TRASTORNOS MOTORES CONGÉNITOS, ADQUIRIDOS Y FRACTURAS

Autor(es)

Diana Errat C.I.- 28.012.977; Yefrainy Hernández C.I.- 29.683.007; Josybel Terán
C.I.- 25.102.678; Héctor Vásquez C.I.- 27.882.031

TRABAJO

Facilitador(a)

T.O Lcda. Erlinda Zerpa

Docente P.N.F Terapia Ocupacional

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

P.N.F Terapia Ocupacional

Cohorte VII - Trayecto II - Tramo I

San Juan de los Morros - Edo. Guárico

Febrero, 2020

Tabla de Contenido
 Introducción

En la presente, se constituye un acercamiento a los denominados trastornos motores,

los cuales presentan una etiología y sintomatología amplia y variada; se definen a los
anteriores como “una alteración funcional y/o anatómica del aparato locomotor,
producida por lesiones o disfunciones del sistema neuromuscular y/o del sistema
nervioso central, las que pueden ser congénitas o adquiridas”. Los trastornos motores se
producen al ser afectada la vía motora, la cual tiene su punto de inicio en la corteza
cerebral prerrolándica, lugar donde se encuentran las neuronas motoras cerebrales.
Continúa por la vía piramidal, con la participación del sistema extrapiramidal y
cerebelo. Finalmente, concluye en la unidad motora formada por la motoneurona del
asta anterior de la médula, nervio periférico, la unión neuromuscular y el músculo. A
partir de lo anteriormente descrito, es posible realizar una diferenciación de los distintos
trastornos motores existentes, lo que se constituye como una herramienta fundamental
para la realización de una evaluación, diagnóstico y terapia acorde a las diversas
necesidades y características particulares de edad, desarrollo del sistema motor y
características propias del individuo que pueden ser relacionadas con anomalías a nivel
del sistema nervioso central o periférico. La presente investigación enfocará los
aspectos de mayor relevancia a nivel de los trastornos motores que pueden presentarse
en niños, así como sus etiologías, sintomatologías, implicancias en el desarrollo del
lenguaje, en el desarrollo cognitivo, psicomotor y en los posibles tratamientos acorde a
las necesidades del menor y en conjunto con un grupo multidisciplinario, con el fin de
realizar una terapia holística para el paciente.
Para lo anteriormente descrito, nuestros objetivos a realizar son:

 Dar a conocer el sistema nervioso en su parte motora y la sintomatología, en

general, dependiendo del lugar de la lesión en este.
 A partir de una investigación bibliográfica, presentar los principales trastornos
motores existentes en niños.
 Exponer las implicancias de los anteriores, en las distintas áreas del desarrollo
infantil.
 Realizar diagnósticos diferenciales, mediante la comparación de trastornos
motores. Entregar un acercamiento terapéutico relacionado con la labor
fonoaudiológica, así como entregar bases acerca de su interrelación con otros
profesionales en la evaluación y rehabilitación de los trastornos motores.
La deficiencia motora provoca en la persona que la presenta alguna disfunción en el
aparato locomotor. Esto implica ciertas limitaciones posturales, de desplazamiento y de
coordinación de movimientos, lo que limita la capacidad de acción en el medio y con el
medio, condicionando a estos niños realizar actividades determinadas a sus capacidades.

Estas limitaciones que poseen dependen directamente del lugar anatómico en el que se
daña la vía motora, siendo necesario, antes de definir los trastornos motores, entregar un
marco teórico acerca de la vía motora, las causas que pueden dañar esta vía y la
sintomatología dependiente del lugar de la lesión.
 TRASTORNOS MOTORES CONGÉNITOS, ADQUIRIDOS Y FRACTURAS

Deficiente Motor, es aquel que presenta de manera transitoria o permanente alguna

alteración en su aparato motor, debido a un deficiente funcionamiento en el sistema
óseo-articular, muscular y/o nervioso, y que en grados variables limita algunas de las
actividades que pueden realizar el resto de las personas.

1. Se trata de una alteración en el aparato motor.

2. Producida de manera transitoria o permanente.
3. Es debido a una anomalía de funcionamiento, ya sea en:
 El sistema óseo-articular.
 El sistema muscular.
 El sistema nervioso.
 En dos o en los tres sistemas.
4. Se da en grados variables.
5. Limita algunas de las actividades que pueden realizar otras personas.

Vía Motora

La producción del habla y la deglución necesita de la acción de mecanismos superiores

que se producen en cada nivel de integración motora del sistema nervioso, por lo que
para fines de nuestro trabajo se nos hace más necesario definirla. Desde un punto de
vista clínico esta vía o sistema se puede dividir en tres subsistemas motores principales:

Sistema Piramidal: Controla los movimientos voluntarios, constituye la vía

voluntaria más importante para todo movimiento. Este sistema, para un mejor
estudio clínico, se ha dividido de acuerdo a dos motoneuronas. La motoneurona
superior, que envía sus axones desde la corteza cerebral hasta las células del asa
anterior de la medula espinal o hasta los núcleos del tronco del encéfalo y la
motoneurona inferior, que envía sus axones a los nervios periféricos, es decir,
los pares craneales y los nervios espinales.

Las lesiones de la motoneurona superior producen signos y síntomas totalmente

distintos a los que surgen cuando se afecta una motoneurona inferior. El signo más
contundente de que existe una lesión tanto de motoneurona superior como de inferior es
la parálisis (privación completa o a gran escala del movimiento). Sin embargo, el tipo de
parálisis dependerá del lugar de la lesión.

Las lesiones de motoneurona superior producen una parálisis espástica, por lo que los
músculos presentan aumento del tono o resistencia al movimiento (hipertonía). Los
músculos del habla espásticos pueden ser débiles, lentos y limitados en su amplitud de
movimiento. La hipertonía puede disminuir la flexibilidad muscular de los articuladores
y limitar la capacidad para desarrollar el movimiento total de los músculos involucrados
en el habla.

Los trastornos de motoneurona inferior pueden comprometer la motoneurona, el nervio

periférico, la unión neuromuscular o el músculo. Una lesión en cualquiera de estos
lugares produce una denervación (los impulsos no alcanzan los músculos), lo que da
como resultado que los músculos inervados por el nervio craneal o espinal se vuelvan
blandos y fláccidos como consecuencia de la pérdida del tono muscular (parálisis de
motoneurona inferior o parálisis fláccida). Cuando se produce la denervación de un
nervio craneal, se debilitan los músculos del habla como consecuencia de la hipotonía y
la pérdida de masa.

De acuerdo a lo anterior se pueden producir lesiones en la célula del asta anterior de la

medula y producir parálisis y signos relacionados con la motoneurona inferior, por
ejemplo la poliomielitis bulbar aguda (la que se definirá en Enfermedades
Neuromusculares) que ataca las astas anteriores cervicales superiores al mismo tiempo
que a los núcleos de los pares craneanos de los músculos bulbares que controlan el
habla. Otra lesión puede ocurrir en los nervios periféricos, llamadas neuropatías, como
el síndrome de Guillain-Barré (que se definirá en Enfermedades Neuromusculares).
También la lesión puede ocurrir en la unión neuromuscular, tal es el caso de la
miastenia grave (que se definirá en Enfermedades Neuromusculares), en donde se
presenta debilidad de los músculos del habla por fatiga. Por último, se pueden producir
lesiones directamente en los músculos, llamadas miopatías, como es el caso de la
distrofia muscular (la que también se definirá en Enfermedades Neuromusculares).

