SEMIOLOGIA DEL SISTEMA MOTOR

Javier Francisco Torres Zafra, MD.

Neurólogo
Docente - Facultad de Medicina.
Universidad El Bosque
Bogotá - Colombia
torresjavier@unbosque.edu.co

Uno de los síntomas más importantes en la neurología clínica es la debilidad

y se presenta como la falta de energía o vigor muscular. Constituye uno de
las manifestaciones negativas principales en el espectro clínico y es labor del
médico conocer su comportamiento y características con el fin de determinar
su naturaleza.
Puede ser la manifestación de una lesión en las vías nerviosas centrales o
periféricas. Con respecto a esta última consideración la definición de un
síndrome de primera neurona motora o superior y un síndrome de
segunda neurona motora o inferior constituye uno de los pilares
cardinales en el entendimiento de la clínica neurológica.

Clínica procede del griego kline que significa lecho y hace referencia desde
el punto de vista etimológico a toda actividad médica que se realiza al lado
de la cama del paciente.

La primera neurona motora pertenece al sistema piramidal y está

constituido por fibras que descienden desde la corteza cerebral a través de la
cápsula interna, atraviesan las pirámides en el bulbo, la gran mayoría de ellas
cruzan para descender en el tracto corticoespinal lateral del lado opuesto a
su origen y hacer sinapsis con las neuronas motoras inferiores en la médula
espinal. Otras fibras descendentes que tienen influencia sobre las neuronas
motoras inferiores pertenecen al sistema extrapiramidal y se originan en
los ganglios basales y el cerebelo.
Las fibras que constituyen los pares craneales y nervios periféricos proceden
de la neurona motora inferior o segunda neurona motora. En este último
síndrome se incluye las lesiones del cuerpo de la neurona (neuronopatía),
raíz nerviosa (radiculopatía), plexo (plexopatía), nervio periférico
(neuropatía), unión mioneural, y músculo (miopatía).

Historia.

En nuestro medio el paciente se puede quejar bien de parálisis, debilidad o

adormecimiento de una parte del cuerpo. Estos términos en ocasiones son
poco precisos y el médico debe definir el compromiso del sistema motor o
sensitivo.
La debilidad en este capítulo se referirá a la falta de energía muscular.

Modo de Inicio. Un inicio súbito sugiere una lesión vascular como sucede
en un ACV (Accidente Cerebro Vascular) o ciertas alteraciones tóxicas o
metabólicas, mientras un inicio subagudo de días o semanas está
frecuentemente asociado con procesos inflamatorios, infecciosos o
neoplásicos. Una inicio crónico de meses o años sugiere un proceso
degenerativo, endocrinológico o paraneoplásico.

Curso o Evolución. Un curso progresivo del déficit motor implica siempre

actividad del proceso de base. Si esta progresión es episódica sugiere origen
vascular o inflamatorio y una progresión sostenida sugiere una alteración
neoplásica o degenerativa como en el caso de la ELA (Esclerosis Lateral
Amiotrófica). Episodios de debilidad fluctuante, con empeoramiento o
mejoría de acuerdo a la actividad física sugiere enfermedad de la unión
mioneural como es el caso de la miastenia gravis.

Distribución. El área corporal afectada es un indicio clínico importante del

sitio de la lesión. Por ejemplo, una debilidad que afecta la pierna y el brazo
izquierdo puede ser manifestación de una alteración supratentorial derecha o
de una lesión por encima del quinto segmento cervical ipsilateral.

El término supratentorial se refiere a todas aquellas estructuras ubicadas por

encima de la tienda del cerebelo o tentorium e incluye los hemisferios
cerebrales, el tálamo y los ganglios basales. Las estructuras infratentoriales
se localizan en la fosa posterior e incluyen el cerebelo, el tallo cerebral y el
cuarto ventrículo.

