plasmáticos. Como principal afección la hipertensión arterial provoca
una disminución del flujo vascular uteroplacentario que genera una hipotrofia fetal.
Hablando de vasculatura placentaria, la unidad funcional elemental de la difusión
placentaria son las vellosidades que reciben alimentación sanguínea de la circulación
fetal y se vacían en la sangre materna, por ende una incapacidad placentaria afecta la
integridad de las vellosidades, esto puede ser generado por causas infecciosas,
tóxicas, de reacción inmunitaria, una circulación fetal o uteroplacentaria anómala.
También existen casos de partos prematuros donde la placenta puede no estar
completamente adaptada a la oxigenación fetal y generar una insuficiencia placentaria
aguda. También se registran lesiones orgánicas como los hemangiomas y pueden
alterar el flujo sanguíneo.
Cuando se presenta una hipoxia fetal se genera una hipertensión con redistribución del
flujo cardíaco que se enfoca enmantener el flujo umbilical, la circulación miocárdica y
cerebral, provocando alteraciones del flujo fetoplacentario.

 Como se menciona anteriormente, la insuficiencia placentaria puede ser causada por

múltiples alteraciones, estas alteraciones pueden ser clasificadas dependiendo su
etiología:
• Causas de origen materno.
Caracterizadas por una disminución del flujo sanguíneo sobre el espacio intervelloso o
por una mala calidad de oxigenación sanguínea, dentro de estas causas se incluyen:
- Hipertensión arterial crónica o inducida en el embarazo: la insuficiencia se produce
por lesiones cardiovasculares sistémicas o disminución del calibre de las arterias
uterinas, llevando a una disminución del flujo uterino.
- Hipotensión arterial: la hipotensiónv genera un déficit de perfusión arterial a la
placenta, la hipotensión puede ser consecuencia de, una hemorragia aguda del
embarazo, fármacos hipotensores, síndrome de decúbito supino, etc; en estos casos
se produce un síndrome de insuficiencia placentaria por la falta de aporte sanguíneo
materno.
- Condiciones de oxigenación deficientes: esta condición puede ser resultado de
cardiopatías, insuficiencia respiratoria, anemia grave, entre otras patologías.
- Acidosis metabólica: se puede observar en madres con DM1 descompensada, la
diabetes puede producir afección placentaria y aparición de una insuficiencia por un
doble mecanismo: descompensación metabólica o complicaciones vasculares.
También acidosis generadas por insuficiencia renal u otros trastornos metabólicos.
- Vasculopatías: generadas por enfermedades autoinmunes maternas como,
esclerodermia, dermatomiositis, síndrome de Sharp, panarteritis nodosa, lupus
eritematoso sistémico, etc.
• Causas de origen placentario.
Dadas por alteraciones anatómicas o funcionales de la placenta, las cuales pueden
alterar el intercambio fetomaterno.
- Desprendimiento placentario, placenta previa, infartos placentarios.
- Corioangioma placentario.
- Causas que produzcan restricción del crecimiento intrauterino.

- Embarazo prolongado: en casos donde la gestación excede de 42 semanas existe la

posibilidad de compromiso del flujo sanguíneo úteroplacentario generando un
síndrome de posmadurez.
- Senescencia placentaria: genera calcificaciones, infartos, depósitos de fibrina, y
vellosidades con capilares escasos, sinusoidales o dilatados, generando compromiso
en la oxigenación fetal.
- Causas de origen funicular: anomalías como nudo verdadero, cordón corto, prolapso
de cordón y alteraciones anatómicas funiculares.
• Causas de origen uterino.
- Malformaciones o tumores uterinos: comprometen el funcionamiento placentario.
• Causas de origen fetal.
- Isoinmunización RH.
- Transfusión fetofetal en embarazo múltiple.
- Síndrome nefrótico congénito.
- Enfermedades de depósito: gangliosidosis o mucolipidosis.
• Infecciones fetoplacentarias.
- Por bacterias como enterobacterias, estreptococos y Lysteria.
- Por virus como citomegalovirus, parvovirus B19, etc.
- Por parásitos como toxoplasma gondii.
Apesar de estas alteraciones la placenta tiene una reserva placentaria que puede
compensar una reducción de flujo o una hipoxia materna, sin embargo hay situaciones
que superan los mecanismos de reserva generando la insuficiencia placentaria.