Neurología. Dra. Deyanira Ramírez.

Motilidad voluntaria y reflejos

Los impulsos nerviosos de los movimientos voluntarios comienzan en la corteza cerebral, donde se encuentra la
motoneurona superior, luego estos impulsos van a tener una modulación intermedia por los ganglios de la base y el
cerebelo, posteriormente estas partes pasan a recibir sus aferencias a nivel del tronco encefálico, siguiendo la
trayectoria de encéfalo, puente y bulbo raquídeo, continuando hasta la medula espinal, donde hacen conexión con
la segunda motoneurona, localizada en las astas anteriores de la medula espinal, desde donde salen a inervar la
musculatura esquelética produciendo la motilidad.

La corteza cerebral donde inicia el impulso nervioso de la motilidad voluntaria, está ubicada en el lóbulo frontal,
donde se va a clasificar en:

• Corteza motora primaria: ubicada en la circunvolución pre-central o área 4 de Brodmann, está conformada por
6 capas celulares, donde en la 5ta capa se encuentran las células de Betz, estas dan inicio al tracto cortico-espinal.
• Corteza motora secundaria: ubicada en el área 6 de Brodmann, anterior a la corteza motora primaria, se forma
por:
o Corteza premotora: participa en movimientos más complejos que la corteza motora primaria y para que
esta se active es necesario un estímulo externo, ya sea visual, auditivo o táctil.
o Corteza motora suplementaria: no necesita estímulos externos para ejecutar un movimiento, como cuando
se memorizan secuencias de movimientos para realizar actos motores más complejos.

Afasia de Broca (motora): Se produce por lesión de la circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda y áreas
adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular.

Afasia de Wernicke (sensorial): Se produce por lesión de áreas temporo-parietales (área de Wernicke). Se
caracteriza por un déficit en la comprensión y el habla fluida, que está completamente desprovista de sentido.

Homúnculo de Penfield

Reflejar el espacio sensorial relativo que nuestras partes corporales representan en la corteza motora. Los labios,
manos, pies y órganos sexuales son considerablemente más sensibles que otras partes del cuerpo.

Esto puede darle una idea al médico de donde se encuentra un daño, ya que por ejemplo si el paciente tiene afectado
los miembros inferiores, el daño puede estar en la arteria cerebral anterior, ubicada en la cisura interhemisferica.

TRACTO CORTICOESPINAL:

Se forma a parir de las células de Betz en la corteza motora primaria, pero además recibe fibras del área motora
secundaria, el área sensitiva primaria (área 3, 1 y 2), el área sensitiva secundaria (área 5 y 7) y el área motora
complementaria (F1), luego se forma para descender y posteriormente todas estas fibras se unen a nivel del brazo
posterior de la capsula interna, esto nos dice de una forma anatómica, que si un paciente presenta un déficit
neurológico proporcional en todo el cuerpo, nos señala un posible ACV en la capsula interna, ya que si el ACV se ubica
antes de la capsula interna el déficit neurológico será en una región del cuerpo.

Las fibras del tracto coticoespinal se cruzan en la decusación de las pirámides, donde el 90-95% se cruzan, pasando al
lado contralateral y el 10-5% restante sigue de ese mismo lado formando el tracto cotico espinal central.

Todas las fibras del tracto coticoespinal terminan en las astas anteriores de la medula espinal, donde se encuentran
con las neuronas motoras inferiores o segundas motoneuronas.

Lesión de motoneurona superior: Cuando se lesionan las vías motoras descendentes desde la corteza cerebral hasta
la médula (tracto cotico espinal).

Esta lesión producirá una parálisis flácida en la fase aguda, pero luego en la fase crónica el paciente tendrá tono
muscular aumentado, además de espasticidad (por aumento del tono muscular), hiperreflexia, clonus (agotable o no
agotable), reflejo miotático aumentado y signo de Babinski.

Lesión de motoneurona inferior: Lesión del asta anterior de la médula, las raíces, los plexos o los nervios periféricos.

La ELA (esclerosis lateral amiotrófica) es la única enfermedad que afecta tanto la motoneurona superior como la
inferior.

Terminología del tono muscular:

• Paratonía: contracción involuntaria del musculo donde el mismo se queda contraído y es producida por una
lesión neurológica del tracto piramidal o de motoneurona superior.
• Hipertonía: tono muscular aumentado, típico en la fase crónica de la lesión de motoneurona superior.
• Hipotonía: disminución del tono muscular, típico en la lesión de motoneurona inferior.
• Eutonía: es el estado de equilibrio entre los agonistas y los antagonistas, dando el todo muscular normal.
• Espasticidad: tono muscular anormalmente alto.
• Distonía: trastornos del movimiento en que contracciones musculares sostenidas causan torceduras y
movimientos repetitivos o posturas anormales.

GANGLIOS DE LA BASE:

Son un grupo de núcleos situados en el espesor del cerebro y cubiertos por la corteza cerebral, participan en la
actividad motora mediante efectos moduladores, por medio de la liberación de neurotransmisores que actúan en el
tracto piramidal

Están formados por:

• Cuerpo estriado: está compuesto por núcleo caudado y el putamen. Es la principal estructura de entrada de los
ganglios basales y esas aferencias vienen desde la corteza, tálamo y del tallo encefálico.
• Globo pálido: se divide en externo e interno. Es la principal estructura de salida de los ganglios basales y envía
sus eferencias hacia la sustancia nigra y al tálamo para enviarlo de nuevo a la corteza (todo lo que va a la corteza
tiene que pasar por el tálamo).
• Núcleo subtalamico de Luys: está ubicado justo debajo del tálamo.
• Sustancia nigra: está en el mesencéfalo y tiene dos partes, la parte compacta y la parte reticulata.
Enfermedades de los ganglios basales:

• Parkinson: enfermedad degenerativa asociada a una despigmentación de la sustancia nigra y pérdida de las
neuronas dopaminergicas, por lo tanto, disminuirá el neurotransmisor dopamina.
Las manifestaciones clínicas son temblor, rigidez y bradicinesia.
• Hemibalismo: al contrario que el Parkinson, donde hay un freno de los movimientos, en este hay movimientos
exagerados que desplazan la articulación completa, producido por una lesión en el núcleo subtalamico de Luys,
casi siempre un ACV.
• Enfermedad de Huntington: es una corea hereditaria, autosomica dominante, donde hay una degeneración de
las neuronas colinérgicas (neuronas que frenan el movimiento).
Las manifestaciones clínicas son corea, depresión y demencia progresiva.
• Corea: son movimientos involuntarios breves, continuos, bruscos, irregulares y distales.
• Atetosis: movimientos lentos, involuntarios e incontrolados.
• Mioclonus y Distonia: contracciones musculares involuntarias sostenidas, que causan movimientos repetitivos
frecuentes, torsiones o asunción de posturas anormales.
En la distonia intervienen tanto los músculos agonistas como los antagonistas y el mioclonus se caracteriza por
presentar movimientos de sacudida.

