PRINCIPIOS GENERALES DE LOCALIZACION NEUROLOGICA

HISTORIA:

Afemia: Afasia de Broca (Lesión en la circunvolución frontal inferior).

Toda el área de circunvolución que rodea la cisura de Silvio, en asociación con la corteza de la
ínsula, sirve como centro del habla.

La primera circunvolución frontal, al ser motora, es el centro para la representación del

movimiento, y la primera circunvolución temporal, al ser sensorial, es el centro para las imágenes
de palabras... La primera circunvolución temporal debe considerarse como el extremo central del
nervio auditivo, y la primera circunvolución frontal (incluida el área de Broca) como el extremo
central de los nervios que van a los músculos del habla.

DIAGNOSTICO CLINICO Y LOCALIZACION DE LESIONES

El diagnostico requiere varios pasos:

1. Reconocimiento de la función deteriorada (Anamnesis y examen neurológico).

2. Identificación de qué sitio del sistema nervioso ha sido afectado, es decir, localización
3. Definición de la etiología más probable, que a menudo resulta en una lista de diagnóstico
diferencial
4. Uso de procedimientos auxiliares para determinar cuál de las diferentes etiologías posibles
está presente en el

Lo que se debe observar no es si la paciente puede hacer algo, sino si lo hace de manera constante
y normal.

LOCALIZACION DE LESIONES DEL SISTEMA MOTOR

Las neuronas motoras del asta ventral de la médula espinal y los núcleos motores del tronco del
encéfalo, cuyos axones hacen sinapsis directamente con los músculos estriados, son la “vía final
común” para el control muscular.

Estas grandes neuronas motoras alfa () suministran las fibras extrafusales de los músculos
esqueléticos y proporcionan los únicos axones al músculo esquelético. Dispersas entre las
neuronas motoras hay muchas neuronas motoras gamma () pequeñas, que irrigan las fibras
intrafusales de los husos musculares.

Estos husos musculares son los receptores de los reflejos de estiramiento muscular. La neurona
motora, junto con su axón y todas las fibras musculares que inerva, se denomina unidad motora.

La unión entre las ramas terminales del axón y la fibra muscular se denomina unión
neuromuscular.

Las neuronas que controlan los músculos axiales, incluidos los músculos del cuello, están ubicadas
en columnas ubicadas ventromedialmente; las neuronas que controlan los músculos proximales
están situadas en la región media; y las neuronas que controlan la musculatura de la cara distal de
las extremidades están ubicadas en columnas colocadas lateralmente.
La vía corticoespinal, que controla movimientos voluntarios, discretos y altamente calificados de la
porción distal de las extremidades, surge de áreas somatotópicamente organizadas del MC
primario, la corteza premotora lateral (PMC) y el área motora suplementaria (SMA).

En el extremo caudal del bulbo raquídeo (o bulbo raquídeo), aproximadamente el 90% de las
fibras corticoespinales de la pirámide cruzan la línea media ventral (decusación piramidal o cruce
de Mistichelli) antes de reunirse en el lado opuesto de la médula espinal como el tracto
corticoespinal lateral.

Las fibras restantes que no se decusan en la médula descienden en el cordón ventral ipsilateral
como el tracto corticoespinal ventral o anterior (haz de Türck). La mayoría de estas fibras
finalmente se decusan en los niveles inferiores de la médula espinal a medida que descienden en
la columna anterior de la médula espinal. Por lo tanto, sólo aproximadamente el 2% de las fibras
corticoespinales descendentes permanecen verdaderamente ipsilaterales, formando el haz de
Barnes [2]. Estas proyecciones descendentes ipsilaterales controlan la musculatura axial del tronco
y las extremidades.

SIGNOS Y SINTOMAS MOTORE Y SU LOCALIZACION:

Los pacientes con déficits motores pueden presentar plejía o paresia. Plegia denota parálisis
completa; La paresia denota un menor grado de debilidad.