1. Sistema Extrapiramidal: Este sistema se compone de un conjunto complejo de

núcleos motores subcorticales (los ganglio basales, el núcleo subtalámico, la
sustancia negra, el núcleo rojo, el tronco del encéfalo, la sustancia reticular y las
complejas vías que interconectan estos núcleos) que en conjunto dirigen
impulsos hacia neuronas motoras inferiores y hacia algunos núcleos de los
nervios craneales. La función primaria de este sistema es el control motor para
regular los reflejos y mantener la postura y la tonicidad. El control es
subconsciente/involuntario y requiere de la integración de numerosos músculos.

Una lesión en esta vía afecta el tono de los músculos y a los reflejos. Normalmente se
manifiesta en conjunto con lesiones en el sistema piramidal. Una alteración de los
ganglios básales produce un trastorno del movimiento involuntario, llamado discinesias.
Existen también otros signos producto de lesiones de esta vía, que producen síntomas
motores del habla, estos son temblores de reposo y de acción, corea, atetosis, distonías,
mioclonías y discinesia orofacial o tardía. (Todos estos se definirán más adelante en
Trastornos del Movimiento).

2. Sistema Cerebeloso: Este sistema al interactuar con los sistemas piramidal y

extrapiramidal, facilita gran parte de la coordinación fina de los músculos.
Concretamente, el cerebelo, junto con otras estructuras del sistema nervioso,
mantiene la postura y equilibrio adecuados al caminar, así como los
movimientos secuenciados de la deglución, para vestirse o para escribir.
También guía la producción de movimientos rápidos, alternados y repetitivos
como los que se utilizan al hablar. Por tanto el movimiento voluntario, sin la
ayuda del cerebelo es incoordinado, desorganizado y torpe. Una lesión del
cerebelo se manifiesta por la falta de coordinación de los movimientos
voluntarios y, con frecuencia, en posturas adoptadas voluntariamente, tal es el
caso de la ataxia (primer signo de lesión cerebelosa que se definirá más adelante
en Ataxia y Síndrome cerebeloso).
  Etiología de los Trastornos Motores

Como ya se había mencionado un trastorno motor corresponde a una alteración del

sistema motor, esta alteración se puede dar en distintos momentos del desarrollo del
niño y por diversas causas, como se muestran en el siguiente cuadro.

 Enfermedades Neuromusculares

Las enfermedades Neuromusculares corresponden a aquellas que afectan algún sector

de la unidad motora, entendiéndose por tal a la unidad funcional constituida por las
célula motora ubicada en el asta anterior medular, las vías nerviosas, la placa
neuromuscular y, finalmente, el número de fibras neuromusculares inervadas por dicha
motoneurona. Estos trastornos pueden ser clasificados acorde a un criterio anatómico
como se presentan a continuación:

1. Atrofias espinales o enfermedades de célula del asta anterior.

2. Polineuropatías o lesiones de nervios, raíces y plexos periféricos.
3. Trastornos de la transmisión neuromuscular o alteraciones de la placa muscular.
Miopatías o enfermedades del músculo estriado.

A partir de lo anteriormente descrito, para el presente estudio, se utilizará un criterio

topográfico de las distintas lesiones que conllevan a enfermedades neuromusculares.

 Enfermedades de la Célula Asta Anterior o Mielopatías: En esta área se

encuentran, enfermedades de la motoneurona que son hereditarias como atrofias
musculares espinales y/o adquiridas como es la Poliomielitis.

Atrofias Espinales: Las atrofias espinales constituyen un conjunto de trastornos

caracterizados por encontrarse genéticamente determinados en forma autosómica
recesiva (probabilidad de un hijo afectado en cada embarazo de 25%), así como
presentar una atrofia muscular por degeneración de las neuronas del asta anterior de la
médula espinal y de los núcleos motores bulbares.
 Se manifiestan clínicamente por: debilidad, hipotonía, arreflexia, fasciculaciones de
la lengua, trastornos respiratorios, contracturas y escoliosis, en algunas de sus formas.
El desarrollo intelectual es normal con un muy buen desarrollo psicosocial, de lenguaje
y otras funciones superiores, en todas las formas de la enfermedad.

Acorde a los estudios realizados en el año 1990 por Melki y sus colaboradores, el
gen común en las formas infantiles de estas atrofias se encontraría en el cromosoma
número 5. A partir de este hallazgo, las principales alteraciones descritas en relación
con el presente tema son la Enfermedad de Werdnig-Hoffmann, forma intermedia de
Atrofia Espinal y Enfermedad de Kugelberg-Welander. Se clasifican según edad de
presentación y severidad en tres formas.

Enfermedad de Werdnig-Hoffmann: Se constituye como un atrofia espinal, que

presenta como causa principal una pérdida progresiva de neuronas del asta anterior de
la médula espinal y de los pares craneanos, que se manifiesta desde el nacimiento o en
los primeros meses de vida (se inicia in útero o dentro de los primeros 6 meses de
vida). La causa de esta pérdida aún es desconocida, a pesar que las características que
produce esta enfermedad han sido estudiadas ampliamente.

Se presenta con disminución de la movilidad, debilidad, cefaloparesia, postura en

rana, compromiso bulbar (fasciculaciones de la lengua), compromiso intercostal y
diafragmático. Características claves son la arreflexia y la "indemnidad facial" y
cardiaca. Otros elementos ocasionalmente presentes son el poliminimioclonus (temblor
distal de los dedos de las manos, especialmente en los extensores de los dedos medio y
anular); las contracturas, en general son leves y tardías.

La posición de reposo de los niños con esta enfermedad se caracteriza por la

extensión de los brazos a lo largo del tronco, ligera pronación de antebrazos y
mantención de las piernas abiertas. La respiración que presenta este tipo de pacientes
corresponde a un tipo diafragmática, debido a la debilidad presente en la musculatura
intercostal, la cual evoluciona a una forma de tórax en “campana”. Se presenta una
abolición general de los reflejos de estiramiento

El pronóstico es fatal, siendo causa del deceso generalmente aspiración o infecciones

respiratorias antes de los dos años. Para realizar el diagnóstico diferencial, es de
importancia la evaluación tanto de la respiración, como del tipo respiratorio, siendo la
principal diferencia entre las Miopatías congénitas que, a pesar de poder presentar
debilidad muscular proximal y afección respiratoria, la forma del tórax es aplanada en
sentido antero posterior, mientras que en el caso de esta atrofia espinal el tórax presenta
forma de campana.

Forma Intermedia de Atrofia Espinal: Esta enfermedad se presenta entre los tres meses
y los dos años, dependiendo la edad del deceso acorde a los cuidados recibidos y los
tratamientos realizados con la intervención de un grupo multidisciplinario, pudiendo
llegar a la edad adulta.

Tienen igualmente debilidad muscular, hiporreflexia y poliminimioclonus. El

compromiso bulbar suele ser menos prominente. Terapéuticamente, no existe un
tratamiento eficaz, pero a pesar de esto, las distintas técnicas preventivas de otras
patologías complementarias permiten mejorar, dentro de lo posible, la calidad de vida
de estos niños.