Si la debilidad del hemicuerpo afecta predominantemente la cara y el

miembro superior (faciobraquial) sugiere una lesión en el territorio de la
cerebral media del otro lado, si es de predominio en miembro inferior (crural)
indicaría compromiso del territorio de la cerebral anterior y si la debilidad es
homogénea en toda la mitad del cuerpo sugiere lesión en la cápsula interna.
Si se acompaña de afasia o defecto en los campos visuales ubica la lesión
supratentorial. Si la debilidad de un lado del cuerpo se asocia al compromiso
del III o IV par craneal del lado opuesto sugiere lesión mesencefálica del
lado del par craneal comprometido. Si se acompaña del V, VI o VII sugiere
lesión en el puente y si lo es de los pares bajos IX, X, XI o XII sugiere lesión
bulbar. Casi siempre el compromiso de un par craneal está a favor de una
lesión infratentorial.
Cuando la debilidad afecta los segmentos distales de las extremidades
sugiere una polineuropatía y cuando lo es proximal una miopatía.
La debilidad de los músculos respiratorios produce disnea y en la medida
que progrese puede llegar a una insuficiencia respiratoria de tipo mecánico
que exige el traslado del paciente a una Unidad de Cuidado Intensivo para
soporte ventilatorio.

Síntomas Asociados. Si el paciente refiere dolor en el dorso asociado a

debilidad en extremidades sugiere una lesión medular o mieloradicular. Si
hay visión doble o diplopia implica debilidad de la musculatura extraocular.
Las miopatías o polimiositis inflamatorias usualmente generan dolor en
segmentos proximales.
Los fenómenos sensitivos distales como parestesias o disestesias asociados
a debilidad también distal son característicos de las polineuritis.

Historia Médica o Antecedentes.

Un cuadro de debilidad muscular crónica de predominio distal, con

malformaciones osteomusculares como pie cavo e historia familiar positiva
sugieren una Neuropatía Hereditaria.
Los pacientes con diabetes mellitus presentan debilidad distal por neuropatía
diabética y un paciente con hipotiroidismo y debilidad en los músculos del
nervio mediano sugieren túnel del carpo.
En pacientes con antecedente de cáncer y debilidad puede ser por efecto
directo del tumor, metástasis o paraneoplásico.
Una queja de debilidad debe incluir un recuento completo de medicamentos
que tome el paciente o exposición laboral, intencional, fortuita o accidental
a sustancias tóxicas. Los medicamentos utilizados para cáncer, los
antiretrovirales en SIDA, la isoniazida en tuberculosis entre otras pueden
causar polineuropatía; las estatinas en el manejo de hiperlipidemias, los
corticoides, la zidovudina o AZT en SIDA pueden ocasionar miositis y la
penicilamina, los aminoglicósidos entre otros pueden alterar el
funcionamiento de la unión mioneural. En nuestro medio es frecuente la
exposición a organofosforados en trabajadores de cultivos y al plomo en
trabajadores de baterías de carro que típicamente producen una parálisis del
radial o mano caída.

Denominación. Si la debilidad es incompleta se llama paresia o paresis y si

es completa parálisis o plejía. Si involucra medio cuerpo se llama
hemiparesia o hemiplejía, si afecta una sola extremidad se llama
monoparesia o monoplejía, si afecta los miembros superiores se llama
diparesia o diplejía superior y en los inferiores paraparesia o paraplejía.
Examen del Sistema Motor.

Al igual que los otros puntos del examen neurológico, la exploración motora
debe ser hecha de una manera sistemática para no olvidar cosas importantes.

Ordenamiento Examen Motor.

• Apariencia muscular
• Tono muscular
• Fuerza muscular
• Coordinación
• Reflejos tendinosos
• Reflejos superficiales
• Marcha.

Apariencia muscular.
La atrofia significa que el músculo se adelgaza y demacra, perdiendo su
volumen y vigor, lo cual sugiere lesión de la neurona motora inferior o del
músculo mismo. Las lesiones de la neurona motora superior no producen
atrofia de manera temprana y suele presentarse menos severamente en fases
tardías por el desuso. La pseudohipertrofia hace ver a un músculo
aumentado de tamaño como se ve en los músculos gastronecmios de algunas
distrofias musculares, pero a pesar de su tamaño el músculo es débil.
Las fasciculaciones, movimientos segmentarios irregulares visibles sobre la
superficie muscular, son causadas por contracciones involuntarias aisladas
de unidades motoras y sugieren compromiso de la neurona motora inferior.
No se debe confundir este término con el de fibrilaciones, que son la
expresión electromiográfica en reposo de un compromiso también de la
neurona motora inferior o del músculo mismo.
Las fasciculaciones no ocurren en lesiones de la neurona motora superior y
en estos casos se pueden presentar espasmos flexores o extensores de las
extremidades en las fases crónicas y reflejan la pérdida de control
supraespinal.

