INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
DR. JULIO ROLDAN LOPEZ
MEDICINA INTERNA
 DEFINICION DE
ENFERMEDAD
Abrupta reducción en la función renal, reversible o
irreversible, asociada con retención de residuos metabólicos
(compuestos nitrogenados), acompañados de graves
trastornos hidroelectrolíticos y acido base.

Definido:
 Incremento en Creatinina sérica mas de 48 hrs de ≥ 0,30
mg del basal, ó
 Incremento en Creatinina sérica > 50%. ó
 Gasto urinario < 0,5 ml/kg/hr. por mas de 6 hrs
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 INCIDENCIA/
PREVALENCIA
• La prevalencia exacta de IRA en la UCI es limitada por variación de las
definiciones. Han reportado incidencia de 20- 50 %.
• Los pacientes con Sepsis han reportado alta incidencia deIRA.

CLASIFICACION DE
ENFERMEDAD
• Criterio RIFLE: clasificación de 3 niveles, definido como riesgo, injuria o
Falla; y 2 resultados clínicos definidos como perdida de función renal y
enfermedad Estadio Terminal.
• Criterio AKIN: modificación de RIFLE , sistema de estadiaje
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 CRITERIOS AKIN Y
RIFLE EN IRA
AKIN RIFLE AMBOS
ESTADIO Creatinina Sérica o TFG Clase Creatinina Serica o TFG Gasto urinario

1 ↑de 0.3 mg/dl o 1.5 – 2 x del Riesgo Creatinina > 1.5x del basal ó <0.5 ml/k/h por al
basal. TFG disminuida > 25 % menos 6 hrs,
2 ↑de 2- 3 x del basal Injuria Creatinina > 2x del basal ó <0.5 ml/k/h por al
TFG disminuida > 50 % con menos 12 hrs,
3 ↑ > 3x del basal o ≥ 4 mg/dl o ↑ Fallo Creatinina > 3x del basal ó <0.3 ml/k/h por al
agudo de 0.5 mg/dl o >4 mg/dl con ↑ de 0.5 mg/dl menos 24 hrs o
requerimiento reciente de terapia ó TFG disminuida > 75 % Anuria por lo menos
reemplazo renal 12 hrs.
Loss Perdida persistente de Funcion
renal por > 4 semanas
E(ESRD) Enfermedad en estadio final por
Estadio > 4 semanas
final

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 ETIOLOGIA -IRA

 ↓FLUJO RENAL  ↓Importante de TFG

 VASOCONSTRICCION DE  Estructura y Función
PRE-RENAL (70%) ARTERIOLA AFERENTE. Tubular: NORMAL

ALTERACIONES ALTERACIONES
PARENQUIMAL VASCULARES TUBULARES
(20%) ALTERACIONES ALTERACIONES
GLOMERULARES INTERSTICIALES

OBSTRUCCIONES : ↑presión en tracto urinario altera

POST-RENAL (10%) URETER, VEJIGA Y presión de capilares glomerulares
URETRA ↓de Filtracion glomerular: IRA

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 ETIOLOGIA -IRA
PRE-RENAL
Deshidaratciones
Vómitos, diarreas, diuréticos,
quemaduras, hipercalcemia
ESTADOS DE HIPOVOLEMIA Hemorragias
Tercer especio Ascitis- Pancreatitis- S. Nefrotico

Insuficiencia Cardiaca
BAJO GASTO CARDIACO Arritmias ( compromiso hemodinámica)
TEP masivo.. Taponamiento Pericardico..IMA

VASODILATACION SISTEMICA Shock séptico, shock anafilactico

VASOCONSTRICCION RENAL Síndrome Hepatorrenal. Drogas Vasoactivas (dosis altas)

Tracolimus ,Ciclosporina, anfotericina B

Perdida Autorregulación de inhibición de Sintesis de Prostaglandinas AINES

Flujo Sanguíneo Renal
bloqueo SRAA IECA , ARA II
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 IRA
PARENQUIM
AL
VASCULAR TUBULAR – INTERSTICIAL GLOMERULAR
VACSULITIS GMN agudas
Microangiopatia trombotica: PTT- primarias y
SUH
HTA maligna secundarias
Trombosis Vena Renal
Aneurisma: arteria renal o aorta

NECROSIS TUBULAR SEPSIS NEFROTOXINAS NEFROTOXINAS

ISQUEMIA
La hipoperfusión renal
mantenida conduce a
necrosis isquémica del
túbulo.
Las causas del fallo renal
prerrenal son de NTA.
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NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA INMUNOALERGICA
(B Lactamicos),diuréticos o
ciertos AINES
Endógenas
Pigmentos: hemoglobina libe,
rabdomiolisis, bilirrubina.
Prot. Intratubular: Mieloma
Cristales Intratubulares: acido
urico( lisis tumoral),oxalato
Exógenas
Aminoglucosidos, Anfotericin
B,Cisplatinum, IBP, AINES.
Contrastes Yodados.
Disolventes industrial:glicol
 IRA
POSRENAL
1. URETERAL:
Cálculos, coágulos, Cáncer
Compresión Externa.
2. CUELLO DE VEJIGA
 Hiperplasia Prostática
 Cálculos, Cáncer, Coágulos.
3. URETRA
Estenosis, Válvula congénita, Fimosis

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 DIAGNOSTIC
O - IRA
Presentación Típica:

La IRA presenta un incremento en la Creatinina sérica en analisis de

vigilancia.
Puede estar asociada a disminución en el gasto urinario.
Muchas veces algunos pacientes pueden ser asintomáticos y son
diagnosticados incidentalmente en un examen de rutina.