Enfermedad de Kugelberg-Welander: Esta enfermedad se presenta a partir de los dos

años de edad (con un desarrollo normal antes de la primera manifestación). Logran
sentarse y caminar. A fines de la primera década o después, inician marcha
bamboleante, y dificultades para subir escaleras. La debilidad es prominente en cintura
pelviana. Sus características asociadas son hipertrofia de pantorrillas, dificultad para
levantarse del suelo, así como una disminución o ausencia de reflejos de estiramiento.
Tiene un curso estacionario o lentamente progresivo con deterioro 8 a 10 años del
inicio, por crecimiento, inmovilización o aumento de peso. El principal tratamiento a
seguir, consiste en una rehabilitación fisioterapéutica, con el fin de fortalecer la
musculatura, así como cumplir una labor de prevención de otras patologías, como es la
escoliosis.

Poliomielitis: Corresponde a una enfermedad viral aguda, cuya gravedad varía

desde una infección sin síntomas, hasta un aumento de temperatura, meningitis,
enfermedad paralítica y la muerte. Es causada por tres tipos de virus
gastrointestinales, que corresponden a Poliovirus tipo 1, 2 y 3, los cuales pueden
atacar el sistema nervioso y destruir las células nerviosas encargadas del control
de los músculos. Como consecuencia, los músculos afectados dejan de cumplir
su función y puede llegar a una parálisis irreversible. En casos severos, la
enfermedad puede conducir a la muerte. La poliomielitis afecta principalmente a
niños menores de tres años, pero puede darse en niños más mayores e incluso en
adultos. La sintomatología que presenta la Poliomielitis ha sido descrita como
fiebre, fatiga, dolores de cabeza, vómitos, estreñimiento, rigidez de nuca y
dolores musculares. En los casos severos, los músculos de las piernas se afectan
con la parálisis flácida aguda, mientras que en casos de mayor gravedad existe
compromiso a nivel cerebral y de sistema respiratorio, que puede llevar a la
muerte.

 Lesiones de Nervios, Raíces y Plexos o Neuropatías

Las neuropatías corresponden al grupo de trastornos del nervio periférico u las

Polineuropatías corresponden a aquellas patologías que afectan en forma simultánea
varios nervios periféricos, ocurriendo en forma asintomática. Se manifiestan
clínicamente por compromiso motor y sensitivo, hipo o arreflexia y debilidad muscular,
de predominio distal, así como en casos de mayor gravedad presenta atrofias
musculares.

El cuadro clínico que genera este tipo de trastornos es variable, y depende del grado
de afectación y asociación de lesiones en distintas estructuras nerviosas.

Se pueden presentar como un cuadro de aparición lenta o agudo, siendo en estos

últimos los de mayor complicación para los niños, mientras que en los cuadros de
aparición lenta o neuropatía crónicas, la afección al sistema neuromuscular puede
tomar diversas expresiones acorde a la edad del menor, pero a la vez, dar paso a una
serie de deformidades esqueléticas, que se constituyen como los signos más
característicos de estas patologías.

El diagnóstico diferencial de las formas hereditarias (Charcot Marie Tooth) debe

hacerse siempre con las adquiridas inflamatorias (S. Guillain Barré) dado que estas
últimas tienen un tratamiento específico de eficacia claramente demostrada.
Principalmente, las Neuropatías pueden deberse a tres alteraciones principales:

1. Afecciones del cuerpo celular, que condicionan una alteración en el

transporte de metabolitos y proteínas distalmente a lo largo de los axones,
produciendo una degeneración axonal distal.
2. Alteraciones axonales primitivas, consecutivas a alteraciones axonales
debidas a tóxicos, déficit de vitaminas, entre otros.
3. Lesiones de la célula de Schwann y/o mielina, generan la neuropatía de
mayor frecuencia, produciendo en procesos crónicos, fenómenos de
desmielinización y remielinización con proliferación de la célula de
Schwann.

Enfermedad de Charcot-Marie y Toot: En el año 1866, Charcot y Marie en Francia y

Tooth en Inglaterra, observaron un cuadro clínico de herencia autosómica dominante, el
cual presentaba como características una atrofia muscular progresiva, con un inicio en la
musculatura peronea, extendiéndose a la musculatura proximal de las extremidades
inferiores y manos.

Posteriormente, Dejerin y Sotas registran un caso con las características

anteriormente descritas, pero de mayor gravedad en dos hermanos. En el año 1975, es
Dyck quien establece la clasificación de las neuropatías sensitivas y motoras, a partir de
casos similares a los de Charcot y Marie, lo que se constituye como un aporte para el
estudio y análisis de los casos posteriores, así como para su diagnóstico y terapia.

La Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth: corresponde a la neuropatía hereditaria

crónica más frecuente de la infancia. Su sintomatología es de aparición temprana, en la
mayoría de los casos, existiendo una hipotonía muscular, así como también, una ligera
deformación del pie en cóncavo, lo cual puede constituirse como uno de los primeros
signos de esta patología. Por otra parte, existe un retraso en la adquisición de la marcha,
la cual aparece alrededor de los dos años de edad.
 La musculatura antero externa de la pierna se afecta tempranamente, generando una
caída del pie. En edades superiores aparecen diversas afecciones a nivel de las
extremidades superiores, existiendo la posibilidad de corroborar esta degeneración
mediante técnicas de electromiografía, la cual pone de manifiesto una pérdida de
unidades motoras a este nivel.

Otras características de importancia son arreflexia, trastornos sensitivos, temblor

distal, escoliosis, los cuales varían su grado de afección acorde a la evolución de la
patología. El pronóstico de esta patología, al igual que la presencia de las características
anteriormente presentadas, está en directa relación con el grado de afectación de los
enfermos. Es un proceso lento que, en general, no llega a impedir la marcha.

El tratamiento se realiza en base a técnicas paliativas, encaminadas a corregir y

evitar la deformidad. Por otra parte, existen intervenciones que se realizan sobre las
partes blandas, denominada intervención de Steindler, la cual consiste en la liberación
de la aponeurosis plantar, y que contribuyen a alivianar las molestias en la marcha.

Existe una forma Neuronal de la Enfermedad de Charcot, que presenta algunas

diferencias con la forma hipertrófica de la enfermedad, anteriormente presentada.
Principalmente estas diferencias consisten en la ausencia de engrosamiento de los
troncos nerviosos, conservación de los reflejos osteotendinios, así como en este caso el
60% de los portadores son asintomáticos y detectables mediante estudios neurológicos.

Síndrome de Guillan-Barré: El Síndrome de Guillan Barré corresponde a una

neuropatía adquirida y constituye una entidad etiológica diversa, de causa desconocida y
que altera fundamentalmente la función motora, caracterizada por debilidad muscular
aguda, simétrica y progresiva. Esta debilidad puede presentarse con ataxia o sin ella,
hasta una parálisis total de las cuatro extremidades y tronco, generando una tetraplejia
fláccida.

Por otra parte, puede también existir un compromiso a nivel de la musculatura

respiratoria, generando insuficiencia, así como afección a nivel de los pares craneanos,
especialmente del nervio facial.