Tono muscular.
Para fines clínicos el tono puede ser definido como la resistencia de un
músculo al movimiento pasivo de una articulación. El tono depende del
grado de contracción muscular y de las propiedades mecánicas del músculo
y del tejido conectivo. El grado de contracción muscular depende a su vez
de la actividad de las neuronas del asta anterior de la medula, las cuales están
gobernadas por mecanismos espinales y supraespinales. El tono es valorado
mediante la posición de la extremidad en reposo, por palpación de la masa
muscular y particularmente al determinar la resistencia al estiramiento y
movimiento pasivo. Las alteraciones posturales pueden ser el resultado de
un aumento en la actividad de ciertos grupos musculares como es el caso de
la postura hemipléjica típica –flexión del miembro superior y extensión del
miembro inferior ipsilateral – de muchos pacientes que han tenido ACV.

Semiotecnia : Para valorar la resistencia al movimiento pasivo, pídale al

paciente que se relaje mientras se le examinan diferentes grupos musculares
mediante la exploración de todo el rango de movimiento de la articulación a
diferentes velocidades y estimando si la fuerza requerida es más o menos que
la normal. Usualmente se utiliza la flexo-extensión del codo, la prono-
supinación de antebrazo, flexo-extensión de la muñeca, rotación interna y
externa de la cadera o flexo-extensión de la rodilla.

1. Hipertonía.
Existen dos tipos de incremento del tono: la espasticidad y la rigidez.
a. Espasticidad : consiste en el incremento del tono en los músculos
antigravitatorios, es decir, el grupo de flexores en miembros superiores y
los extensores en miembros inferiores. La resistencia al movimiento
pasivo es mayor al inicio del arco de movimiento y disminuye al terminar
éste (signo del muelle de la navaja). La espasticidad es un signo más del
compromiso de la neurona motora superior y no es evidente en la fase
aguda de lesiones de la vía piramidal.
b. Rigidez : es el incremento del tono muscular en todos los grupos
musculares, tanto agonistas como antagonistas, es decir gravitatorios y
antigravitatorios. El desplazamiento pasivo del músculo se realiza como
si fuera una rueda dentada. Se presenta en cuadros extrapiramidales
como el Parkinsonismo o la Enfermedad de Parkinson.

2. Hipotonía (flacidez).
Está caracterizada por excesiva laxitud o reducida resistencia del músculo al
movimiento pasivo y permite en los segmentos distales batir fácilmente la
extremidad. Un músculo hipotónico permite la hiperextensión de la
articulación, parece aplanado y su consistencia es menos firme que la usual.
Se presenta en compromisos de neurona motora inferior, alteraciones
primarias del músculo, lesiones que interrumpan la vía aferente del arco
reflejo, síndromes cerebelosos, algunos cuadros extrapiramidales como la
corea de Huntington y en las fases agudas de las lesiones piramidales.

3. Paratonía.
Algunos pacientes dan la impresión que son incapaces de relajarse y en la
medida que el médico desplaza pasivamente la articulación el tono del
paciente aumenta de manera involuntaria (como si hiciera fuerza para no
dejarse mover), a pesar del requerimiento del examinador que no lo haga. Se
le conoce también con el término alemán gegenhalten. La paratonía se
presenta en enfermedades del lóbulo frontal y cerebral difusa.