Las pruebas de fuerza muscular se clasifican según la escala de potencia muscular del Medical
Research Council.

Los patrones comunes de debilidad incluyen monoplejía (debilidad de una sola extremidad),
hemiplejía (pérdida de la función motora en un lado del cuerpo), paraplejía (pérdida bilateral de la
función motora de las extremidades inferiores), cuadriplejía o tetraplejía (pérdida de la función
motora en las cuatro extremidades). , diplejía braquial (pérdida de la función motora de ambas
extremidades superiores) o diplejía facial (pérdida de la función motora de ambas mitades de la
cara). Otros patrones observados en niños incluyen hemiplejía doble, caracterizada por
espasticidad severa en las cuatro extremidades, que es más severa en los brazos que en las
piernas, y diplejía cerebral, donde la parálisis espástica generalmente afecta las cuatro
extremidades e involucra más las piernas que las piernas. brazos.

Al examinar a pacientes con cualquiera de estos patrones de debilidad, se deben tener en mente
tres preguntas fundamentales: (a) ¿Dónde está la lesión? (b) ¿La lesión es focal, multifocal o
difusa? y (c) ¿Cuál es la probable causa subyacente?

Las lesiones en el sistema motor descendente pueden localizarse en la corteza cerebral, la cápsula
interna, el tronco del encéfalo (pedúnculos cerebrales, puente, médula) o la médula espinal. Las
lesiones corticales que conducen a espasticidad afectan las áreas corticales primarias motoras y
premotoras. Aunque el tipo de parálisis de la neurona motora superior a menudo se denomina
síndrome piramidal, las lesiones que explican este cuadro clínico afectan más que el tracto
piramidal y, por lo tanto, se debe desaconsejar este término. Las lesiones de las neuronas motoras
inferiores pueden localizarse en las células de la columna gris ventral de la médula espinal o del
tronco del encéfalo o en los axones de estas neuronas.
El síndrome de la neurona motora superior puede aparecer tras lesiones en la cabeza o la médula
espinal, lesiones cerebrales perinatales, accidentes cerebrovasculares, enfermedades
desmielinizantes como la esclerosis múltiple o enfermedades de las neuronas motoras como la
esclerosis lateral amiotrófica. El daño a las neuronas motoras superiores produce músculos que
inicialmente son débiles y flácidos pero que eventualmente se vuelven espásticos y exhiben
hipertonía y reflejos de estiramiento muscular hiperactivos.

El síndrome de la neurona motora superior se asocia con la presencia de reflejos y signos

patológicos, como el reflejo plantar extensor o signo de Babinski, un reflejo desinhibido de flexión
y retirada, caracterizado por dorsiflexión (extensión) del dedo gordo del pie, a menudo
acompañada de un movimiento en abanico de los otros dedos. (“signe de l'eventail”). Normal
hasta el 1 año de edad.

En las lesiones por encima de la decusación piramidal, los signos comentados anteriormente se
detectan en el lado opuesto del cuerpo; con lesiones que ocurren debajo de la decusación
piramidal, estos signos se observan ipsilateralmente.

Cuando las neuronas motoras inferiores o sus axones están dañados, los músculos inervados
mostrarán alguna combinación de los siguientes signos: debilidad o parálisis de los músculos
afectados, flacidez, hipotonía, disminución o ausencia de los reflejos de estiramiento muscular
(hiporeflexia o arreflexia) y, finalmente, atrofia muscular. Pueden estar presentes fasciculaciones,
caracterizadas por contracciones visibles de pequeños grupos de fibras musculares. No se
provocan reflejos patológicos.

LOCALIZACION DE ANOMALIAS SENSORIALES

El sistema somatosensorial incluye (1) el sistema espinotalámico, que media la sensación de dolor,
temperatura, tacto ligero y presión, y (2) la columna dorsal, el sistema del lemnisco medial,
responsable del sentido de posición, el sentido vibratorio y el sistema discriminativo al tocar.