En conjunto con lo anterior, es común observar un cuadro de dolor intenso en la

movilización de las extremidades, así como alteraciones a nivel del sistema nervioso
autónomo y la presencia de una hiperproteinorraquia, que se constituye como un signo
de gran importancia en el diagnóstico de este síndrome. El tratamiento se realiza
principalmente en base a inmunoglobulinas a altas dosis. A nivel respiratorio, re utiliza
un apoyo, fisioterapia y medidas ortopédicas.

a) Alteraciones de la Placa Neuromuscular

La Miastenia Grave puede heredarse como una enfermedad genética rara, los bebés
que nacen de madres con Miastenia Gravis pueden adquirirla o también es posible que
el trastorno se desarrolle espontáneamente más tarde durante la niñez. Existen tres tipos
de Miastenia Gravis en los niños, entre los que se incluyen los siguientes:

Miastenia Gravis Congénita: Este tipo de trastorno que no es un trastorno autoinmune,

sino que es causada por genes defectuosos que controlan las proteínas en los receptores
de acetilcolina o acetilcolinesterasa. Es muy rara que se hereda como una enfermedad
autosómica recesiva. Esto significa que el trastorno afecta a hombres y mujeres por
igual y que para padecerlo, se necesitan dos copias del gen, una heredada del padre y
otra de la madre. Generalmente, los síntomas de la Miastenia Gravis congénita
comienzan durante el primer año de vida del bebé y duran toda la vida. Los síntomas
son debilidad generalizada en los brazos y las piernas y retrasos en las habilidades
motoras como por ejemplo, gatear, sentarse y caminar. Los bebés pueden tener
dificultades para alimentarse y es posible que también tengan párpados débiles y poco
control de la cabeza.

Miastenia Gravis Transitoria: Entre el 10 y el 25 por ciento de los bebés que nacen de
madres que sufren de Miastenia Gravis pueden presentar una Miastenia Gravis
transitoria. Se produce cuando los anticuerpos comunes en la Miastenia Gravis
atraviesan la placenta y llegan al feto en desarrollo. La Miastenia Gravis neonatal en
general dura sólo unas pocas semanas y los bebés no presentan un riesgo mayor de
desarrollar el trastorno en los años posteriores. Los bebés que padecen Miastenia Gravis
neonatal pueden ser débiles, con poco instinto de succión y con dificultades
respiratorias. Algunos bebés quizás necesiten la asistencia de un respirador artificial si
sus músculos respiratorios son demasiado débiles como para respirar sin ayuda. A
medida que los anticuerpos maternos desaparecen con el tiempo, los síntomas se
desvanecen.

Miastenia Gravis Juvenil: La Miastenia Gravis Juvenil es causada por un defecto en la

transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación
normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar
en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan.

Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas

segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se
desplaza a través de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de
acetilcolina. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo.

En la miastenia Gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores

de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del
músculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del
cuerpo. Por ende, la miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema
inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí
mismo por error. A pesar de no presentar características hereditarias, se presenta con
mayor frecuencia en mujeres.

La característica principal de la miastenia Gravis es una debilidad muscular que

aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de
descanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos y
los párpados, la expresión facial, el masticar, el habla y el deglutir (tragar) a menudo se
ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los
movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados.

A medida que evoluciona la enfermedad pueden aparecer atrofias de los miembros, y

principalmente de la lengua.

A partir de lo anteriormente descrito, estos pacientes presentan trastornos

deglutorios, así como masticatorios, los que conllevarían al desarrollo de insuficiencias
respiratorias frecuentes.

El tratamiento a realizar será determinado por el grado de afección del paciente. El

objetivo del tratamiento es evitar los problemas respiratorios y brindar al niño cuidados
nutricionales adecuados, ya que este trastorno puede comprometer los músculos de la
deglución y de la respiración.

 Enfermedades del Músculo o Miopatías.

 Las Miopatías corresponden a enfermedades que comprometen al músculo estriado.
Entre ellas se encuentran las Distrofias musculares (de carácter hereditario), Miopatías
inflamatorias, Miopatías metabólicas y Miopatías congénitas.

Alteraciones Distróficas: Estas alteraciones consisten en la diferencia de diámetro de

las fibras del fascículo, partición anormal, degeneración, necrosis, regeneración e
infiltración focal por macrófagos. Las Distrofias musculares corresponden a un grupo de
enfermedades genéticamente determinadas acorde a las características hereditarias y
localización genética. Dentro de estas alteraciones, podemos destacar:

Distrofia Muscular de Duchenne: Corresponde a una alteración recesiva,

ligada al cromosoma X, afectando a uno de cada 3000 varones, con una
manifestación posterior a la adquisición de la marcha, Constituye la enfermedad
neuromuscular más frecuente en niños. Los primeros síntomas se advierten
tempranamente (antes de los 3 años): retraso en adquisición de la marcha en
50% de los casos, dificultad para caminar, correr, y subir escalas. Llama la
atención las caídas frecuentes y la dificultad para incorporarse del suelo.
Posteriormente, aparece debilidad de los miembros superiores, en conjunto con
una prominencia a nivel de las escápulas. Con el fin de mantener su estabilidad,
el niño desarrolla un hiperlordosis lumbar.
Ocurre un enmascaramiento de la enfermedad en el periodo de desarrollo motor
normal, predominando la enfermedad a partir de los seis a siete años. En estos
momentos, es característico de esta Distrofia la seudohipertrofia muscular, en particular
de la pantorrilla.

Al avanzar entre los nueve y doce años, el niño pierde la marcha, en conjunto con
una debilidad a nivel de los músculos respiratorios progresivo, generando infecciones a
repetición. Este deterioro puede adelantarse a consecuencia de enfermedades
intercurrentes o intervenciones quirúrgicas que determinen inmovilización o reposo
prolongado. Las contracturas y escoliosis representan las principales complicaciones. La
mayoría de los pacientes fallece hacia los 20 años a causa de insuficiencia respiratoria o
infecciones pulmonares. En el curso de la enfermedad de Duchenne existe un discreto
descenso del cuociente intelectual, a medida que evoluciona el trastorno y hacen
aparición los signos clínicos.
 Distrofia Muscular de las Cinturas:Corresponde a un grupo heterogéneo en su
origen genético, a pesar de compartir determinadas características de debilidad
en los miembros superiores e inferiores, así como en los músculos de la cintura
escapular y pelviana La terapia debe orientarse a un apoyo kinesiológico con el
fin de evitar deformaciones, así como para evitar alteraciones respiratorias. Por
otra parte, puede manejarse a nivel quirúrgico, con el fin de corregir
deformaciones a nivel de los tobillos.

Fracturas y afecciones motoras

Una fractura es la solución de continuidad del tejido óseo en cualquier hueso del cuerpo
se produce como consecuencia de un esfuerzo excesivo que supera la resistencia del
hueso, es decir es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple y se produce en
milisegundos Los extremos fracturados producen una lesión de las partes blandas lo que
se aumenta por el proceso de implosión de la fractura. Hueso cortical Corresponde al
hueso encontrado en las diáfisis, parte intermedia del hueso. Está formado por hueso
laminar que se organiza en osteonas con un conducto central que contiene un capilar
llamado conducto de Havers. El hueso esponjoso y el hueso cortical están sometidos a
cargas durante toda la vida, durante toda la vida tienen que sufrir un esfuerzo mecánico.

 Fuerzas aplicadas y deformidades

La fuerza sobre un cuerpo sólido, en este caso el hueso, produce un esfuerzo o stress,
que tiende a deformar el cuerpo sobre el que actúa, strain. Cualquiera de esos esfuerzos
tiende a deformar el cuerpo sobre el que se aplica. El esfuerzo o stress es la relación
entre la fuerza aplicada y el área de aplicación. Strain o deformidad es la relación es la
relación entre la longitud final y la inicial tras la aplicación de la carga En los niños
predomina el colágeno sobre la hidroxiapatita, en adulto está proporcionado y en la
vejez el hueso pierde colágeno y mineral disminuyendo la resistencia del hueso.

