Síndrome de motoneurona inferior

Si estamos hablando de síndrome de motoneurona inferior, tenemos que recordar cómo es la anatomía de los segmentos medulares, es decir, tenemos que
recordar cómo es la estructura de la médula espinal.

Las fibras nerviosas en la vía del nervio sensitivo van a constituir la raíz sensitiva. Las fibras nerviosas en la vía del nervio motor van a constituir la raíz
motora. En conjunto, ambas raíces van a constituir el nervio espinal.

Las neuronas motoras de las astas anteriores en la medula espinal y de los núcleos de los pares craneales, constituyen las neuronas motoras inferiores. El
nervio periférico mixto tiene axones motores, sensitivos y autónomos. La terminación del axón motor que se une con la fibra del músculo estriado
esquelético, se conoce con el nombre de unión neuromuscular. En el asta anterior de la medula espinal, también existen reflejos polisinápticos en los cuales
son inhibidas las motoneuronas α a través de interneuronas inhibitorias del circuito de Renshaw.

Los músculos están constituidos por dos tipos de fibras. Tenemos unas fibras grandes en el músculo, denominadas fibras musculares extrafusales, las
cuales reciben inervación predominantemente de las motoneuronas inferiores α. La unión de la fibra motora α con la fibra extrafusal se conoce como placa
motora. En la parte más interna del músculo, encontraremos una de las estructuras más importantes para este tema, conocida con el nombre de huso
neuromuscular. Es un conjunto de fibras intrafusales que tienen un menor calibre en comparación con las extrafusales, y reciben inervación
predominantemente de las motoneuronas γ. La unión de la fibra γ (motora del huso) con la fibra intrafusal, se conoce como placa motora del huso.

El huso neuromuscular es un receptor sensorial que recibe influencias extrapiramidales a través del fascículo reticuloespinal e influencias del fascículo
piramidal. En el huso neuromuscular, hay numerosas terminaciones nerviosas que reciben y envían información aferente y generan potenciales de acción.
Esos potenciales de acción van a viajar a través de dos tipos de fibras que hacen sinapsis con la motoneurona α. Estos tipos de fibras son las fibras Ia de
los músculos homónimos y las fibras II de los músculos agonistas.

Las lesiones a diferentes niveles pueden desencadenar un síndrome de motoneurona inferior. Estos niveles son los de cuerpos neuronales en el asta
ventral, las raíces anteriores, el nervio espinal mixto. Las lesiones de la fibra muscular no son un problema del sistema nervioso, sino que da
manifestaciones clínicas muy similares a las del síndrome de motoneurona inferior.

Vamos a hablar sobre el síndrome del asta anterior, el síndrome de la raíz anterior, el síndrome de placa neuromuscular y el síndrome miogénico.
Hablaremos de estos dos últimos porque las enfermedades que constituyen su mejor representación tienen un componente fisiopatológico diferente.

Las manifestaciones clínicas del síndrome del asta anterior son la parálisis o paresia de carácter segmentario, la hipotonía por degeneración de las
motoneuronas gamma, la hiporreflexia o arreflexia (disminución o pérdida del reflejo miotático), la atrofia muscular con marcada disminución del efecto
trófico, por degeneración de las neuronas motoras alfa, las fasciculaciones (contracciones musculares reptantes, patognomónico de la lesión directa de la
motoneurona alfa), y las fibrilaciones (por actividad asilada de una fibra muscular). En este síndrome faltan trastornos sensitivos, por ejemplo: esclerosis
lateral amiotrófica y poliomielitis. Es importante como se producen esas fasciculaciones y fibrilaciones. Estos movimientos espontáneos son consecuencia
del incremento de los receptores de ACh y de la sensibilidad a la misma.

En el huso muscular del cuádriceps, parte una fibra Ia aferentes que hace sinapsis con la motoneurona alfa. Estos participan en el reflejo monosináptico
miotático de estiramiento cuando se percute el tendón del cuádriceps.

En el nervio espinal mixto, vamos a ver neuropatías, plexopatías y radiculopatías.

En el síndrome de la placa motora vale la pena, destacar la estructura anatómica de la unión neuromuscular. En la terminal axónica del nervio, tenemos
vesículas que contienen acetilcolina (ACh). Cuando llega el potencial de acción a este nivel, sale la ACh que se unirá a sus receptores (AChR) en la
membrana postsináptica de la célula muscular. La miastenia gravis es la máxima exponente de este síndrome de placa motora. En el contexto de una
miastenia gravis, se crean autoanticuerpos bloqueantes para los AChR y se inhibe la activación muscular. Las manifestaciones clínicas más características
del síndrome de la placa neuromuscular son la debilidad muscular (que puede afectar los músculos inervados por núcleos del tronco encefálico), la fatiga
(que es más acentuada en la tarde) y la hiporreflexia.

Las enfermedades más representativas del síndrome miogénico son las distrofias musculares como la enfermedad de Duchenne, en la cual se produce una
destrucción del complejo glicoproteína asociada a la distrofina.

En el síndrome de motoneurona superior En el síndrome de motoneurona inferior

Puede haber una ligera atrofia Hay una atrofia pronunciada
Se afectan grupos musculares Se puede afectar músculos individuales
Vemos espasticidad, hiperreflexia y reflejos patológicos Va ha haber flaccidez, hipotonía e hiporreflexia
Nunca encontramos fasciculaciones Puede haber fasciculaciones

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La transcripción fue hecha por Gabriel Alejandro Rodríguez Guerrero.
Referencias
1. Dra. Colmenares, Johanna. Diapositivas sobre fisiopatología del síndrome de motoneurona inferior.