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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO


LICEAGA”

Síndrome de
neurona motora
Superior e inferior
Grupo: 3607
Recordando anatomía...

Corteza motora primaria

(Área 4 de Brodmann)

Área motora suplementaria (6)

Área premotora (6)


Corteza motora secundaria
Área de campo visual (8)

Área motora parietal posterior (5 y 7)


Homúnculo
de Penfield
Vía
corticoespinal
El fascículo corticonuclear contiene fibras del área 4, 6, 8, 1, 2 y 3, que descienden acompañando
al haz corticoespinal, en el tallo se van desprendiendo para hacer contacto con los núcleos
motores de los nervios III, IV, V, VI, IX, X, XI y XII.

Fascículo rubroespinal tiene un efecto facilitador sobre las motoneuronas ( ALFA BETA y GAMMA)
que intervienen en los músculos flexores contralaterales, inhibiendo los extensores.

El fascículo tectoespinal participa en la modulación de los movimientos reflejos de la región


cervical y torácica del tronco, provocados por estímulos visuales.

El fascículo reticuloespinal desciende ipsilateral en la porción anterior de la médula espinal y hace


sinapsis con las interneuronas y motoneuronas (GAMMA), estimula músculos extensores e
inhibiendo flexores.

El fascículo vestibuloespinal mantiene el cuerpo en la posición erecta y coordinar la actividad


muscular para conservar el equilibrio durante la marcha.
Síndrome de neurona motora superior

- Infarto de arteria cerebral media: Lesión en cara y mano.


- Hemorragia por HAS: lesión en brazo posterior de la cápsula interna.
- Hematoma subdural, comprime el lóbulo frontal: Lesión en cara y mano.
- Tumor del SNC lóbulo frontal.
- Lesión medular de cordón lateral.
CRÓNICA
Causas Características
- Tumor
- Pérdida de movimiento voluntario.
- Lesión
- Debilidad parcial (paresia) o total (plejía).
compresiva.
- Hipertonía espástica (fenómeno de navaja).
- Hematoma
- Reflejos: estiramiento aumentados, desaparecen los reflejos
subdural.
cutáneos y aparecen reflejos patológicos especialmente
- Liberación de Babinski.
neurona - Postura característica: flexión de extremidad superior
motora inferior. afectada, muñeca y dedos, y extensión de extremidad
pélvica.
- Abarca grandes grupos musculares.
Parálisis
- Atrofia por desuso.
espástica.
Aguda
Características
- Hipotonía.
Causas
- Extensión de brazo y pierna.
- Infarto
- Reflejos: estiramiento y cutáneos ausentes.
- Hemorragia
- EVC - Diasquisis: depresión reversible de funciones conectadas
anatómica o funcionalmente al área lesionada.
- Vías extrapiramidales como reticuloespinal y vestíbulo
Parálisis flácida espinal mandan estímulos excitatorios, al estimular se
produce la hiperreflexia y evoluciona a un síndrome crónico.
- En la electromiografía no hay datos de denervación ni atrofia.
Pequeñas
Unidad motora De 20 a 100 fibras musculares por axon.

● Células nerviosas
● Axones
● Fibras musculares Grandes
500 a 1000 fibras.

Motoneuronas del asta anterior Indispensables


para las vías descendentes puedan realizar sus
funciones:
● Producción
● Coordinación
Representan la vía final común entre Dos tipos de motoneuronas principales:
el SNC y musculoesquelético... ● α
● ɣ

Interneuronas distribuidas, importantes


para regular las motoneuronas sobre
las que tienen acción excitadora e
inhibidora.
Al salir de la médula, los axones de las
motoneuronas viajan por el nervio periférico.

Llegan al músculo, pierden su vaina de mielina


y forman la unión neuromuscular.

Presináptico
Se acumulan mitocondrias y
vesículas que contienen
acetilcolina

Postsináptico
Superficie con numerosos pliegues
Receptores donde actúa la acetilcolina
La acetilcolina cae a la hendidura sináptica

Actúa sobre los receptores postsinápticos y


abre los canales iónicos de sodio

Potencial de placa motora que inicia la


contracción muscular

Una vez que la acetilcolina cumple su función


es hidrolizada por la acetilcolinesterasa
En los husos musculares, 2 tipos de
terminaciones, detectan cambios en la longitud
muscular y envían señales a la médula.

Conección con motoneuronas α y ɣ

A su vez, envían señales al huso muscular,


participan en los movimientos y en la
conservación del tono muscular.
Lesiones de las motoneuronas inferiores
Su afección (Compresión, Sección, Infección, degeneración) es resultado directo de
la pérdida de funcionamiento o destrucción de las células del asta anterior, o de
sus axones en las raíces y los nervios anteriores.

Todas o casi todas las FIbras


motoras periféricas que inerva
Los signos y síntomas un músculo se interrumpen
varían con la localización
de la lesión.
Todos los movimientos voluntarios
posturales y reflejos de ese
músculo desaparecen.
Lesiones de las motoneuronas inferiores
Músculo:
● Laxo y blando
● No resiste al estiramiento pasivo: Flacidez
● Tono reducido (hipotonía o atonía)
● Atrofia extrema: 20 a 30% del tamaño en 3 a 4 meses
● Hiporreflexia o Arreflexia

Afección de una parte de las fibras motoras que inervan el


músculo:
● Parálisis parcial o paresia
● Disminución de la rapidez de contracción
● Atrofia menor
● Hiporreflexia pero… sin llegar a la arreflexia
Lesiones de las motoneuronas inferiores
Coexistencia de estos problemas con cambios de la
sensibilidad:

Parálisis flácida arrefléxica + Cambios sensitivos

Afección de nervios motores y


sensitivos mixtos de las raíces
● Sustancia gris anterior de la médula
anteriores y posteriores
espinal
● Raíces anteriores
● Rama motora de un nervio periférico
● Axones motores
Cambios sensitivos ausentes
Neurona motora superior Neurona motora inferior

Tono

Trofismo Normal o disminuido. Atrofia.