 Elasticidad

La deformación depende de la carga y según las condiciones de cada material cuando

cesa la aplicación de carga el cuerpo recupera su longitud y forma original. Para cada
tipo de hueso la elasticidad es diferente A partir de un punto, el exceso de carga altera la
estructura del cuerpo sobre el que actúa y al cesar su aplicación no se recupera la forma
original, es la zona de comportamiento inelástico. Si la carga sigue aumentando se
supera la resistencia del material y se produce la rotura. La osteoporosis disminuye la
elasticidad. En el hueso cortical, las osteonas pueden disponerse en varias direcciones
de tal forma que así son más resistentes a la compresión y menos a la tracción y a la
cizalla.

 Mecanismo de fractura

La flexión (3 puntos) inicia la fractura en el vértice de la convexidad, zona donde las

laminillas están sometidas a mayor tracción, y se propaga hacia el eje de carga neutra. A
partir de ahí se genera un tercer fragmento. De la línea neutra a la concavidad las
laminillas están sometidas a compresión y en consecuencia se romperán más tarde que
las convexas que están sometidas a tracción. En la diáfisis la fractura siempre se rompe
donde las laminillas están sometidas a mayor tracción Cuando la línea llega al punto
neutro unas veces la línea sigue por el centro produciendo una fractura transversal o a
partir de la línea neutra se separa la fractura en dos trazos siguiendo siempre la línea que
soporta más fuerza por eso habría un 3 fragmento en cuña. El hueso tiene canal medular
porque en el centro no hay solicitud mecánica. Según se aplique la fuerza sobre el hueso
puede haber diferentes trazos  Cuando el hueso está sometido a tensión pura es decir a
tracción (dos trozos), el huso se rompe transversalmente. Este mecanismo es poco
frecuente. Se da en arrancamientos óseos por la musculatura, en deportistas en los que
una contracción muscular produce un arrancamiento o avulsión de la inserción
muscular, arrancando consigo un trozo de hueso.  Las diáfisis es difícil que se rompan
por compresión pura, esto es más frecuente en el hueso esponjoso o epífisis. Una
compresión de un hueso largo daría lugar a un trazo oblicuo. Es una línea oblicua. Es
uno de los mecanismos fundamentales de fractura del hueso esponjoso y epifisario y
huesos cortos. Las trabéculas se rompen, primero los sistemas verticales, paralelos a la
fuerza actuante, combándose hasta fracturarse por tracción de los puntos de inflexión.
Una vez rotas, pierden altura y permiten la aproximación de los sistemas horizontales,
apareciendo un espacio que se rellena de sangre y que tardara mucho tiempo en suplirse
por tejido óseo neoformado. El espacio vacío favorecerá la recidiva de la deformidad. Si
la fuerza de compresión se aplica de forma excéntrica a la epífisis en vez de producir un
hundimiento produce una fractura lineal con separación del fragmento epifisario.
Pueden combinarse ambos trazos dando lugar a una fractura con hundimiento y
separación, como en la meseta tibial y en el cuerpo vertebral. Cuando la fuerza de
compresión se aplica sobre la diáfisis, se transmiten las fuerzas a las paredes,
produciéndose una flexión de las corticales que se rompen en el punto de máxima
inflexión por un mecanismo de tracción. A veces se produce una hendidura vertical pro
separación en el eje de las laminillas óseas. Por ejemplo: las vertebras y el calcáneo se
rompen mas por compresión (típico de señora osteoporótica que cae sobre su trasero y
sufre una fractura del cuerpo vertebra por compresión, si la mujer cae sobre la mano
sufrirá fractura por compresión en el brazo (radio) o Con el mecanismo de flexión
(bending) aparece una fractura con unos 3 trozos, uno de ellos en forma de cuña o ala de
mariposa. Es el mecanismo más clásico, el mecanismo fundamental en los huesos
largos. La fuerza actúa en dirección perpendicular al eje mayor diafisario y es aplicado
en un extremo del hueso con el otro fijo, o bien en el centro de la diáfisis (como sucede
en los traumatismos directos). El hueso es desplazado de su eje y se incurva. Los
elementos de la concavidad son sometidos a compresión, mientras que los de la
convexidad son sometidos a tracción; como el tejido óseo es menos resistente a la
tracción que a la compresión pierden su cohesión en el puto de convexidad máxima para
dirigirse a la concavidad a medida que cede el tejido. Al sobrepasar la línea neutra
puede continuar en un trazo único o bien dividirse en dos, aislando un fragmento
triangular (cuña) en la zona de la concavidad, que se conoce como “tercer fragmento” o
“fractura en ala de mariposa” o Cuando hay un mecanismo torsional se produce una
fractura espiroidal que puede abracar todo el hueso, muy frecuente en las tibias. Es muy
frecuente. Se producen por la aplicación de dos fuerzas de tracción en sentido inverso
en torno al eje longitudinal de la diáfisis (por ejemplo: el pie está sujeto en el suelo y
hay un giro brusco del cuerpo). La rotación determina una línea espiroidea a lo largo de
la cual las laminillas óseas se van a separar por tracción, dando lugar a la fractura (línea
en espiral) o Mecanismo de cizalla: aparece cuando dos zonas vecinas del hueso son
sometidas a dos fuerzas en la misma dirección pero en sentido opuesto perpendiculares
al eje diafisario, que van a someter a las laminillas de la zona limite a la tracción. La
lesión depende de la energía cinética liberada: si se agota en la producción de la fractura
suele ser de un trazo simple y el desplazamiento de los fragmentos independizados se
limita por la integridad del periostio, pero si la energía es mayor el trazo es más
complejo, la rotura del periostio es completa y la fuerza continua actuando y se pueden
desplazar los fragmentos, desgarrándose los tejidos vecinos, la musculatura, la piel,
haciéndose abiertas.
  Origen

Los traumatismos pueden tener un origen diverso: un movimiento descoordinado con

caída desde la propia altura, la agresión por un objeto en movimiento, caída desde una
gran altura, accidentes de tráfico

 Clasificación de las fracturas según la energía o Traumatismos de alta

energía

En accidentes de tráfico y caídas. El traumatismo puede producir fracturas con minuta

(no corresponde con los trazos simples descritos antes) y se acompaña con lesión de las
partes blandas.  Traumatismos de baja energía, fractura de hueso esponjoso con baja
densidad por caída del propio cuerpo de una persona (hueso osteoporótico). Típico de
ancianos, influenciado por factores como alteraciones visuales, del equilibrio,
demencias… Lesión de cadera, muñeca, hombro y rodilla. Frecuente en vida diaria y
más difícilmente prevenible.

 Clasificación de las fracturas según la A.O

1. Fracturas de la región epifisaria/ articular

2. Fracturas de la región metafisaria

3. Fracturas diafisarias:

dentro de ella: a. Simples que pueden ser espiral (en movimiento de rotación)
transversales y oblicuo. Los dos fragmentos contactan a lo largo de toda la línea de
fractura. En ellas las corticales tienen contacto, por lo que son las fracturas más estables
y su reducción es más sencilla, lo que favorece la curación. b. Fracturas de trazo
complejo: los dos fragmentos grandes se mantiene el contacto entre sí por un punto, por
lo que son más inestables. Hay un fragmento en “alas de mariposa” simple o múltiple.
Son fracturas por alta energía. Provocan cuña de torsión, de flexión y cuña fragmentada.
Con 3 fragmento o fragmento en cuña, el fragmento en cuña puede estar fragmentado a
su vez. La diferencia entre estos y el siguiente es que los 2 fragmentos principales
contactan en un punto c. Fracturas de varios fragmentos: los dos fragmentos no
contactan entre sí, están separados. Son por traumatismos de muy alta energía. Son las
más complejas totalmente inestables.