La sensación de vibración está mediada por diferentes receptores, incluidos los receptores del
disco de Merkel y los corpúsculos de Meissner.

SIGNOS Y SINTOMAS SENSORIALES Y SU LOCALIZACIÓN

Los síntomas sensoriales pueden ser positivos o negativos. Los síntomas positivos incluyen
parestesias, caracterizadas por sensaciones espontáneas que ocurren sin estimulación. La
hiperestesia se refiere a una sensación exagerada, la disestesia a una sensación alterada, la
alodinia a una respuesta dolorosa a un estímulo no nocivo y la hiperpatía a una sensación
exagerada a un estímulo doloroso. La hipestesia se refiere a una disminución de la sensación,
mientras que la anestesia se refiere a una pérdida total de la sensación; En ocasiones, ambos
pueden estar asociados con dolor ( anestesia dolorosa). El deterioro propioceptivo también puede
explicar la ataxia y la pseudoatetosis.
LOCALIZACIÓN DE TRASTORNOS POSTURALES Y DE LA MARCHA

Los trastornos neurológicos de la marcha y la postura se pueden localizar mediante dos enfoques
principales:

1. Caracterización del trastorno de la marcha que presenta el paciente. Es decir, estudiamos

cómo camina, se para o se mueve el paciente en la cama, y a partir del patrón de
movimiento o postura intentamos identificar las estructuras lesionadas. Algunos tipos de
marcha, como la marcha hemiparética, son muy estereotipados y definen la causa como
daño a una estructura específica.
2. Identificación de los signos neurológicos acompañantes. Muchas lesiones que causan
trastornos neurológicos de la marcha también causan otros hallazgos neurológicos que
pueden ser útiles para localizar la lesión. En el caso de la marcha hemiparética podemos
encontrar un signo de Babinski que apunta a una lesión en el tracto corticoespinal.

ESTRUCTURAS NEURONALES QUE CONTROLAN LA POSTURA Y LA MARCHA

La información sensorial incluye la propiocepción, la visión y la información vestibular. Algunos

centros cerebrales importantes para la postura son los núcleos vestibulares, la formación reticular
medular y pontina, los núcleos pedunculopontino y cuneiforme (en la unión entre la protuberancia
y el mesencéfalo) y la sustancia negra (en el mesencéfalo). El cerebelo, los ganglios basales y el
tálamo desempeñan un papel importante en el control central de la marcha. En los seres
humanos, la corteza frontal medial, en particular la AMS y el lóbulo paracentral, también
contribuyen al control de la marcha. En el lado eferente o motor, los haces corticoespinal,
vestibuloespinal y reticuloespinal, entre otros, transportan la información de los centros
superiores a la médula espinal. A su vez, las células del asta anterior, a través de sus axones,
estimulan músculos que convierten esta salida en movimientos específicos.

EXAMEN DE LA MARCHA Y EL EQUILIBRIO

Si un paciente puede levantarse de una silla baja sin usar los brazos, caminar normalmente,
maniobrar bien los giros, caminar sobre los talones y en tándem, y está firme con los ojos cerrados
y los pies juntos y niega cualquier El desequilibrio o la tendencia a caerse, la marcha y el equilibrio
probablemente sean normales.

Al examinar a un niño, pídale que corra un breve tramo, mientras lo distrae de la acción de correr
pidiéndole que venga a buscar algo.

Por ejemplo, la prueba de Romberg explora la capacidad del paciente para mantener una postura
erguida estable sin visión y reducida la base de apoyo manteniendo los pies juntos. La pérdida
propioceptiva o vestibular provocará dificultad para mantener el equilibrio. Para comprobar la
integridad del tracto corticoespinal, la médula espinal, los nervios periféricos y los músculos, se
pide al paciente que mueva los dedos del pie, dibuje un círculo en el suelo con cada pie y extienda
el dedo gordo contra resistencia.