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 DIAGNOSTICO
CLINICO- IRA
HISTORIA.

Preguntas claves: historia previa y enfermedad actual.

Historia medica pasada de disfunción renal ( aguda o
crónica),Diabetes mellitus, Insuficiencia cardiaca.
Información actual: uso de AINES, disminución de ingesta oral o
disminución de gasto urinario, dificultad miccional, contraste Yodados
reciente, severa perdida de volumen.

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 DIAGNOSTICO
CLINICO- IRA
EXAMEN FISICO

• El médico dirigirá el examen a posible causas y consecuencias de IRA.

• Hallazgos: Taquicardia, pérdida del turgencia de piel, mucosas orales secas. Se debe Evaluar
distensión vesical chequeando resistencia suprapubica. Resistencia en flanco puede sugerir
Pielonefritis.
• Hallazgos de secuela de IRA,: evaluar sobrecarga de volumen: edema periférico, rales
pulmonares, distensión vena yugular.
• Evaluar manifestaciones de Uremia: estado mental alterado, frote pericardio en pericarditis;
sonidos cardiacos alejados en Derrame pericárdico.
• Técnica invasiva: medición de presión de vejiga, para evaluar Síndrome comportamental
abdominal.
• El ultrasonido puede ser usado para evaluar distensión de vejiga.

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 DIAGNOSTICO
LABORATORIAL- IRA
TEST DIAGNOSTICO
• Analitica sanguínea que incluya Creatinina y BUN.
• Osmolaridad Urinaria, Na urinario, Creatinina en orina y urea en
orina: Calcular FeNa y FeUrea.

URINALISIS
• Injuria glomerular: cilindros eritrocitos, células rojas dismorficos.
• Injuria Vascular: cilindros eritrocitarios.
• Injuria Tubular: cilindros granulosos marrón, células epiteliales tubular.
• Injuria Intersticial: cilindros leucocitarios (NIA, pielonefritis), eosinofilos.
• ITU : bacteria, esterasa leucocitaria elevada.
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 IMAGENES

• Ultrasonido renal y vesical: detectar obstrucción

urinaria

TAC : útil en Nefrolitiasis, masas renal o abscesos.

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 TRATAMIEN
TO
TRATAMIENTO INICIAL ES SOPORTE

• Ajustar o descontinuar medicaciones Nefrotóxicos.

• Optimizar perfusión en pacientes en riesgo de IRA.
• Corrección trastornos metabólicos.
• Manejo de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Manejo escalonado si la severidad progresa de estadio 1 a 3.
• Evaluacion de la obstrucción y desobstruccion

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 TRATAMIEN
TO
DEPLECION DE VOLUMEN

• Uso de Cristaloides: Cristaloides Balanceados ( Lactato de ringer), en

ausencia de Shock hemorrágico.
• Vasopresores tanto como se necesite con resucitación de volumen, para
mantener PAM: > 65 mm Hg.
• En sobrecarga de fluidos: piedra angular DIURETICOS:
- Furosemida: 1 mg/k (nuevos) – 1.5 mg/k (previa exposición).
• Considerar un GU < 200 ml en 2 hrs, sensibilidad de 87% y especificidad
de 84% predictor de desarrollo de AKIN estadio 3
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 TRATAMIE
NTO
Hiperkalemia:
• Prolongación del intervalo PR

Ondas T picudas o complejo

QRS anchos

Hiperkalemia severa

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 TRATAMIE
NTO
• HIPERKALEMIA tx inmediato
• Gluconato de Calcio
• Bicarbonato de sodio.
• Insulina+ dextrosa 33%

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 INDICACIONES DE
DIALISIS

Sobre carga de fluidos: Edema agudo de Pulmón refractario a

diuréticos.
Hiperkalemia grave (>7 ) persistente o signos de toxicidad cardiaca.
Acidosis Metabolice severa ( pH< 7.1) (HCO3 < 10), refractario a
tratamiento.
Síntomas de Uremia ( pericarditis, encefalopatía urémica).

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 CONCLUSIONES
EL DIAGNOSTICO TEMPRANO ES MUY IMPORTANTE PARA NO TENER
DAÑO PERMANENTE DE RIÑON
EL TRATAMIENTO DE SOPORTE ADECUADO Y RACIONAL PARA EVITAR
COMPLICACIONES
EL TRATAMIENTO ETIOLOGICO ES DE VITAL IMPORTANCIA , PARA
ESTABLECER LA REVERSIBILIDAD DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

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 BIBLIOGRA
FIA
• Emergency Medicine. Tintinalli’s . Ninth ediction. 2020.
• Critical Care, Mount Sinai , Expert Guides. Stephan Mayer, edition
2021.
• Principles of Internal Medicine. HARRISON’S 20TH EDITION.

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