4. Fracturas vertebrales
5. Fracturas de la pelvis y del acetábulo

6. Fracturas de trazo epífiso (parte superior del hueso)/metafisario,

a. Se puede producir una fractura a través del hueso esponjoso, en estas fracturas no se
afecta la parte articular (sería fractura metafisaria) pueden ser de trazo simple o más
complejo

b. Si la fractura se produce en vertical, se rompe el hueso esponjoso pero también el

cartílago articular

c. Fractura de un trazo parcial de la articulación. Fractura epífiso metafisaria, hay roto

hueso esponjoso y cartílago hialino, no se rompe solo un trozo sino todo, puede ser
complejo (se hunde y además en el lugar de hundimiento hay una fractura)

d. Fractura articular: En vez de darse un trazo lineal se hunde la zona superior, hay un
aplastamiento. En las anteriores las trabéculas están rotas de manera lineal mientras que
aquí no, se quedan aplastadas. Si luego esto se levanta para reconstruir la superficie
articular podremos observar un agujero porque las trabéculas óseas se han aplastado y
como no se vuelven a expandir al reducirse la fractura seguirá habiendo un agujero.
Puede llegar a destrozarse la articulación La extremidad proximal de hombro, del fémur
y el tobillo no se ajustan a estas clasificaciones y necesitan una clasificación especial.
En las fracturas completas y desplazadas hay lesión de las partes blandas circundantes,
se produce un desplazamiento de los fragmentos óseos según dirección del traumatismo
y tracción muscular y además se producirá una lesión neurovascular, porque cerca de la
fractura pase un nervio o vaso

síntomas de las fracturas:

 Antecedentes traumáticos, en traumati
 Lesión local por el impacto: hematomas
 Dolor
 Impotencia funcional parcial o total (cojera bipedestación imposible)
 Deformidad del segmento afecto: acortamiento, angulación, ensanchamiento,
rotación del fragmento distal.
 En las desplazadas completamente hay una deformidad en el miembro donde
está la fractura.
 Movilidad anormal, crepitación del foco
 Estado de las partes blandas: fractura cerrada/abierta
 Exploración neurovascular distal y luxaciones de mayor riesgo: hombro, codo,
rodilla. Por ejemplo en una fractura humeral se puede dar una lesión arterial en
la arteria o vena humeral así como de los nervios locales por eso es muy
importante explorar el estado neurovascular del miembro. TENEMOS QUE
TENER EN CUENTA  Si la fractura es abierta.

 Fracturas cerradas.

Clasificación de tcherne de las lesiones de partes blandas: En estos casos la

piel queda indemne. Las fracturas cerradas pueden tener una contusión en la piel
(si es de alta energía) o no tenerla (de baja energía).
1. Grado 1. Herida puntiforme sin contusión de piel ni contaminación
bacteriana. El trazo de fractura es de baja energía.
2. Grado 2. Contusión tisular menor. Moderada contaminación bacteriana.
Trazo de fractura variable
3. Grado 3. Severa lesión de partes blandas. Gran contaminación. Lesión
vasculonerviosa. Trazo de fractura de alta energía
4. Grado 4. Amputación completa o parcial En la siguiente imagen podemos ver
un dibujo de una fractura cerrada con lesión grave de las partes blandas.

Fracturas abiertas. Clasificación de gustilo: Vemos el hueso un poco o mucho

dependiendo de la energía del traumatismo y de la situación de las partes
blandas. Hay pieles frágiles que con un pequeño traumatismo nos dejan ver el
hueso.
1. Grado 1 (foto1). Herida puntiforme, hasta 2 centímetros. Es limpia. Las
partes blandas suelen estar poco afectadas. Es limpia y está producida por el tipo
de hueso que rompe la piel. Se comporta como si fuesen fracturas cerradas
2. Grado 2 (foto 2). Más de dos centímetros. Hay una laceración de las partes
blandas pero todavía se conservan razonablemente.
3. Grado 3. Lesión extensa de las partes blandas de alta energía (10 cm o más).
Es el más grave, dentro de él:
a. Con independencia de la lesión se puede dar cobertura a la fractura: la herida
es muy grande pero se puede tapar el hueso porque las partes blandas no están
tan lesionadas como para no poder tapar la herida. Se puede tras reducir la
fractura taparla.
b. Pérdida de partes blandas y exposición ósea: la lesión puede ser igual de
grande que en el anterior pero la lesión de las partes blandas es mayor y por lo
tanto no es posible cubrir con los propios tejidos el hueso, no es posible cubrirlo
con las partes blandas adyacentes a la lesión
c. Es aquel en el que junto a la exposición del hueso hay una lesión vascular que
se interrumpe la vascularización, la zona se queda sin riego y según sea
importante la pérdida de riego podemos amputar o no. Es más frecuente en las
manos.
Incidencia de las fracturas: El sexo y la edad determinan una diferencia en la
prevalencia de las fracturas. La fractura de escápula, radio distal y diáfisis tibial
son fracturas poco importantes en las mujeres jóvenes pero se incrementan con
la menopausia debido a la osteoporosis. En los hombres es al contrario, estas
fracturas son muy frecuentes en varones jóvenes. Hay otras fracturas que son
poco frecuentes en la edad media de la vida como la del fémur y humero
proximal que en cambio a partir de los 60 aumentan de manera exponencial y
además con mayor incidencia en mujeres debido a la osteoporosis.
Fracturas en los niños: En los niños los huesos están en crecimiento por ello
uno de los datos a tener en cuenta es que tienen cartílago de conjunción que
determina el crecimiento de los huesos largos. La lesión de ese cartílago puede
repercutir en el crecimiento del miembro. En los miembros superiores es menos
importante porque es una repercusión sobre todo estética mientras que en el
inferior es no solo estética sino también funcional. El periostio es activo y tiene
una capa cambial muy activa que va a favorecer la consolidación de esa fractura
de ahí que consoliden antes que los mayores. También está menos mineralizado
(tiene más colágeno) y por ello son más elásticos y se rompen de una manera
diferente: fractura de tallo verde (rotura incompleta de las diáfisis) Pueden
aparecer también fracturas en rodete que son aquellas en las que ceden las
trabéculas y se rompen haciendo que el diámetro del hueso se ensanche. Las
fracturas de los niños tienen una gran capacidad de regulación, en la zona
sometida a presión se produce un acúmulo de hueso de tal manera que la diáfisis
se ensancha por acumulo de hueso y como esa zona ensanchada está sometida a
tracción se reabsorbe hueso en la zona contraria lo que hace que el hueso vuelva
 a estar recto. La regulación además corrige la angulación o traslación pero como
se ha dicho antes no corrige la rotación (malposiciones rotacionales). En las
fracturas femorales de los niños (entre los 2 y 4 años) hay un aumento del
crecimiento de hasta dos cm y por eso no hay que corregir de manera anatómica
(porque el estimulo del crecimiento provocaría que el hueso fracturado creciese
más que el sano) sino que dejaríamos cierto acortamiento en el miembro
lesionado para compensar el crecimiento en longitud de la fractura. Epifisiólisis
traumáticas Fractura que afecta a la región epífiso-metafisaria de los huesos
largos. Afectan al cartílago de y por ello tienen el riesgo de producir alteraciones
del crecimiento: angulaciones o acortamientos.