La fuerza de los músculos proximales de las piernas se puede evaluar pidiendo al paciente que se
levante de una silla baja sin usar los brazos para sostenerse. A pesar de la capacidad del paciente
para completar bastante bien todas estas tareas, todavía puede haber dificultad para caminar y
propensión a caerse.

Para la descripción de los trastornos de la marcha y su localización seguiremos una clasificación

que recuerda a la de Marsden y Thompson [44]. Consideraron los trastornos de la marcha en
términos de la jerarquía de niveles sensoriomotores inferior, medio y superior.

TRASTORNOS DE LA MARCHA SENSITIVA Y MOTORA INFERIOR

Estos trastornos ocurren con miopatías o lesiones del sistema nervioso periférico o de sus núcleos
de origen, particularmente en pacientes más jóvenes. Cuando un sistema sensorial se ve afectado
de forma aislada, el trastorno de la marcha rara vez dura mucho tiempo. Las personas ciegas,
aquellas con destrucción bilateral de los canales semicirculares y aquellas con prótesis pueden
caminar. Los mecanismos centrales intactos utilizan la información que llega de otros sistemas
sensoriales para compensar eventualmente la pérdida sensorial de modalidad única. El problema
puede ser más devastador cuando se ven afectados múltiples sistemas sensoriales.

MARCHA EN PASO

Una desaferentación grave o una caída bilateral del pie pueden provocar una flexión excesiva de
las caderas y las rodillas con cada paso. Con pérdida sensorial, el talón tiende a golpear
fuertemente el suelo. Los pacientes utilizan una mayor distancia entre los pies para evitar tropezar
con los dedos de los pies o con irregularidades del suelo que no se sienten bien. La causa más
común de este problema es la neuropatía grave de fibras gruesas, como la que se observa en el
síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías desmielinizantes, incluidos trastornos hereditarios
como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

ATAXIA VESTIBULAR

Las lesiones vestibulares agudas causan inestabilidad y una tendencia del paciente a desviarse o
incluso caer hacia el lado de la lesión. La base de apoyo se ensancha y el rendimiento se degrada
notablemente con la maniobra de Romberg o cuando se pide al paciente que camine con los ojos
cerrados.

ATAXIA VISUAL

La distorsión aguda de la percepción visual puede conducir a la ataxia, con una amplia base de
apoyo y medidas tentativas.

MARCHA DE PATO

La marcha como pato se observa con debilidad grave de los músculos proximales. La debilidad de
los músculos de la cadera, particularmente el glúteo medio, da como resultado una caída excesiva
de la cadera y el tronco inclinándose hacia el lado opuesto a la colocación del pie. Las caderas
oscilan hacia arriba y hacia abajo con cada paso, haciendo que el paciente parezca caminar como
un pato. Con debilidad muscular, se acentúa la lordosis lumbar.

TRASTORNOS DE LA MARCHA MAS SIMPLES DE ORIGEN CENTRAL

Los trastornos de la marcha más simples de origen central siguen a lesiones ubicadas más
centralmente que las que causan trastornos sensitivos y motores inferiores de la marcha. Los
trastornos de los sistemas motores piramidal, cerebeloso o nigral provocan una distorsión de las
sinergias posturales y locomotoras apropiadas. En general, se seleccionan las respuestas
posturales y locomotoras correctas, pero su ejecución es defectuosa.