Fuerza

Reflejos

Reflejos patológicos Babinski. Respuesta plantar/flexora


Palmomentoniano. normal
Neurona motora superior Neurona motora inferior

Afecta músculos por grupos, nunca músculos Puede afectar músculos individuales.
individuales.

La atrofia es mínima y es consecuencia de Atrofia intensa hasta del 70% total.


desuso.

Espasticidad. Flacidez e hipotonía de los músculos afectados


con pérdida de los reflejos tendinosos.

Hiperactividad de los reflejos tendinosos y Reflejo plantar si lo hay es normal.


Babinski.

No se observan fasciculaciones. Pueden presentarse fasciculaciones.

Estudios de la conducción nerviosa normales. No Los estudios de la conducción nerviosa son


hay datos de denervación en EMG. anormales, se observan potenciales de
denervación (fibrilaciones, fasciculaciones,
ondas agudas positivas) en el EMG
Alteración de la Alteración de la Alteración muscular
motoneurona inferior placa neuromuscular

● Debilidad con flacidez ● Debilidad flácida, ● Debilidad proximal y


(disminución del tono proximal y de los simétrica.
muscular). nervios craneales
● Reflejos normales o
● Atrofia muscular ● Atrofia e hiperreflexia levemente disminuidos.
(después de la tercera
semana) ● Fatigabilidad ● Sin atrofia ni
alteraciones sensitivas.
● Hiperreflexia
Casos clínicos
Un hombre de 30 años de edad venía observando debilidad en su mano derecha que progresaba día a día y que
terminó provocando problemas lo suficientemente graves como para requerir atención médica.

El examen neurológico demostró debilidad bilateral, atrofia y fasciculaciones de los músculos intrínsecos de las
manos y los hombros. Los signos de neurona motora superior, debilidad, hipertonía, hiperreflexia y Babinski, eran
evidentes en ambas extremidades inferiores. En los dermatomas C-2 a T-6 existía una anestesia bilateral al dolor y la
temperatura. No existía alteración de la percepción de la posición y del sentido vibratorio en los miembros inferiores.

¿Dónde localizaría la lesión?

Médula
Tronco del encéfalo: Bulbo raquídeo
Tronco del encéfalo: Protuberancia
Tronco del encéfalo: Mesencéfalo
Cerebelo: Vermis
Cerebelo: Hemisferio
Diencéfalo
Cerebro: A nivel cortical
Cerebro: A nivel subcortical
Un hombre de 50 años de edad tuvo una caída de su caballo. Fue llevado urgentemente al hospital donde comentó
que tenía una sensación de entumecimiento del cuello hacia abajo. Se evidenció una tetraplejia. Nunca perdió la
conciencia.

El examen neurológico reveló inmediata parálisis flácida de las cuatro extremidades y ausencia de reflejos
tendinosos profundos. Anestesia bilateral de los brazos hacia abajo. Algunas semanas después del accidente las
extremidades mostraban signos de parálisis espástica con notable aumento de los reflejos tendinosos profundos,
pero no sin recuperación de la función sensorial. El cuadro se acompañaba de una pérdida de control de esfínteres
intestinal y vesical.

¿Dónde localizaría la lesión?

Médula
Tronco del encéfalo: Bulbo raquídeo
Tronco del encéfalo: Protuberancia
Tronco del encéfalo: Mesencéfalo
Cerebelo: Vermis
Cerebelo: Hemisferio
Diencéfalo
Cerebro: A nivel cortical
Cerebro: A nivel subcortical
Una mujer de 63 años de edad, cayó de repente al suelo y fue incapaz de levantarse. Se encontró con parálisis de su
hemicuerpo izquierdo y su discurso era difícil de entender.
El examen neurológico unos meses más tarde mostró que tenía una parálisis espástica de sus miembros con un aumento
del tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos. El examen motor de la cara era normal, sin embargo la lengua
presentaba hemiatrofia lingual derecha y se desviaba hacia ese lado. El examen sensorial indicó que la percepción del
dolor y la temperatura era normal en el cuerpo y la cara pero había pérdida de la propiocepción de la extremidad inferior
izquierda. El examen de otros nervios craneales fue normal.

¿Dónde localizaría la lesión?


Médula
Tronco del encéfalo: Bulbo raquídeo
Tronco del encéfalo: Protuberancia
Tronco del encéfalo: Mesencéfalo
Cerebelo: Vermis
Cerebelo: Hemisferio
Cerebro: A nivel cortical
Cerebro: A nivel subcortical
Superior
Bibliografía
● Ropper A, Samuels M. Adams y Víctor, Principios de neurología. 9ª ed.
México: McGraw-Hill I; 2011.
● Muñiz, C. Neurología clínica de Rangel Guerra. México: Manual Moderno,
2015.
● Barinagarrementería Aldatz, F., Dávila Maldonado, L., López Ruiz, M., &
Orozco Narváez, A. (2017). Neurología Elemental (2nd ed.). Philadelphia:
Elsevier.
● Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Amsterdam; Barcelona, : Elsevier.
● https://www.uv.es/neurotic/casos_clnicos.html

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