CEREBELO

Interviene en el equilibrio, inicialización del movimiento y adecuación de la postura. Este coordina los movimientos
ya que determinara la velocidad, dirección, amplitud y fuerza de los movimientos.

Se divide en tres zonas:

• Vestíbulo-cerebelo: contiene las fibras que proviene del 8vo par.

• Espino-cerebelo: contiene las fibras que proviene de la medula espinal, con información propioceptiva de la
misma.
• Cerebro-cerebelo: contiene las fibras que proviene de la corteza cerebral.

Las lesiones en el cerebelo se van a caracterizar por:

• Ataxia: falta de coordinación al caminar.

• Dismetría: Alteración en los movimientos de manera que no se alcanza la meta pretendida, debido a una
apreciación inadecuada de la distancia.
• Temblor intencional: es el temblor que se presenta cuando se ejecuta cualquier movimiento y se atenúa en
reposo, es el principal diagnostico diferencial del Parkinson, ya que en el Parkinson los temblores se exacerban
con el reposo.

• Disdiadococinesia: Incapacidad para realizar rápidamente movimientos alternantes. Ejemplo: la

pronosupinación de las muñecas.
• Disartria: falta de coordinación al momento de articular las palabras.

• Hipotonía: muy frecuente en las lesiones del cerebelo.

• Descomposición de los movimientos.

• Alteración del equilibrio.

• Nistagmus: movimiento incontrolado e involuntario de los ojos.
 MOTONEURONAS INFERIORES

Están ubicadas en las astas anteriores de la medula espinal, se proyectan a través de los nervios raquídeos hasta llegar
a la placa motora de la musculatura esquelética del cuello hacia abajo, para inervarla.

Se clasifican en:

• Motoneurona eferente alfa: inervan las fibras musculares extrafusales localizadas en los músculos.

• Motoneurona aferente gamma: inervan las fibras musculares intrafusales, que se encuentran en el huso
muscular e intervienen en los reflejos ósteo-tendinosos.

Enfermedades de la placa motora o unión neuro-muscular:

• Miastenia gravis.
• Eaton Lambert.

Las lesiones de la motoneurona inferior se van a caracterizar por todo lo contrario a las lesiones de la motoneurona
superior, por ejemplo:

• Paresia: único signo en común con las lesiones de la motoneurona superior.

• Hipotonía o atonía.
• Hiporreflexia o arreflexia.
• Fasciculaciones: son pequeñas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la piel y que no producen
movimiento de miembros. Las fasciculaciones a nivel de la lengua son característica de la ELA.
• Atresia.

Las afecciones localizadas exclusivamente en las astas anteriores de la medula espinal van a dar sintomatología de
lesión en la motoneurona inferior, las cuales son:

• Poliomielitis.
• Atrofia muscular espinal: enfermedad hereditaria donde se afecta las astas anteriores de la medula espinal.

Síndrome piramidal o Síndrome de segunda neurona o

motoneurona superior.
Aumentado (espasticidad)
Tono
Reflejos musculotendinosos
Exaltados
motoneurona inferior.
Disminuidos
Disminuidos o abolidos

Abolidos Abolidos
Reflejos superficiales
Presente Ausente
Clonus
Reflejos patológicos Presente Ausente

Discreta (por desuso) Intensa

Atrofia
 Accidente cerebro-vascular ACV
Según la OMS, los ACV se definen por la aparición súbita de síntomas o signos clínicos focales o globales de pérdida
de funciones cerebrales, de una duración mayor a 24 horas y sin otra causa aparente más que el origen vascular.

Si los síntomas neurológicos duran menos de 24 horas es un déficit isquémico transitorio y si la duración del déficit
persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas, es un déficit
isquémico neurológico reversible.

Los ACV representan la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de discapacidad. Su incidencia aumenta mientras aumenta
la edad. El 80% de los casos son isquémicos, un 10% son hemorrágicos y el resto 10% está representado por la
hemorragia subaracnoidea y malformación arteriovenosa.

Irrigación cerebral:

Está dada por el polígono de Willis, el cual tiene una irrigación posterior y otra anterior:

• Posterior: es dada por las dos arterias vertebrales, las cuales se unen dando lugar el tronco basilar,
dividiéndose en la arteria cerebral posterior.
• Anterior: es dada por la carótida interna la cual da lugar a la arteria comunicante posterior, a la arteria cerebral
media y a la arteria cerebral anterior, esta última luego da origen a la arteria comunicante anterior.

Diagnostico:

Es dado fundamentalmente por la historia clínica, pero no se puede iniciar el tratamiento hasta que se realice una
TAC cerebral, ya que el tratamiento del ACV isquémico esta contraindica en el ACV hemorrágico y viceversa. En el
caso de los ACV hemorrágicos, la lesión se observa por la presencia de sangre en la TAC, esto se podrá ver
inmediatamente después de la hemorrágica, pero en los ACV isquémicos la lesión no se puede visualizar de inmediato,
por lo que se un paciente muestra sintomatología de AVC y no se ve lesión, se asume que es un ACV isquémico.

Clasificación de los ACV

Se pueden clasificar tomando varios parámetros:

• Según la zona del encéfalo donde se produzca pueden ser: focales o globales.
• Según la duración: ataque isquémico transitorio (menos de 24 horas), déficit isquémico neurológico reversible
(1-3 semanas) y infarto cerebral establecido.
• Según la evolución: estable (el cuadro clínico se mantiene igual en localización e intensidad) o infarto
progresivo (el cuadro clínico va empeorando con el tiempo).
• Según los estudios de imagen se pueden clasificar en isquémicos y hemorrágicos.
• Según el tamaño de la arteria: de grandes arterias (arterias del polígono de Willis) y de pequeñas arterias
(arterias penetrantes, afectando mayormente los ganglios de la base).
• Según el tamaño: pequeños (menos de 1 cm), medianos (1-3 cm) y grandes (más de 3 cm).
• Según el mecanismo de producción: trombótico (más frecuente), embolico, hemodinámicos (presión arterial).
• Según la etiología: arteriotrombotico (más frecuente 80%), ateroembólico (20% de los casos y se afecta más
frecuente mente la arteria cerebral media y luego la cerebral posterior) y lacunares (son muy pequeños, miden
menos de 15 milímetros).

Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes:

o Hemiparesia motora pura (la más frecuente).

o Síndrome sensitivo puro, fundamentalmente en el tálamo.
o Síndrome sensitivo motor: hay una mezcla de un déficit motor y sensitivo.
o Hemiparesia atáxica.
o Disartria mano-torpe.
 ACV ISQUÉMICOS.

Su causa más frecuente son los trombos en un 80% de los casos, afecta a vasos de mediano y gran calibre. Se produce
por una disminución del flujo sanguíneo cerebral y el cuadro clínico dependerá de la arteria afectada, del tamaño del
infarto y de la etiología del mismo.

Es más frecuente en la circulación cerebral anterior en un 70% de los casos y en el 90% de los mismos son de la arteria
cerebral media, la cual da más de 50% de la irrigación cerebral.

Sintomatología:

• Hemiparesia: es la más frecuente, en una 85% de los casos.

• Trastornos visuales.
• Trastornos de la marcha.
• Trastornos sensitivos.
• Trastornos del habla.
A los pacientes con AVC isquémico le sube la presión como un mecanismo de defensa, para disminuir el daño de la
isquémica, fundamentalmente de la zona de penumbra, por lo tanto, no es debido bajar la presión en estos pacientes,
solo se disminuye si sobrepasa los 200, pero lo ideal es 170/110. A estos pacientes nunca se les pone soluciones con
dextrosa, porque empeora la acidosis láctica y el edema cerebral.

Factores de riesgo:

• HTA • Vida sedentaria

• Tabaquismo • Trastornos de la coagulación
• Obesidad • Antecedentes de infarto al miocardio
• Diabetes • Drogas (cocaína)
• Dislipidemias • Cardiopatías

Tratamiento: leerlo de Harrison

Objetivos:

• Mejorar la irrigación del área de penumbra.

• Prevenir las complicaciones, tanto las crónicas como las agudas (edema cerebral, aumento del área del infarto,
ACV isquémico se vuelve hemorrágico).
• Prevenir la trombosis venosa profunda con medias elásticas y heparina de bajo peso molecular.
• Prevenir las infecciones (neumonía por bronco aspiración). Para prevenir estos s ele da agua al paciente, si el
mismo tose no se le puede administrar alimentos por vía oral.
• Prevenir la HTA maligna con Enalapril, Labetalol y hidrolato de sodio son los únicos aprobados en pacientes con
ACV.
• Evitar la hiperglucemia, este signo como la fiebre es de mal pronóstico.
La piedra angular del tratamiento de los pacientes de ACV isquémico es una trombolisis con rTPA (activador tisular
del plasminógeno recombinante), pero en este país se utiliza los antiagregantes plaquetarios (aspirina o clopidogrel)
o anticoagulante como la Warfarina en caso de que el paciente tenga alteraciones cardiacas.
 ACV HEMORRÁGICO.

Es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por la ruptura vascular espontanea, con o sin
complicaciones, a veces esta hemorragia puede colarse hacia los espacios ventriculares (sistema ventricular,
orificios laterales, tercer ventrículo, cuarto ventrículo o comunicación en el espacio ventricular). Representan el
10% de todos los ACV y según otras fuentes de un 5-16%. A nivel de la TAC la sangre de un ACV hemorrágico
siempre se verá blanca o radiopaca.

Se divide en: primarias (espontaneas) y secundarias.

Primarias: La HTA es la causa más frecuente de las hemorragias cerebrales espontaneas o primarias, siendo
también su factor de riesgo más importante. Estas hemorragias se ubican fundamentalmente en los ganglios de la
base o los núcleos grises centrales y la estructura que más se afecta es el putamen. La hemorragia putaminal es la
hemorragia cerebral por HTA más frecuente, pero también puede ubicarse a nivel del cerebelo y la protuberancia.

La hemorragia protuberancial es la única de estas hemorragias que tiene un pronóstico de vida aproximadamente
de 4 meses. Su cuadro clínico se caracterizara por la presencia de cuadriplejia o cuadriparesis (parálisis de los 4
miembros), también se caracteriza por el coma, pupilas puntiformes (dos puntitos en la córnea) y alteración
mecánica ventilatoria, llevando al pacientes al ventilador.

La angiopatía amiloide es otra causa de hemorragia cerebral espontanea o primaria, caracterizándose por producir
muchas hemorragia recurrentes y a nivel lobar, más frecuente en pacientes ancianas mayores de 65 años de edad,
con trastornos importantes de la memoria. Esta angiopatía da la impresión de que los pacientes hacen ACV
isquémicos, por lo que se le hacen estudios o secuencias que se llaman “trébol”en resonancia magnética. El
diagnóstico definitivo es anatomopatologico.

Secundarias: son debidas a malformaciones arteriovenosas, aneurisma cerebrales, tumores primarios, metástasis,
enfermedades hematológicas, fármacos y toxinas. Los tumores metástasis son los que dan más hemorragias como
sintomatología, por ejemplo el melanoma maligno, etc.

Hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular es rara, está ubicada específicamente en el sistema ventricular y por lo general la
sintomatología del paciente es idéntica a la de una hemorragia subaracnoidea, estos paciente tendrán cefaleas
súbitas, rigidez de nuca, alteración de la vigilia, y todas las demás características de una hemorragia subaracnoidea
pero al realizar la tomografía observaremos hemorragias intraventricular (dentro de la cavidad ventricular).

La causa más frecuente es la malformación arteriovenosa y en segundo lugar la HTA, por lo tanto a estos pacientes
luego de la tomografía se le indica una angiografía para ver si hay una malformación que se rompió dentro del
sistema ventricular y causo la hemorragia.

Otras causas son:

• Angioplastia amiloidea.
• Cocaína: más del 50% de los casos.
• Hemorragia por traumas: ubicación más frecuente son a nivel del lóbulo temporal o lóbulo frontal
inferior.
• En las hemorragias por hematomas el tratamiento es quirúrgico, se drena la sangre cerebral, el cerebro se
expande, el tallo cerebral deja de sufrir y todo sale bien.
Los tumores

La primera manifestación de los tumores son las hemorragias, cuando hablamos de tumores hablamos de malignidad
dígase carcinomas, los carcinomas de células renales y carcinomas broncogenicos, son los que más sangran, de los
primarios del SNC está el mieloblastoma multiforme, es sumamente agresivo, con una sobre vida de 6 meses, hay
quienes duran hasta 1 año pero es extremadamente agresivo, es uno de los tumores intrasensoriales mas frecuentes
en niños por causa de una HTA maligna.La enfermedad de Moyamoya es una enfermedad de etiología y tratamiento
desconocidos, donde el paciente sufre estenosis progresiva y oclusión de las arterias intracerebrales basales, también
causa hemorragias, sobre todo en adultos jóvenes, en pacientes adultos jóvenes con hemorragias cerebral hay que
pensar en exámenes diferenciales a la enfermedad de moyamoya.
 CEFALEA
Es el principal motivo de consulta neurológica y es el síntoma más frecuenta en este ámbito. Ésta puede ser, tanto
una manifestación de una enfermedad neurológica, como una manifestación de una enfermedad sistémica. Se calcula
que más del 80% de las personas sufren de cefalea ocasionales y que al menos un tercio de estos van a tener cefaleas
intensas en algún momento de sus vidas.