MARCHA ESPASTICA

Las lesiones del tracto corticoespinal dan lugar a una marcha espástica, unilateral o hemiparética
cuando la lesión es unilateral y paraparética cuando la lesión es bilateral. La base de apoyo es
estrecha, hasta el punto de que en las lesiones bilaterales las piernas tienden a cruzarse una frente
a la otra en un patrón que se ha denominado “marcha de tijera”. La espondilosis cervical tiende a
causar lesiones desmielinizantes en las columnas posteriores y en los tractos corticoespinales de la
médula espinal cervical. El lugar más común de afectación es el espacio intermedio C5-C6. Las
lesiones graves en esta ubicación provocan paraparesia y torpeza de la mano con atrofia de los
músculos pequeños de la mano. Las lesiones más leves sólo pueden provocar inestabilidad al
caminar o estar de pie, a menudo acompañadas de un signo de Romberg positivo [43]. El reflejo
braquiorradial puede estar deprimido y, en cambio, se provoca una respuesta enérgica de los
flexores del dedo al percutir el tendón braquiorradial (reflejo radial invertido).

MARCHA ATAXICA CEREBELAR

Las alteraciones de la marcha y del equilibrio son causadas principalmente por lesiones del
vestibulocerebelo y del espinocerebelo o de sus conexiones. Las lesiones de los hemisferios
cerebelosos causan sincronización, fuerza y cadencia irregulares de la pierna. Las lesiones del
vestibulocerebelo o lóbulo floculonodular pueden producir alteraciones del equilibrio y de la
marcha similares a las causadas por lesiones vestibulares. El temblor de la cabeza y el tronco, el
desequilibrio del tronco y el balanceo y caída en todas direcciones son característicos de las
lesiones vestibulocerebelosas. Puede haber nistagmo vestibular.
El síndrome clínico causado por lesiones del espinocerebelo se caracteriza mejor por la
degeneración cerebelosa alcohólica, que afecta principalmente al lóbulo anterior del cerebelo
pero también afecta al complejo olivar y los núcleos vestibulares. Los pacientes con degeneración
cerebelosa alcohólica tienen una base ensanchada, inestabilidad del tronco, marcha lenta y
vacilante con pasos irregulares y bandazos superpuestos.

MARCHA PARKINSONIANA

El paciente con enfermedad de Parkinson camina con el tronco rígido, balanceo reducido de los
brazos, pasos lentos y cortos y tendencia a flexionar las rodillas. La marcha de los pacientes con
enfermedad de Parkinson clásica difiere de la marcha de los pacientes con síndromes
parkinsonianos atípicos, como la parálisis supranuclear progresiva (PSP). La festinación, una
tendencia del paciente a empezar a correr después de dar algunos pasos, puede estar presente en
la enfermedad de Parkinson clásica, pero rara vez en el síndrome de Parkinson atípico. La base de
apoyo es generalmente normal en la enfermedad de Parkinson temprana, pero a menudo se
amplía en la enfermedad de Parkinson atípica, que también suele ir acompañada de un deterioro
del equilibrio. Mientras que en la enfermedad de Parkinson clásica es característico agacharse.

MARCHA CORÉICA, HEMIBALISTICA Y DISTÓNICA

A En la marcha coreica, hemibalística y distónica, los movimientos coreicos, hemibalísticos o

distónicos anormales se superponen a la marcha normal. Mientras que la corea o el hemibalismo
normalmente interfieren poco con la capacidad para caminar, la distonía puede causar dificultades
graves para caminar. La torsión del pie es un movimiento distónico relativamente común en
pacientes que toman agentes dopaminérgicos. La corea es más frecuente y las lesiones del
putamen anterior producen una supresión excesiva de la actividad inhibidora del globo pálido
medial sobre el tálamo lateral. El hemibalismo, más pronunciado en la pierna mientras el paciente
está sentado o acostado, disminuye parcialmente en la extremidad inferior cuando el paciente
comienza a caminar. Se debe a una lesión del núcleo subtalámico. La distonía se puede encontrar
con lesiones del núcleo lenticular.

TRASTORNOS COMPLEJOS DE LA MARCHA DE ORIGEN CENTRAL

En algunos casos, son causadas por lesiones de los núcleos del tronco del encéfalo. Algunos otros
se deben al daño del circuito de control que comienza en la corteza paracentral y el PMC y se
proyecta al putamen.