Fuerza Muscular.
La fuerza muscular se debe explorar inicialmente en miembros superiores y
luego en los inferiores. Para detectar grados leves de debilidad se utilizan las
pruebas antigravitatorias de Barré-Mingazzine. Se le pide al paciente que
levante los brazos extendidos enfrente de él y con las palmas hacia arriba,
con los ojos cerrados. La prueba es positiva si el paciente prona el antebrazo
y crea sospecha de simulación si deja caer aparatosamente la mano sin
pronarla previamente. En miembros inferiores le pedimos al paciente que se
coloque en decúbito prono y fleje las piernas sobre los muslos a 45º, con lo
cual observaremos que el miembro inferior débil lentamente caerá. La
maniobra anterior evita el control visual del paciente y le impide corregir un
aparente déficit.
El estudiante debe considerar que esta prueba sólo se realiza sino hay un
déficit motor aparente.
La fuerza debe ser examinada de manera comparativa a uno y otro lado
comenzando por los segmentos proximales luego los medios y finalmente
los distales.
El compromiso piramidal afecta más los músculos extensores y abductores
en miembros superiores que los flexores y adductores. En miembros
inferiores se afectan más los flexores que los extensores.
Si hay una enfermedad del músculo como en la polimiositis la debilidad será
mayor en musculatura proximal y si se trata de una polineuropatía motora
como el Guillain-Barré los músculos más débiles serán los distales.
El sistema de graduación de la fuerza muscular es aceptado universalmente
por consenso y fue auspiciado por British Medical Research Council durante
la segunda guerra mundial (1943)

Grado Poder Muscular

5 Poder normal
4 Reducción poder, pero vence resistencia y gravedad
3 Vence gravedad pero no resistencia
2 Desplaza articulación pero no vence gravedad
1 Contracción muscular, pero no mueve articulación
0 Ausencia de cualquier movimiento o contracción

Reflejos Tendinosos.
La toma de los reflejos profundos o tendinosos son un elemento importante
en el examen motor del paciente neurológico y constituyen una ayuda de
gran valor para localizar la lesión.
Para tomarlos nos tenemos que valer de un martillo de reflejos con el cual al
percutir de manera adecuada el tendón del músculo interesado lo haremos
saltar. Los reflejos se gradúan con cruces así: 0 arreflexia, + hiporreflexia,
++ normal, +++ hiperreflexia y ++++ clonus.

Grado Características Reflejo

0 No contracción del músculo
+ Contracción del músculo sin desplazar articulación
++ Se desplaza la articulación.
+++ Aumento zona reflexógena
++++ Clonus

El estudiante debe desarrollar habilidades con el paciente en posición sentada

y en decúbito. Los reflejos deben ser tomados siempre de manera
comparativa y de la misma manera en uno y otro lado.

1. Arreflexia. Cuando no encontremos reflejos en el paciente, antes de

diagnosticar arreflexia debemos pedir al paciente que se relaje y tomarlos
de nuevo. Existen algunas maniobras de facilitación como la de
Jendrassik en la cual le pedimos al paciente que haga fuerza con sus
manos con los dedos doblados para “anclar” las dos manos entre sí y
hacer fuerza halando en dirección contraria. Mientras el paciente se
encuentra realizando esta maniobra podremos evocar los reflejos de
miembros inferiores con mayor facilidad. La arreflexia indica un daño en
cualquiera de los elementos del arco reflejo como sucede en el síndrome
de segunda neurona motora, en pacientes en coma profundo o en las fases
agudas de lesiones piramidales y cerebelosas.
2. Hiperrreflexia. El aumento en los reflejos no siempre es patológico pues
la podemos ver en algunos pacientes sanos o sometidos a tensión
nerviosa, pero siempre es en estos casos simétrica. La hiperreflexia es un
signo de motoneurona superior, sobre todo si es asimétrica o se acompaña
 de otros signos piramidales como la abolición de cutáneos abdominales
o el signo de Babinski. Clonus es la persistencia del reflejo una vez haya
cesado el estímulo. Cualquier músculo afectado por un compromiso
severo de tipo piramidal es susceptible de evocarle clonus, pero es más
fácil de evocar en la rótula (patelar) o en el tendón de Aquiles. Cuando la
sacudida o persistencia del reflejo es mayor a 4 se llama clonus inagotable
y siempre es patológico. El clonus agotable puede ser visto como hallazgo
normal en algunos lactantes menores. El signo de Hoffmann que resulta
al estimular los dedos de la mano y se obtiene flexión del pulgar, indica
aumento de la zona reflexógena por hiperreflexia y no siempre es
patológico.
3. Asimetría en los reflejos. De nada vale tomar los reflejos tendinosos si
mentalmente no estamos comparando los reflejos de un lado con el otro
y si no estamos comparando la calidad de éstos en segmentos proximales
con los distales.
Hay tres circunstancias clínicas que merecen especial mención:
• Los reflejos de una lado del cuerpo son más activos que los del otro
lado y sugiere compromiso piramidal del lado hiperrefléxico.
• Hay arreflexia focal o en algunas zonas del cuerpo por déficit
radicular, de plexo o de nervio períférico. Por ejemplo una hernia
discal que comprima o inflame la raíz S1 (primera sacra) anulará el
reflejo aquiliano ipsilateral.
• Arreflexia distal se presenta en casos de polineuropatía o en personas
ancianas.