Se define como un síntoma que incluye todo dolor de cabeza localizado entre los ojos, cavidad etmoidea hasta la
región occipital (cráneo).

Clasificación:

Se clasifican en primarias y secundarias.

• Primarias: corresponden al 90% de los casos y son benignas. Fundamentalmente su diagnóstico es descriptivo
y se consigue mediante la historia clínica, más un examen físico neurológico normal.

En este grupo tenemos por orden de frecuencia a:

o Cefalea tensionarías o tipo tensión.
o Cefalea migrañosa.
o Cefalea en racimo o trigémino-vascular.
o Cefalea hemicránea paroxística crónica.
o Otras: por ingerir algo frio, coital, hípnicas, etc.

• Secundarias: corresponden al 10-20% de los casos. Las cuales son:

o Cefalea asociada a traumatismo craneal.
o Cefalea por trastornos vasculares (ACV, hemorragias subaracnoideas): son las más frecuentes, siendo la
causa más frecuente la hemorragia subaracnoidea.
o Cefalea por trastornos no vasculares (tumor, hipertensión intracraneana).
o Cefalea por hipotensión de LCR: se presenta después de una punción lumbar y se caracteriza por aparecer
cuando el paciente está de pie.
o Cefalea relacionada a la ingesta de determinadas sustancias.
o Cefalea relacionada a infecciones (no necesariamente del SNC).
o Cefalea relacionada a trastornos metabólicos.
o Cefalea relacionada a alteraciones del cráneo, oídos, senos paranasales.
o Cefalea relacionada a neuralgias (del trigémino, glosofaríngeo o del vago).
o No clasificables.
Al momento de la consulta se tiene que tomar en cuenta:

• Si un paciente presenta una cefalea severa de inicio súbito, se debe pensar en una hemorragia subaracnoidea u
otro origen vascular.
• Si el paciente presenta una cefalea insidiosa que se ha ido desarrollando en semana, meses o años se puede
pensar en una cefalea secundaria a un tumor cerebral.
• Si un paciente es mayor de 50 años y presenta una cefalea con aparición brusca, se tiene que pensar en una
cefalea secundaria relacionada a la arteritis de la arteria temporal. Diagnóstico definitivo: biopsia de la arteria y
tratamiento: esteroides.
• La migraña dura aproximadamente de 4-72 horas, cuando pasa de esas 72 horas se trata de un estatus
migrañoso.
• Síntomas acompañantes: nauseas, vómitos, etc.
Síntomas de alarma:

• Aparición brusca de una cefalea intensa.

• Empeoramiento progresivo a pesar del tratamiento.
• Aparición en ejercicios, tos o esfuerzo (hipertensión intracraneana).
• Síntomas asociados como la somnolencia, confusión, falta de equilibrio, fiebre, trastornos visuales progresivos,
etc
 signos de alarma:
• HTA severa.
• Alteración de la vigilia.
• Signos meníngeos.
• Edema de papila.
• Signos neurológicos focales.

Paciente que se le recomienda TAC:

• Paciente con una cefalea intensa. , Con signos neurológicos focales.

• Con signos meníngeos. Con fiebre de causa no identificada.
• Con signos o síntomas de hipertensión intracraneana.
• Con cefalea no clasificables. En paciente dudosos.

Migraña

No es la más frecuente de las cefaleas primarias, pero es la que más repercusiones clínicas posee. Se define como una
manifestación hereditaria o una predisposición del sistema trigémino-vascular (base fisiopatologica) al reaccionar de
una manera exagerada haciendo estímulos o cambios cíclicos en el SNC. Es la cefalea primaria episódica por
excelencia. Es más frecuente en mujeres, mayores de edad y tiene una prevalencia superior a un 30%.

Factores desencadenantes:

• Estrés.
• Ansiedad.
• Hambre.
• Alcohol.

Estos factores desencadenantes, en una persona predispuesta, estimulan al hipotálamo (núcleo supraquiasmatico) y
dan lugar a los síntomas premonitorios (cambios en el humor, pérdida del apetito, ansiedad, etc.), seguidos de una
disfunción neuronal, la cual es una onda que inicia en la corteza occipital y termina en la región frontal, y coincide con
una disminución del flujo sanguíneo cerebral que da origen al aura migrañosa (en el caso de las migrañas con aura) y
luego se produce una vasodilatación que es la que produce el dolor. Desde el punto de vista bioquímico se trata de
un aumento del glutamato (neurotransmisor excitatorio)

Aura migrañosa: es una sintomatología visual, sensitiva o motora que se presenta antes del dolor de cabeza, pero
también puede ser durante y después, dura desde 15 minutos hasta 1 hora. Siempre son bilaterales, la más frecuente
es la visual y persiste hasta cuando el paciente cierra los ojos, entre las cuales encontramos:

• Escotoma centelleante: es el más frecuente y consiste en una zona ciega del campo visual acompañada por una
serie de destellos luminosos móviles.
• Fostenos: minitas de diferentes colores.
Auras sensitivas: aparecen de forma distal, fundamentalmente en los miembros superiores, desde donde la parestesia
va ascendiendo.

Clasificación de la migraña:

• Sin aura: son las más frecuentes, representando el 80-90% de los casos. su diagnóstico se realiza con 5
migraña con las siguientes características: duración aproximada de 4-72 horas, con dolor de moderado a
severo, pulsátil, unilateral o hemicraneano en el 80% de los casos, aumenta con el esfuerzo, y presenta otros
síntomas (nauseas, mareos, fotofobia, fonobobia, etc.).

