Fisiología neuroendocrina

El ambiente influye sobre el SNC para que el núcleo arcuato de la zona medial del hipotálamo
(en la base del cerebro) produzca la GnRH, la cual se secreta pulsátilmente desde los axones
hacia los vasos portales para actuar sobre las células basófilas de la adenohipófisis y, con
pulsos frecuentes en la fase folicular del ciclo menstrual, estimular la secreción de LH y FSH.
Ambas gonadotropinas actúan en los ovarios para estimular el folículo y para que sinteticen
estrógenos y después progesterona, cuyo descenso hace que el útero menstrúe.

La secreción de GnRH es inhibida por: los estrógenos en un asa larga, la LH y la FSH en un asa
corta, la misma GnRH en un asa ultracorta, y las endorfinas (opioides endógenos).

Ciclo menstrual

El ciclo menstrual es el conjunto de cambios endometriales y ováricos que ocurren entre 2

menstruaciones. En el ciclo menstrual normal, la producción cíclica hormonal y la proliferación
endometrial preparan la implantación del blastocisto.

Se divide en: un ciclo ovárico (con fases folicular y lútea) y un ciclo uterino (con fases
proliferativa y secretora). En la fase folicular de 10 a 14 días, la retroalimentación hormonal
hace madurar un folículo hasta la ovulación. En la fase lútea de 14 días desde la ovulación
hasta la menstruación; la corteza folicular se convierte en cuerpo lúteo, cuyos esteroides
inhiben la FSH y el reclutamiento folicular, la LH disminuye y el cuerpo lúteo se convierte en
cuerpo blanco. En fase proliferativa, el estroma uterino es compacto, la decidua funcional
crece y las glándulas endometriales rectas y estrechas se vuelven tortuosas y largas. En fase
secretora; la progesterona provoca secreción glandular con glucógeno, hay edema del estroma
y las arterias espirales aumentan de longitud y se enrollan.

Menos esteroides producen espasmo arterial e interrumpen la secreción glandular. Se liberan

enzimas proteolíticas de los lisosomas, las cuales desintegran la decidua funcional y con la
PGF2α producen contracciones uterinas. Resultado: menstruación.

El dinámico desarrollo folicular ovárico permite reclutar mensualmente folículos y producir un

folículo maduro para la ovulación. El reclutamiento inicial de folículos primordiales es
independiente de LH y FSH. Con la disminución de la progesterona e inhibina A por
desintegración del cuerpo lúteo, la FSH se incrementa y estimula el crecimiento del folículo
preantral por expansión de células granulosas. El ovocito secreta la zona pelúcida y proliferan
células con función sinérgica: las células de la teca, cuya androstenediona se transfiere a las
células de la granulosa, cuya aromatasa sintetiza los estrógenos que junto con la inhibina B
disminuyen la FSH postovulación. Los estrógenos producen el pico de secreción de LH que
aumenta las prostaglandinas y las enzimas proteolíticas en el folículo preovulatorio del ovario,
para la ovulación.

Las alteraciones menstruales son las amenorreas y las variaciones de la pérdida menstrual. La
hipermenorrea es > 150 ml (gasto > 5 compresas/día). La hipomenorrea es < 50 ml (gasto < 2
compresas/día). La polimenorrea dura más de 7 días. La oligomenorrea dura menos de 2 días.
La opsomenorrea tiene una frecuencia > 35 días. La proiomenorrea tiene una frecuencia < 21
días. La menorragia es polihipermenorrea. En la metrorragia, hay reglas irregulares. La
amenorrea es ausencia de menstruación y puede ser sin caracteres sexuales (siempre es
primaria) o con caracteres sexuales secundarios.
 Amenorrea

Causas de amenorrea

Las causas de amenorrea primara sin caracteres sexuales son las de hipogonadismo
hipergonadotrópico o hipogonadotrópico, la deficiencia enzimática en sujetos XY, y la
alteración en el receptor de LH.

Las causas anatómicas de amenorrea con caracteres sexuales son malformaciones del
conducto de Müller, insensibilidad a los andrógenos, hermafroditismo verdadero, ausencia de
endometrio, y síndrome de Asherman.

Las causas no anatómicas de amenorrea con caracteres sexuales son SOP, hiperprolactinemia,
insuficiencia ovárica primaria, lesiones hipofisarias e hipotalámicas, secreción alterada de
GnRH, trastornos de la conducta alimentaria, pérdida de peso y dietas, ejercicio, estrés,
obesidad, embarazo, y hormonales.

Diagnóstico de la amenorrea

El diagnóstico de la causa de amenorrea sin caracteres sexuales comienza con la exploración

física de la presencia de útero. Su ausencia sugiere deficiencia enzimática en sujeto XY. Si el
útero está presente, se mide la FSH. Si está elevada, hay hipogonadismo hipergonadótropo y
se hace cariotipo. Si está baja, hay hipogonadismo hipogonadótropo.

El diagnóstico de la causa de amenorrea con caracteres sexuales comienza con prueba de

embarazo. Si la GCh es negativa, se pregunta la edad y si antes menstruaba. Si la paciente ya
cumplió sus 15 años de edad, pero jamás ha menstruado; la amenorrea es primaria y se hace
exploración física. Si la exploración física es anómala, se hace un cariotipo. Si la amenorrea no
es primaria, se hace histerosalpingografía y cultivos para descartar síndrome de Asherman. Si
son normales la exploración y la histerosalpingografía; se miden TSH, prolactina, FSH y
estrógenos. Si las hormonas hipofisarias están normales, pero los estrógenos están bajos; se
hace exploración neurológica, TC o RM y EEG.

Tratamiento de la amenorrea

El tratamiento de la amenorrea sin caracteres sexuales es 0,3-0,625 mg/día de estrógenos

conjugados o 0,5-1 mg/día de estradiol. En pacientes con útero, se añade progesterona 200
mg por 12 a 14 días al mes. Se debe tratar la causa primaria.

El tratamiento de la amenorrea con caracteres sexuales es quirúrgico si la causa es anatómica,

psicoterapia si es estrés, multidisciplinario si es anorexia, acetato de medroxiprogesterona 10
mg por 12 a 14 días al mes si es por SOP y desea embarazo, estrógenos + progestágeno si es
IOP, y específico si es por otras causas.

Elaborado por Gabriel Alejandro Rodríguez Guerrero.

Bibliografía:
1. Berek, Jonathan S. (2013). Berek y Novak. Ginecología. 15.ª edición. Editorial
Lippincott Williams & Wilkins.
2. Cabero Roura, L. (2013). Tratado de ginecología y obstetricia. 2.ª edición. Madrid:
Editorial Médica Panamericana.