Reflejo Miotoma Nervio

Maseterino Póntico Mandibular o V3
Bíceps C5,C6 Musculocutáneo
Braquioradialis C5,C6 Radial
Tríceps C7,C8 Radial
Estilo-radial C7,C8 Radial
Estilo-ulnar C8,T1 Cubital
Patelar L3,L4 Femoral
Aquiliano S1,S2 Tibial

Reflejos Superficiales.

1. Cutáneos Abdominales. Los reflejos abdominales superficiales son

polisinápticos y dependen de la integridad de los segmentos espinales
 T8a T12. Se evocan estimulando suavemente con un aplicado cada uno
de los cuadrantes abdominales y obtendremos un movimiento de la
pared abdominal que hala el ombligo hacia el cuadrante estimulado.
Usualmente esta respuesta tiende a agotarse en un mismo paciente si
estimulamos de manera repetida.
Recordemos que muchas personas viejas, obesas, mujeres multíparas
o con antecedente de cirugía abdominal no tienen cutáneos
abdominales. Es de valor semiológico siempre y cuando sean
asimétricos. En este caso hay que hacer las siguientes consideraciones:
• En el lado ausente nos indica una lesión de neurona motora
superior. El estudiante se preguntará por qué no hay hiperreflexia si
el daño está en la vía piramidal. La respuesta es que hay una
inervación directa de estos músculos por la neuronamotora superior
sin tener inervación por la inferior.
• Patología local de la pared abdominal o de su inervación como en
el caso de radiculopatías torácicas.
2. Cremasteriano. Se obtiene al estimular con un aplicador el tercio
superior e interno del muslo con lo cual se obtiene una elevación del
testículo del mismo lado. Representa los segmentos L1,L2 y su
ausencia indica lesión de estas raíces o de la vía piramidal como los
cutáneos abdominales.
3. Reflejo plantar. La semiotecnia es bien importante aquí, pues la
planta del pie es un área muy sensible del cuerpo humano y cualquier
estímulo puede generarle molestia al paciente. También es importante
el elemento con el cual lo hagamos. Por favor absténgase de usar
llaves de auto, así sean de Merdes-Benz o BMW, agujas, bolígrafos
que rayen la piel del paciente o cualquier elemento que lo hiera. Lo
mejor es explicarle al paciente que esta maniobra clínica le va a
molestar y con un aplicador con punta de algodón hacemos presión en
el borde externo de la planta y ascendemos haciendo una curva en la
cabeza de los metatarsianos. La respuesta normal es una plantiflexión
de todos los dedos. El signo de Babinski es la respuesta extensora del
hallux y el abanico de los otros 4 dedos. Los tradicionales sucedáneos
con nombres impronunciables para nosotros los hispanoparlantes
como Bing, Oppenheim, Gordon, Schafer, Gonda y Chaddock no son
otra cosa que el resultado de la hiperreflexia y del aumento de la zona
reflexógena que caracteriza el sindrome piramidal y sólo reemplazaría
al de Babinski en el caso de no poderse estimular la planta del pie por
una quemadura o por disminución del umbral doloroso en esta área.
Aprenderse todos estos epónimos no solo resulta ser un gran reto para
la memoria, sino una pérdida absurda de tiempo y un motivo más para
que el estudiante aborrezca la neurología.
Marcha.
Ver de qué manera camina nuestro paciente, cómo se mantiene de pie, qué
tan fácil inicia o termina la marcha, si ésta es armoniosa, cautelosa o lo lleva
a la pérdida del equilibrio, el tamaño de los pasos, la presencia de
movimientos asociados normales y anormales nos contribuye a
complementar nuestro análisis motor.
Al paciente se le debe permitir caminar en un sitio confortable y hacerlo
caminar con los ojos cerrados, sobre la punta de los pies y sobre los talones,
pie tras pie o tándem.
1. Marcha apráxica. Se presenta en alteraciones bilaterales del lóbulo
frontal como la hidrocefalia de presión normal o algunas demencias. El