• Con aura: pueden ser típicas o atípicas (son diferentes en cada presentación). Su diagnóstico se realiza con 2
migraña con todas las características antes mencionadas más la presencia del aura migrañosa.
Variantes de la migraña:

• Migraña oftalmoplegicas.
• Migraña retiniana.
• Migraña abdominal

Complicaciones de la migraña:

• Migraña crónica: el exceso de medicamento en una paciente con migraña lo puede llevar a esta complicación,
por lo tanto no se debe medicar de forma crónica a un paciente con migraña (no más de dos meses
consecutivos).
• Estatus migrañosa: complicación aguda de mucha frecuencia, donde la migraña dura más de 72 horas con la
presencia de tratamiento.
• Auras persistentes: pueden durar más de 7 días.
• Infarto mIgrañoso: más frecuente en pacientes con migrañas con auras, donde pueden presentar infartos
cerebrales relacionados a esta migraña, sobretodo en mujeres jóvenes que toman anticonceptivos orales y
antecedentes de aborto.
• Epilepsia desencadenada por la migraña.
• Migraña oftalmoplegicas: se diagnostica por exclusión.
• Migraña retiniana: presenta manifestaciones monoculares.

Tratamiento de la migraña:

Aun no hay un tratamiento que pueda curar la migraña, ya que esta es una enfermedad crónica y progresiva, pero
estos fármacos pueden reducir la intensidad y la frecuencia de estos dolores de cabeza. Hay dos tipos de tratamiento:

• Abortivo o de crisis: es el tratamiento que se aplica cuando se presenta el dolor de cabeza. Se subclasifica en
específico y no específico.
• Preventivo: es el tratamiento que se aplica doliéndole o no doliéndole la cabeza al paciente.

Cefalea tensional
A diferencia de la migraña es un dolor de cabeza frontal, a nivel de la región occipital posterior, opresiva, no aumenta
con el esfuerzo, pueden presentar fotofobia y nauseas, pero no pude tener más de dos de los síntomas antes
mencionados.

Tratamiento:

• Abortivo: analgésicos antiinflamatorios.

• Preventivo: antidepresivos tricíclicos.
Tipos de cefalea tencional:

• Sistólicas: pacientes que hacen cefalea en un momento de su vida.

• : pacientes que toman analgésicos en exageración y caen el exceso medicamentoso.

Cefalea en racimo
Es la más severa de todas, pero es la menos frecuente. Es esporádica, más frecuente en hombres, unilateral o
hemicraneana y puede aparecer por la ingesta de alcohol en pacientes predispuestos. En el mismo lado del dolor de
cabeza el paciente también puede presentar:

• Inyección conjuntival.
• Ptosis palpebral.
• Lagrimeo.
• Secreción por el agujero nasal.
Tratamiento: analgésicos subcutáneos (triptanes). Algo que puede servir de diagnóstico es que si a estos paciente se
le suministra oxígeno, el dolor de cabeza desaparece
 Convulsiones y epilepsia
Estos dos términos son diferentes, convulsión se refiere a un fenómeno paroxístico producido por descargas
anormales, excesivas e hipersincronicas en un área específica del cerebro, las manifestaciones son variables y
depende de la parte afectada del SNC. En cambio epilepsia se refiere a la presencia de dos o más convulsiones, sin un
fenómeno desencadenante y que sea recurrente.

Un 5-10% de la población va a tener una convulsión en algún momento de su vida, esta tiene una incidencia aumenta
en la niñez y en la vejez.

La ILAE (International League Against Epilepsy) clasifico las convulsiones en:

1. Parciales
2. Generalizadas
3. No clasificables

Pero luego las clasifico en:

1. Criptogenicas: se sospecha de su etiología pero ningún estudio te lo confirma.

2. Idiopáticas: no se conoce la causa.
3. Sintomática o secundaria: son secundarias a otra afección.
Parciales: Se divide en 3 grande grupos:

• Simples: son crisis convulsivas cuyas manifestaciones pueden ser sensitiva, motora, autonómicas o psíquico,
donde el electroencefalograma refleja una descarga en un sistema de neuronas localizada en un hemisferio
cerebral. Se caracterizan por no haber alteración de la conciencia ni perdida del tono postural. Las
manifestaciones motoras pueden ser cualquier gesto involuntario, las sensitivas pueden ser calambre, las
autonómicas pueden ser sacar la lengua consecutivamente y psíquicas decir groserías.

Se originan por una alteración de la corteza temporal (fundamentalmente en la temporal interna) o en la corteza
frontal (fundamentalmente en la parte inferior), donde se puede ver afectada la audición, olfacción, etc. Las
auras cuando están presentes pueden anteceder a una convulsión parcial compleja o a una compleja con
generalización secundaria. Entre las convulsiones parciales simples motoras tenemos:

o Convulsión Jacksoniana: Es una convulsión parcial simple motora la cual se producen por una descarga a
nivel del lóbulo frontal, no se pierde el conocimiento ni el tono postural e inicia en un hemicuerpo con
movimientos clónicos de un brazos, para luego irradiarse a la hemicara y luego al miembro inferior del
mismo lado. Puede presentarse la parálisis de Tood, la cual es una hemiplejia que aparece luego de la crisis
convulsiva y dura solo unas horas.

Su principal complicación es la epilepsia parcial continua, donde el paciente pasa uno a varios días haciendo
movimientos involuntarios de un brazo o de una pierna.

• Complejas: Hay compromiso del nivel de conciencia, los pacientes no pueden comunicarse con el exterior,
pero no pierden el tono postural, muy frecuentemente estos pacientes tienen un aura antes de presentar las
convulsiones, si el centro de las convulsiones se localiza en el lóbulo parietal las auras serán olfatorias, en
cambio si se encuentran en el lóbulo occipital serán visuales, etc.
En este tipo de convulsiones son frecuentes los gestos automatizados.
• Complejas con generalización secundaria: Son las que evolucionan secundariamente a generalizadas. En esta
hay una afección de ambos hemisferios cerebrales, por lo cual hay trastornos de la conciencia, donde por lo
general son convulsiones tonicoclonicas.

Generalizadas: En todas hay alteraciones de la conciencia y se encuentran:

• Crisis de ausencia: Son breves y repetidos lapsos de pérdida de la conciencia, sin pérdida del tono postural,
solo duran segundos donde luego la conciencia se recupera rápidamente, sin periodo posictal (sin confusión u
otro síntoma luego de la convulsión).

Es la epilepsia más frecuente en el mundo y es más frecuente en niños, donde un 60-70% se curaran al llegar a
la adultez, el resto empeorara a otro tipo de convulsión. Para ayudar al diagnostico se le pide al paciente que
tome un trozo de papel y que lo sople por 5 minutos, si tiene crisis de ausencia se manifestara en menos de
estos 5 minutos.
El estudio diagnóstico más útil es el electroencefalograma, presentando punta-onda de más de 3 Hertz o siclos
por minuto.