Clasificación de lesiones epifisarias (SALTER HARRIS) :

 Grado 1. La fractura atraviesa la epífisis solo, atraviesa la zona de los grandes

condrocitos, desplaza la epífisis completamente pero solo ella. No suele repercutir sobre
el crecimiento y no es demasiado frecuente

 Grado 2. Es parecido y empieza como el 1 pero en un momento determinado la

fractura se hace metafisaria y se lleva un triangulo de metáfisis a pesar de todo la capa
germinal tampoco está afectada. Es el más frecuente y afecta en parte al cartílago de
conjunción y en parte a la metáfisis.

 Grado 3, a partir de él se afecta la capa germinal. Se afecta por tanto el crecimiento.

Hay una fractura que atraviesa la articulación y la epífisis de manera vertical, requiere
una reducción anatómica siempre. Se puede soltar una esquina de la epífisis, lo que
puede provocar un bloqueo parcial del crecimiento: habría una parte que crece y otra no
dando lugar a una deformidad angular. Afecta por tanto a la fisis y al cartílago articular.

 En el grado 4, la lesión empieza en el cartílago hialino y se lleva un fragmento

epifiso-metafisario. Repercute sobre el crecimiento y puede dar un bloqueo completo o
parcial (angulación del hueso). Lesiona el cartílago articular por el fragmento
desprendido. Afecta a todas las capas de la fisis.  o Hay una subvariante de este tipo de
fractura: fractura triplanar de la tibia distal: en los 12-14 años y es poco frecuente. Tiene
un tratamiento quirúrgico y es de difícil de diagnóstico.

 Grado 5. Por una contusión se aplasta el cartílago de conjunción impidiendo el

crecimiento. Muchos autores niegan este grupo pero hay que conocerlo
 Grado 6 (deriva de la clasificación de Peterson). Se produce un arrancamiento
ligamentoso y afecta tanto a epífisis como fisis y metáfisis.

 Grado 7 (deriva de la clasificación de Peterson). Amputación parcial en una fractura

abierta. Por orden en la foto (grado 5, 6,7) Clínica Producidas por traumatismos
frecuentes por la actividad de los niños. Tenemos que pensar en la posibilidad de que
sea un niño maltratado y cuando haya duda dar un parte al juzgado. Hay dificultades de
exploración porque lloran, se mueven. El edema de las partes blandas aparece muy
deprisa y dificulta ver las deformidades de los miembros e incluso cuesta tocar los
extremos óseos. En los niños siempre hay que pensar en la lesión neurovascular (el
aumento de presión en una celda aponeurótica por el edema, si no se diagnostica y trata
pronto puede llevar a lesión de músculos y nervios) y en la aparición de síndromes
compartimentales ya que son muy frecuentes. Se recurre a la radiología para ver el:

 Cartílago de conjunción

 Epífisis cartilaginosas: diagnósticos por signos indirectos por ello necesidad recurrir a
la ecografía

Osteoporosis: Estado patológico del esqueleto caracterizado por una resistencia

ósea deficiente que predispone a un riesgo de fractura elevado. Porque si
comparamos la forma normal y la osteoporótica vemos las trabéculas más finas.
El hueso es menos resistente y de peor calidad y las intervenciones quirúrgicas
tienen sus dificultades para repararla. La osteoporosis es considerada la
enfermedad metabólica ósea más frecuente, cuya importancia aumenta con el
envejecimiento de la población. Aproximadamente el 40% de las mujeres
postmenopáusicas la presentan. Estas mujeres de más de 50 años tienen:

 Un 16% de posibilidades de sufrir una fractura de cadera

 Un 32 % de probabilidades de sufrir una fractura vertebral.

 Un 15% de probabilidades de sufrir una fractura de muñeca.

 Más de un 50% de probabilidades de sufrir al menos un tipo de fractura

osteoporótica.

En la definición de la OMS se considera un esqueleto osteoporótico cuando hay una

disminución de la masa por debajo de -2,5 desviaciones estándar del máximo de masa
ósea de un adulto joven, con el consiguiente riesgo de fractura. Etiología La frecuencia
varía de unos países y razas a otros. Definiciones importantes Masa ósea: el máximo de
masa ósea se alcanza al final de la maduración esquelética y es fundamental al existir
una relación inversa entre densidad ósea y riesgo de fracturas, cuanto más hueso se
almacene más se puede perder por la osteoporosis y más se tarda en llegar al umbral de
fracturas. La fortaleza ósea depende del contenido mineral (gr), y de su densidad (masa
de hueso por unidad de volumen). Se mide habitualmente por: Densitometría ósea que
mide el área de hueso. TAC cuantitativa, que mide el volumen de hueso, su geometría,
longitud y diámetro. En la osteoporosis el hueso está sometido de forma permanente al
proceso de remodelado en el que un frente de osteoclastos reabsorbe hueso, en la
superficie de las trabéculas en el hueso esponjoso y horadando túneles en el hueso
cortical, túneles a partir de los que se forman nuevas osteonas por los osteoblastos
acompañantes que son también los encargados de regenerar hueso en la superficie
trabecular. En situación de equilibrio la neoformación es equivalente a la destrucción.
Con la edad se establece un desequilibrio permanente con predominio de la destrucción.
La capacidad del esqueleto de perder hueso está en relación con el máximo de masa
ósea alcanzada durante la juventud. En la osteoporosis puede ocurrir que la laguna sea
más profunda y los osteoblastos no son capaces de depositar tanto hueso como es
necesario. Lo normal sería un equilibrio en el remodelado óseo.  Masa ósea EL 60-
80% está determinada genéticamente, el resto se adquiere durante el crecimiento, la
actividad física aumenta un 20% la masa ósea. En las mujeres la masa ósea es menor
porque su crecimiento acaba 2 años después de la menarquía, en torno a los 15 años y
en los varones sigue creciendo hasta los 18-20 años Tipos de osteoporosis Hay dos tipos
1. La osteoporosis tipo I de remodelado rápido, con un incremento en las unidades de
remodelación y una menor formación ósea es la osteoporosis postmenopáusica 2. La
osteoporosis tipo II es de remodelado lento con una disminución en la destrucción y
más en la formación ósea es la osteoporosis de los ancianos y afecta tanto a hombres
como a mujeres. Características biomecánicas del hueso osteoporótico o Reducción de
la masa ósea.

Reducción en la densidad aparente (masa de tejido óseo/ volumen espécimen)

Afecta más al hueso esponjoso (mayor superficie para el recambio óseo)

La resistencia a la compresión axial es proporcional al cuadrado de la densidad
(vértebras, metáfisis).

La resistencia del hueso esponjoso es directamente proporcional al cuadrado de la

densidad ósea aparente y a la microarquitectura de las trabéculas su distribución
espacial, conectividad y a las propiedades de las laminillas óseas. Perdida de la
conectividad. o Redistribución de la masa ósea La disminución de estrógenos acelera la
destrucción ósea; se activan más unidades de remodelación y la cantidad de hueso
depositado es menor. La afectación del hueso esponjoso es mayor al tener mayor
superficie disponible para la acción de los osteoclastos. Las trabéculas se adelgazan y
transforman en columnas de menor diámetro. Las trabéculas transversales se afectan
más, desaparecen y quedan solo las trabéculas verticales, se pierde la conectividad, el
hueso esponjoso pierde resistencia y se fractura por compresión: cuerpos vertebrales,
radio distal, región trocantérea.