paciente tiene dificultades para permanecer en la posición de pie, los
pasos son cortos y parece que el paciente tuviera los pies pegados al suelo,
con flexión del tronco hacia adelante. Tradicionalmente se le ha conocido
como marcha magnética, ataxia de Bruns o astasia-abasia.
2. Lesiones cortico-espinales. Llamada también marcha hemiparética. El
punto de apoyo es el lado sano y el miembro inferior al no poder ser
enviado hacia delante en línea recta es movido desde la cadera en un
movimiento de rotación o circunducción. Usualmente el miembro
superior permanece flexionado y adherido al tórax. Si el compromiso
piramidal es en miembros inferiores con espasticidad severa de éstos y
adducción de la cadera se presenta la marcha en tijera, que se ve como
secuela en niños que han padecido encefalopatía hipóxica adquirida
perinatalmente.
3. Alteraciones Extrapiramidales. Obviamente que cualquier movimiento
anormal que afecte tronco o extremidades le va a imprimir un cambio
peculiar a la marcha. Sin embargo los pacientes con Parkinson comienzan
a perder los movimientos asociados de la marcha como lo es el balanceo
de los brazos en dirección opuesta a los movimientos de las extremidades
inferiores. Los pasos se hace cortos o marcha a pequeños pasos, el
cuerpo se va inclinando cada vez más hacia delante con los miembros
superiores flexionados y para mantener su equilibrio caminando o ir
adelante le toca hacerlo rápido con dificultad para detenerse o marcha
festinante.
4. Alteraciones cerebelosas. Los pacientes con lesiones en el cerebelo,
especialmente en línea media o vermis, se caracterizan por tener una
ataxia del tronco, con marcha irregular, torpe, con aumento del polígono
de sustentación, los pasos son desiguales y el cuerpo se balancea hacia
delante, atrás o a los lados generando gran esfuerzo del paciente para no
caer. La descripción anterior no dista mucho de los efectos que ustedes
bien conocen por el alcohol etílico y que la pueden ver o sentir en la salida
de bares o discotecas. Si la lesión afecta uno o los dos hemisferios
 podremos encontrar otros signos cerebelosos en las extremidades del lado
afectado.
5. Marchas paréticas. Son el producto de la debilidad de un segmento de
los miembros inferiores. La marcha en “steppage”, palabra que no existe
en nuestro idioma, fue descrita por Charcot en la parálisis de los músculos
del compartimento anteroexterno de la pierna. La punta del pie, describía
este neurólogo francés, colgante, con el pie mantenido en una posición
equino varo desde que se despega del suelo y el paciente debe entonces
efectuar una flexión compensadora del muslo sobre el abdomen para
evitar el choque contra el suelo cuando el lado enfermo es dirigido hacia
delante. La palabra inglesa stepper designa un caballo de paso que levanta
alto y lanza con vivacidad sus extremidades anteriores al trotar y explica
bastante bien la descomposición del movimiento característica de
patologías neurológicas motoras distales, en las cuales la debilidad de los
músculos dorsiflexores produce un pie caído, como se observa en la
radiculopatía L5, en la plexopatía lumbosacara, en la lesión del ciático o
del peronero (ciático poplíteo externo). También esta marcha en steppage
puede ser observada en miopatías distales.
El compromiso de la musculatura pelviana, como en las miopatías, es el
origen de una marcha de balanceo, llamada de pato o ánade, que resulta
de una paresia de la musculatura glútea, en particular de los glúteos
medios. En esta marcha para compensar la caída aumentada de la pelvis
de un lado, el paciente realiza un movimiento pendular del tronco dirigido
hacia la pierna de apoyo.