• Tonicoclónicas generalizada: representan el 10% de todos los pacientes epilépticos, es la convulsión mas
frecuente en los trastornos metabólicos, es de inicio abrupto y tiene 3 fases características:

o Fase tónica: paciente con rigidez marcada más un grito (por la contracción de los músculos de la laringe) y
relajación de esfínteres.

o Fase clínica: comienza las sacudidas o movimientos clónicos, la relajación de esfínteres es más frecuente
en esta fase.

o Estupor posictal: Disminución de la actividad de las funciones intelectuales, acompañada de cierto aire o
aspecto de asombro o de indiferencia, donde pueden durar hasta 24 horas con confusión.

• Atónicas: convulsiones que se caracterizan por la pérdida del tono postural con alteración de la conciencia,
que por lo general duran solo unos segundos, presentando luego confusión posictal. Esta es un tipo de
convulsión de mal pronóstico ya que casi siempre están presente en los síndromes convulsivos, los cuales
tienen poca respuesta al tratamiento. Hay que hacer un diagnostico diferencial con el sincope, pero en este
último no hay confusión posictal.

• Tónicas:
• Mioclónicas: una mioclonia es una contracción muscular repentina breve de una parte del cuerpo o del cuerpo
entero, se ven mucho en los trastornos metabólicos, en las enfermedades degenerativas del SNC y en las
lesiones cerebrales anoxicas.

Epilepsia mioclónica juvenil: es una epilepsia donde predominan las convulsiones mioclínicas, pero también
pueden encontrarse las crisis de ausencia y tonicosclinicas generalizadas. Es la forma más frecuente de epilepsia
idiopática generalizada. Tiene su inicio en la adolescencia, la cual puede ser la sucesión de la crisis de ausencia.
Usualmente se presentan en horas de la mañana, no afecta la inteligencia, siendo benignas y pueden
desaparecer con el tiempo.

Síndromes epilépticos

Conjunto de signos y síntomas específicos, que incluyen uno o más tipos de crisis epiléptica junto con sintomatología
no necesariamente convulsiva, como por ejemplo, retardo mental o psicomotor, y que pese a constituir una entidad
diferenciable clínicamente, puede tener diversas causas. Son de mal pronóstico ya que tienen poca respuesta al
tratamiento, son más frecuentes en niños, ya que por lo general no llegan a la edad adulta

• Síndrome de Lennox-Gastaut: Afecta a niños y tiene una triada clásica donde hay múltiples episodios
convulsivos, electroencefalograma presentando punta-onda a menos de 3 Hertz o siclos por minuto y retraso
mental importante. Casas anomalías del desarrollo con afección de la migración neuronal, hipoxia perinatal,
traumatismo craneal o infecciones.
• Síndromes de West: Es una encefalopatía epiléptica de la infancia que se presentan en niños más pequeños
con relación al anterior síndrome y que puede luego evolucionar a este. Tiene una triada clásica: espasmos
infantiles, retraso psicomotor importante y un electroencefalograma con hipsarritmia (solo aparece en este
síndrome).

Convulsiones febriles

Son más frecuentes entre los 6 meses y los 6 años de edad (final de la lactancia e inicio de la infancia), donde su
nombre lo indica son convulsiones producidas por fiebre y pueden ser:

• Simples: tienen menos de 5 minutos de duración.

• Complejas: duran más de 5 minutos y puede predisponer a convulsiones ya de adulto. El factor genético es
muy importante. Son de mal pronóstico y poca respuesta al tratamiento, fundamentalmente si la convulsión se
desarrolla en el primer año de edad.

Epilepsia del lóbulo temporal medial o del lóbulo temporal

Son crisis convulsivas que se desarrollan por una alteración al nivel del hipocampo, el lóbulo temporal es el área mas
epileptogenica y de éste lóbulo la zonas mas epileptogenica es el hipocampo.

Esta epilepsia puede ser la evolución de una convulsión febril compleja por daño en el hipocampo.

En la resonancia magnética se visualizará una esclerosis en el hipocampo. Es una de la epilepsia más rebeldes al
tratamiento, pero es la que mejor respuesta tiene a la cirugía.

Causa de las convulsiones

• Desequilibrio entre la excitación y la inhibición del SNC.

• Predisposición genética.
• Trastornos metabólicos.
• Lesión o trauma del SNC.
• ACV: causa más frecuente de convulsión después de los 65 años, más frecuentemente por los embolicos
(porque fundamentalmente afecta a la corteza) y luego los hemorrágicos.
• Malformación arteriovenosa.
• Aneurisma cerebral.
• Fármacos: antidepresivos, cocaína, tramadol, etc.
• Factores exógenos.
• Factores desencadenante en personas con predisposición genética:
o Depravación de sueño
o Estrés
o Alcohol
o Hiperventilación
o Luz

Fisiopatología

Hay dos fases:

• Fase de inicio: se caracteriza por la iniciación a nivel cerebral una descarga convulsiva con hiperpolarizacion,
hiperexcitabilidad y con potenciales de acción repetitivos, fundamentalmente por hiperactividad del glutamato
e inhibición del gaba.

• Fase de propagación
 Diagnostico:
Es clínico ya que el electroencefalograma interictal puede ser normal hasta en un 50% de los casos. Se debe realizar
las pruebas de laboratorio para descartar trastornos metabólicos, examen toxicológico para descartar drogas y solo
se prescribe una punción lumbar en los pacientes con sospecha de meningitis o encefalitis, el LCR puede ser anormal
hasta en un 15% de los pacientes con convulsiones sin que estos tengas una infección.

Tratamiento: Leerlo

• Diazepam: máximos 30 mg. para parar la convención.

Anticonvulsivantes: evitan que el paciente vuelva a convulsionar.

• Epamil: 20 mg/kg
• Convulsiones parciales simples o compleja: todo es bueno y nada la empeora Carbamazepina,
Oxiabamazepina, etc.
• Crisis de ausencia: Acido Balproico, Topiramato y Kepra (estos dos se le puede dar a todas).
• Tonicoclinica generalizadas: cualquiera.
• Mioclinicas: Acido Balproico mas clonazepan.
• Embarazadas: Carbamazepina y Lamotrigina.

MENINGITIS
Las meninges son las membranas de tejido conectivo que cubren todo el sistema nervioso central y se dividen en
duramadre (paquimeninge o externa), aracnoides y piamadre (leptomeninge o interna). La meningitis es una
emergencia neurológica, caracterizada por la inflamación de las meninges, fundamentalmente la leptomeninges,
también se puede definir como la infección del espacio subaracnoideo, involucrando el LCR que se encuentra en este
espacio.