Osteoporosis a nivel diafisario Las corticales adelgazan por reabsorción endostal. Las
osteonas regeneradas están menos calcificadas, tardan más tiempo en madurar y son
sustituidas en parte por hueso plexiforme. Cuando hay una aposición periostal asociada
aumenta el diámetro externo y el momento de inercia diafisario con una mayor
resistencia a la flexión o torsión. Los esfuerzos mecánicos producen microfracturas
corticales que en condiciones normales se reparan evitando la perdida de resistencia, en
el hueso osteoporótico la reparación es más lenta y la persistencia de las microfracturas
favorece la aparición de fracturas completas con cargas que un hueso normal resistiría.

Determinación del riesgo de fracturas Se hace a través de la FRAX, que es un programa

informático desarrollado por la OMS con relación al país, edad y sexo, tiene en cuenta
estas variables:

1. Peso, altura, índice de masa corporal.

2. Fracturas previas después de los 50 años.

3. Historia familiar de fractura de cadera.

4. Fumador. Bebedor > 3 unidades/día.

5. A.R. Ingesta de corticoides.

6. En base al riesgo calculado de fractura con o sin densitometría adicional se deberá
instaurar un tratamiento preventivo antiosteoporótico.

Fracturas por sobrecarga:

Se diferencian dos formas:

1. Fracturas por fatiga: aparecen en huesoso de estructura normal sometidos a

traumatismos o esfuerzos repetidos que terminan rompiendo el hueso por fatiga del
material y que son frecuentes en los deportistas, fracturas del segundo metatarsiano.

2. Fracturas por insuficiencia: aparecen en huesos de calidad anormal como

consecuencia de un esfuerzo mecánico normal, en este grupo se incluyen las fracturas
en la osteoporosis Se dan en dos grupos:

1. Un grupo de pacientes jóvenes (20 a 30 años) que incluyen deportistas, bailarines y

reclutas

2. Un grupo de mayor edad (40 a 60) con antecedentes de esfuerzos ocasionales de

cualquier tipo. (Viaje, montañismo, etc.) En ambos grupos son más frecuentes las
mujeres y en los miembros inferiores. El cuadro se caracteriza por la ausencia de un
traumatismo previo y la parición de un dolor progresivo que aumenta con el ejercicio
que ha dado lugar a la fractura, el dolor suele ceder con el reposo. En la exploración no
se aprecia una pérdida de continuidad del hueso que duele a punta de dedo cuando es
accesible a la exploración. La imagen radiográfica suele ser normal y se recurre a la
gammagrafía y/o RM para el diagnóstico. Las localizaciones más frecuentes son el 2
metatarsiano (es la mas frecuente), fracturas por sobrecarga del cuello femoral, fracturas
por sobrecarga de la tibia (diáfisis, zona metafisaria proximal o distal), fracturas por
sobrecarga de diáfisis femoral en el tercio proximal.

Proceso de consolidación: callo de fractura: Todas las fracturas tienen que

pegar, no es una cicatrización lo que se produce en el hueso sino una
regeneración del tejido óseo completa. Al cabo de un tiempo desaparece
completamente el vestigio de la fractura y no vamos a conocer los datos de la
fractura. La consolidación es un proceso de regeneración completo. El proceso
regenerativo se llama callo de fractura y consta de estas fases:

primero encontraremos un hematoma en las diáfisis del canal medular donde habrá
hemorragia. El hematoma y la lesión de los osteofitos desencadenan una reacción
inflamatoria que pasará por una fase de proliferación celular y otra de diferenciación
celular que darán lugar a la fase de consolidación de la fractura y de osificación para
terminar en el remodelado del callo de fractura. Por lo tanto estas son las fases:

1. Hematoma Se produce una rotura de los vasos endomedulares así como de los
capilares intraóseos, periostales y de las partes blandas. Por todo esto se formara un
hematoma que englobara la fractura y el canal medular.

2. Fase inflamatoria La interrupción vascular produce hipoxia mientras que la

destrucción celular desencadena una respuesta inflamatoria con un máximo a las 24
horas hasta el 7º día. Hay una secreción de moléculas proinflamatorias que son
fundamentales para la regeneración tisular reclutando células inflamatorias.

3. Fase de consolidación y osificación Se produce un aumento de la rigidez el callo

así como proliferación del hueso plexiforme en las zonas alejadas de la fractura e
invasión del cartílago por capilares y osificación del mismo con el cartílago de
crecimiento. Los condrocitos hipertróficos se asocian a la calcificación del cartílago
y se activa una cascada de factores. En esta fase también se produce una invasión
vascular y osificación del callo.

4. Fase de remodelado. Tras la fase 3 se forma un hueco plexiforme donde estará la

fractura consolidada. Ya no hay tejido fibroso sino óseo, porque a partir de la fase
de consolidación ósea se produce una remodelación o transformación desde hueso
plexiforme a cortical adulto. La fase de remodelación se produce porque el hueso
plexiforme se va reabsorbiendo y penetrará un frente vascular (precedido por
osteoclastos que irán comiendo hueso plexiforme) y el capilar con osteoblastos
producirá hueso nuevo. A partir de la fase de hueso trabecular se formara hueso
cortical. La fase de remodelado óseo (plexiforme-hueso cortical adulto) tarda
algunas veces hasta dos años. Una vez consolidada la fractura se remodelan las
corticales. En un momento determinado, el cartílago hipertrofiado será invadido por
capilares y se osificará.

Consolidación per primam: Para conseguir la estabilidad absoluta de la

fractura diafisaria y que no haya problemas de consolidación se inventaron
placas atornilladas al hueso que permitían una aproximación perfectamente
anatómica de tracto de fractura, casi no hay espacio en el callo lo que da una
estabilidad absoluta. De esta manera se evita la aparición del cartílago ya que se
 permite la regeneración en las corticales con osteonas que venían desde el
periostio, invaden la cortical, atravesaban el callo de fractura y regeneran
directamente hueso cortical sin necesidad de pasar por todas estas fases de
regeneración descritas anteriormente. Esto se denomina consolidación per
priman Se ha abandonado un poco ya que la estabilización absoluta no lleva
directamente (seguro) a la consolidación de los huesos Por lo tanto tenemos que
tener claro varios puntos de la consolidación per primam:

1. El reposo mecánico será absoluto

2. Se obtiene con la inmovilización rígida de la fractura con un contacto completo

de los fragmentos.

3. No se desarrolla el callo periostal.

4. Los unidades de remodelación se forman en las corticales a partir de vasos

periostales y cruzan el trazo de fractura generando osteonas que consolidad la
fractura.

Condiciones necesarias para la consolidación:

1. Contacto óseo: los fragmentos principales no deben estar separados más de 0,5
cm. Si una fractura tiene una separación de más de 0,5 cm no se puede consolidar

2. Estabilidad de la fractura: condiciones mecánicas adecuadas. La movilidad

interfragmentaria impide el desarrollo del callo. Ni rigidez absoluta ni movilidad,
sino estabilidad y elasticidad para que los estímulos mecánicos favorezcan la
consolidación de la fractura.

3. Masa celular regeneradora: sin células no se produce callo por ello debe haber
periostio y partes blandas vecinas como fuentes de células progenitoras. En fracturas
abiertas donde se pierden músculos, no hay periostio y hay fragmentos externos no
hay masa celular suficiente para la regeneración.

4. Vascularización: también son importantes los vasos. Hay zonas de la anatomía

donde no hay aporte vascular suficiente y hay riesgo de que no consolide la fractura
(por ejemplo en la zona de la odontoides). Debemos favorecer por tanto siempre la
vascularización.