Cuadro de Resúmenes.

A. Lesiones de Neurona Motora Superior (Primera motoneurona o

Síndrome Piramidal).
 • Debilidad o parálisis
• Respuesta plantar extensora o Babinski
• Pérdida cutáneos abdominales
• Espasticidad
• Hiperreflexia
• Muy poca o ninguna atrofia

Hay varias ayudas que el estudiante debe recordar. Si la lesión es en la

corteza motora del lado dominante no solo va a presentarse debilidad en el
lado opuesto a la lesión sino también afasia. Si la lesión en la corteza es del
territorio de la arteria cerebral media la debilidad será mayor en la cara y
en el brazo y hablaremos de hemiparesia faciobraquial. Si se compromete la
arteria cerebral anterior la deebilidad en el lado opuesto será mayor en el
miembro inferior y se describirá como hemiparesia de predominio crural. Si
es en la cápsula interna, es decir, en su brazo posterior donde confluyen todas
las fibras piramidales en los ganglios basales para descender por la parte
anterior del tallo, la debilidad afectará la totalidad del hemicuerpo opuesto y
lo describiremos como hemiparesia o hemiplejía densa.
Si la lesión afecta el tallo cerebral lo más probable es que la debilidad sea
bilateral. En algunos casos de compromiso unilateral, el mayor valor
topográfico los dará el par craneal afectado. Por ejemplo una lesión
mesencefálica afectará el III o IV par del lado donde está la lesión y debilidad
del hemicuerpo opuesto y hablaremos de hemiapresia alterna. Si se
compromete el VI par o el VII -facial periférico- del lado de la lesión y
debilidad del hemicuerpo contralateral el compromiso será póntico o
protuberancial. Las lesiones bulbares producirán además de la debilidad
muscular en el hemicuerpo opuesto, compromiso de los pares bajos IX; X;
XI o XII.
Recuerde que un cuadro clínico de hemiparesia que alterne con
compromiso de pares craneales o signos cerebelosos sugiere lesión
infratentorial.
Las lesiones medulares producirán déficit motores en el mismo lado y
caudales a la lesión, acompañadas de compromiso sensitivo de tipo lemniscal
ipsilateral y espinotalámico en el lado opuesto.

B. Lesiones de neurona motora inferior (segunda neurona motora).

• Debilidad o parálisis
• Adelgazamiento y fasciculaciones de los músculos comprometidos
• Hipotonía o flacidez
 • Hipo o arreflexia
• Se conservan los reflejos superficiales, a no ser que la porción aferente
o eferente de este arco reflejo esté puntualmente afectada.
• No hay Babinski.

Recuerde que los síntomas motores quedarán aquí limitados únicamente al

segmento afectado. Por ejemplo si se daña el plexo braquial izquierdo se
debilitará y atrofiará el miembro superior izquierdo.
Las miopatías usualmente producen debilidad de predominio proximal y las
polineuropatías de predominio distal. Por ejemplo una polimiositis
producirá una cuadriparesia proximal y un Síndrome de Guillain-Barré una
cuadriparesia distal.

C. Alteraciones en la transmisión neuromuscular.

• Los síntomas son fluctuantes.

• Hay fatigabilidad o facilitación con el ejercicio
• Tono muscular normal o reducido
• No cambios sensitivos
• Reflejos tendinoso normales, se agotan o facilitan
• Usualmente compromete pares craneales (MG)

¿Cómo se describe correctamente un déficit motor?

Si nosotros oímos hablar a un neurólogo diciendo “una hemiparesia derecha

grado 3/5 faciobraquial, espástica, hiperrefléxica y Babinski ipsilateral” se
estará refiriendo a un síndrome piramidal derecho por un ACV en la cerebral
media izquierda.
“Cuadriparesia grado 2/5 distal y 4/5 proximal, flácida, arrefléxica y reflejos
superficiales normales indicará una polineuritis.

Entonces el ordenamiento en el informe de un défitcit motor es:

1. Magnitud y localización de la debilidad.

2. Lado afectado
3. Graduación de la debilidad según el BMC
4. Distribución de la debilidad
 5. Tono muscular
6. Reflejos tendinosos
7. Reflejos superficiales

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