Etiología

Microorganismos etiológicos bacterianos:

• Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis o meningococo, son los más frecuentes, afectando más a
los extremos de la vida.
• Haemophilus influenzae: tercero en frecuencia, es responsable de meningitis en los niños pequeños, para
erradicar esta bacteria la vacuna pentavalente ha probado ser realmente efectiva.
• E. Coli
• Listeria monocytogenes: este es el agente etiológico que se tiene que pensar cuando el paciente tiene más de
50 años de edad.
• Staphylococcus aureus: este es el agente etiológico que se tiene que pensar cuando el paciente ha tenido un
traumatismo craneal con exposición o fractura abierta, o cirugía craneal.
Microorganismos etiológicos virales: Son más frecuente que los bacterianos

• Enterovirus: en un 70% de los casos.

• Herpes virus: en 2do lugar.
Calcificación

Según el tiempo de evolución:

• Aguda: menos de 2 semanas, son las más frecuentes y la mayoría de los casos son autolimitantes, donde el
paciente se cura sin ningún tratamiento.
• Subaguda: 1-2 meses.
• Crónica: más de 6 meses. Agentes etiológicos más frecuentes:
▪ Tuberculosis: es el agente etológico más frecuente, afecta más a los lactantes, envejecientes y a
inminosuprimidos. La clínica fundamentalmente es cefalea crónica y fiebre de varios meses de evolución y
de origen a investigar, muchas veces no presentan la rigidez de nuca y el diagnostico se hace por
exclusión.
▪ Criptococo: es un hongo que afecta más frecuentemente a paciente inmunodeprimidos.
▪ Carcinomatosis: sucede cuando un cáncer ha invadido todo el organismo del paciente.

Cuadro clínico

Tiene una triada clínica clásica:

• Cefalea
• Fiebre
• Rigidez de nuca: signo patognomónico de la irritación meníngea, asociada a:
▪ Signo de Kerning: el paciente no es capaz de extender pasivamente las rodillas cuando las caderas están
flexionadas a 90 grados.
• Signo de Brudzinski: paciente de cubito supino y al flexionar la cabeza el paciente flexiona las piernas como
medida antiálgica.
Cuando un paciente presenta esta triada clásica más alteración del sensorio (vigilia o conciencia) se pasa a
denominar como meningoencefalitis.

En recién nacidos:

Es prácticamente indistinguible, donde se puede presentar fiebre o hipotermia, irritabilidad, vómitos, pérdida del
apetito, convulsiones, apnea, abombamiento de las fontanelas (signo de hipertensión intracraneal).

Lactantes:

Casi todo lo anterior mas rigidez de nuca (en algunos casos) y alteración de la conciencia (meningoencefalitis).

Ya mayores de 1-2 años tienen el cuadro típico de la meningitis, donde se puede presentar vomito en proyectil cuando
hay hipertensión intracraneal.

Diagnostico

• Fundamentalmente punción lumbar: esta se realiza en L2-L3, donde se podrá ver en el LCR:
▪ Aumento de las proteínas.
▪ Disminución de la glucosa en algunos casos.
▪ Leucocitosis: cuando hay más de 3 leucocitos por campo (0-3 es normal), entre más agresivo sea el agente
etiológico mayor es la leucocitosis. Es a expensas de linfocitos (desviación hacia la derecha) cuando es viral,
carcinomatosa o tuberculosa o expensas de neutrofilos cuando es bacteriana.
▪ Alteración del aspecto cristalino normal de LCR siendo turbio cuando es bacteriana y claro si es viral,
▪ Aumento de la presión del LCR (180 mmHg es normal).
▪ Cultivo.
En algunos casos se tiene que realizar una TAC antes de la punción lumbar:

▪ Alteración de la conciencia.
▪ Trastornos de coagulación o plaquetopenia.
▪ Pacientes con compromiso cardio-respiratorio.
▪ Shock séptico.
▪ Signos focales: ejem. hemiparesis.
▪ Sospecha de hipertensión intracraneal: edema de papila, etc.
▪ Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
• Hemograma: leucocitosis, pero en el caso de niños o en pacientes inmunocomprometidos pueden quedarse
normal o hasta disminuirse.
• Eritrosedimentacion aumentada.
• Hemocultivo: son positivo hasta un 50% de los casos.
• Procalcitonina aumentada más de 4 puntos.
Tratamiento

Terapia empírica, hasta que lleguen los resultados de laboratorio:

Meningitis bacteriana aguda:

• Cefalosporina (ceftriaxona) 2gr/12 horas

• Vancomicina 1gr/12 horas
• Esteroides como la Dexametasona 4gr/6 horas
En lugar de muy escasos recursos:

• Penicilina cristalina
• Cloranfenicol
En el caso de que el paciente presente alteración de la conciencia (meningoencefalitis) y no se sabe si es de
etiología viral o bacteriana se la agrega:

• Aciclovir 500mg/8 horas

En el caso de que el paciente sea mayor de 50 años se le tiene que agregar Ampicilina, por si el paciente tiene infección
por Listeria monocytogenes 2gr/6 horas, que es el agente etiológico bacteriano más frecuente en esta edad

La duración de estos tratamientos es de 10-14 días.

Secuelas

Son más frecuentes cuando la meningitis afecta a los niños, los esteroides en el tratamiento tienen como finalidad
disminuir la posibilidad de aparición de estas secuelas.

• Afección de pares craneales: es de mal pronóstico, los más afectados son el 6, 7 y 8.

• Estrabismo.
• Ceguera.
• Sordera.
• Difícil mental o trastorno del desarrollo psico-motor.
• Hidrocefalia.
• Convulsión.

Encefalitis
Es un proceso inflamatorio difuso de todo el SNC, por eso es típica la alteración del sensorio, al igual que las meningitis
casi siempre son de etiología viral, afecta predominantemente el encéfalo. El diagnostico y el tratamiento es igual
que el de la meningitis, donde en el tratamiento se debe incluir un agente antiviral.

Cuadro clínico:

• Fiebre.
• Convulsiones: son muy frecuentes.
• Puede tener signos de irritación meníngea, pero no es patognomónico.
• Alteración del sensorio: en todos los casos.

Abscesos Cerebrales
Es la acumulación de células inflamatorias dentro del parénquima cerebral a raíz de una infección bacteriana o
micotica. Los lóbulos más afectados son el frontal y temporal, pero se pueden encontrar en la fosa posterior. Por lo
general son único y cuando son múltiples se tiene que sospechar de inmunosupresión o por endocarditis.

Etiología:
• Sinusitis
• Endocarditis
Tratamiento:

• Ceftriaxona, se tienen que tratar las bacterias anaerobias.

• Vancomicina Con duración de 6-8 semanas.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Trastorno neurodegenerativo progresivo y secundario a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la vía
nigro-estriada (sustancia nigra, mesencéfalo y cuerpo estriado). Fue descrita por primera vez en 1817 por James
Parkinson y honor a él lleva su nombre, describiéndola como “parálisis agitante”.

Luego del temblor esencial es el trastorno del movimiento más frecuente, teniendo una prevalencia de 18/100,000
habitantes, donde la edad promedio de inicio es después de los 60 años y tiene una ligera predilección por el sexo
masculino.

Cuadro clínico

Es causa por la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia negra, pero también
otras zonas del cerebro pueden estar involucradas como locus coeruleus, sustancia innominada y los ganglios basales.

Muchos pacientes inician la clínica con dolor en la región lumbar por la contracción de los músculos de esa zona. El
par craneal afectado por esta enfermedad es el trigémino.

La triada clásica de la enfermedad de Parkinson:

• Rigidez en rueda dentada: por hiperactividad del reflejo de estiramiento transcortical.

• Temblor: es en reposo, cíclico, en cuenta monedas y asimétrico. Es producida por la contracción alternante de
los músculos antagonistas.
• Bradicinesia o acinesia: lentitud en los movimientos o perdida de los movimientos respectivamente. Estos son
los signos más significativos de esta enfermedad y se manifiesta clínicamente por la hipomimia, perdida del
balanceo de los brazos e imposibilidad para ponerse de pie.

En algunos casos se puede ser:

• Alteración de los reflejos posturales: alteración de la postura normal.

• Facie en mascara, hipomimia o cara inexpresiva: perdida de la expresión facial de la cara.
• Alteraciones de la motricidad: micrografía.
• Hipotonía.
• Sialorrea.
• Fatiga.
• Distonía.
• Depresión: hasta en un 50% de los pacientes.
• Constipación.
• Demencia: no es frecuente y si es una demencia importante es mejor pensar en un Parkinson plus.

Clasificación: Leerlo

Según el predominio de su clínica tiene dos formas de presentarse:

• Forma del temblor: es el más frecuente y es el más fácil de diagnosticar.

• Forma de la rigidez: su diagnostico es más difícil ya que no hay temblor.
También puede ser: Leerlo

• Esporádico: más frecuente

• Hereditario.

Etiología

Hay dos hipótesis:

• Genética
• Ambiental
Bioquímicamente es dada por la alteración entre el equilibrio de la excitación (acetilcolina) y la inhibición
(dopamina), donde por falta de la producción de dopamina predomina la parte excitatoria

Diagnostico

En etapas tempranas el diagnostico es difícil, ya que suele confundirse con el temblor esencial o del otra etiología.

Hay que sospechar de la enfermedad de Parkinson cuando:

• La sintomatología es asimétrica tanto en el inicio como en toda su evolución.

• Cuando hay buena respuesta a la L-Dopa.
• Ausencia de otros síntomas clínicos que sugieran un diagnostico alternativo.
Pude ser:

• Parkinson probable: el diagnostico se realiza con la clínica, pero el estudio de imágenes se deben realizar para
descartar otras patologías (Parkinsonismo).
• Parkinson definitivo: se realiza con la autopsia.

Diagnostico diferencial:

• Temblor esencial: es el principal diagnostico diferencial. Es un temblor de intención, no se presenta en reposo,

no es cíclico, hay antecedente familiar, no hay sintomatología extrapiramidal (bradicinesia, rigidez, trastorno
de la postura y de la marcha) y mejora con el consumo de alcohol.

Responde muy bien a los betabloqueadores y no a la L-Dopa.

• Parkinson Plus: es un grupo de síndromes relacionados que tienen en común datos clínicos de la enfermedad
de Parkinson, además de que cursan con otras manifestaciones clínicas.
Son:
▪ Parálisis Supranuclear Progresiva: presenta la misma sintomatología de la enfermedad de Parkinson, pero
simétrica y parálisis de la mirada vertical.

▪ Atrofias Multisistémicas: son varios pero el prototipo es el síndrome de Shy-Drager, tiene la sintomatología
de la enfermedad de Parkinson además de una disautonomía severa (hipotensión arterial severa, etc.).

• Parkinsonismo: es la sintomatología de la enfermedad de Parkinson asociados o producidos por otra afección.

Puede ser vascular (ACV), farmacológica, por infecciones, encefalitis, tumores cerebrales, traumatismo,
hematoma subdural crónico, etc.
• Degeneración Corticobasal Gangliónica: muchos trastornos cognitivos.
• Enfermedad de Alzheimer
• Demencia de cuerpos de Lewy: hay demencia severa.
• Hidrocefalia normotensiva: incontinencia urinaria, trastornos cognitivo y parkinsonismo.
•
Pronostico
Es una enfermedad lentamente progresiva, la duración promedio de los pacientes con esta enfermedad es de 10-15
años, donde los pacientes no se mueren de esta enfermedad en sí, si no de las complicaciones:

• Leerlo:
• Infecciones
• Neumonía por broncoaspiración
• Ulceras por decúbito
• Alteraciones nutricionales
• Traumatismo por caerse
• Complicaciones propia del tratamiento

Tratamiento

La L-Dopa es el tratamiento por excelencia, pero como efecto secundario esta termina de destruir las neuronas
dopaminérgicas restantes, aun así no hay otro medicamento que lo sustituya, pero hay otros que puede retrasar el
uso de la L-Dopa o utilizar la menor cantidad de la misma, son:

• Anticolinérgicos: se utilizan para tratar el temblor, casi no se utilizan porque pueden producir alteración de la
memoria y agitación o psicosis.
• Amantadina: tiene efecto anticolinérgicos moderado, promueve la liberación de dopamina, evita la degradación
de la L-Dopa a nivel sistémico y por ende logra que mayor cantidad de este fármaco llegue al SNC e inhibe la
recapturación de la dopamina.
• Agonista de la dopamina: Bromocriptina.
• Inhibidores de la MAO-B.
• Inhibidores de la COMPT.

Tratamiento no farmacológico:

• Terapia física.
• Dieta: por el estreñimiento
• Cirugía.
Tratamiento sintomático: como antidepresivos.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

Las motoneuronas son neuronas del sistema nervioso central que proyectan su axón hacia una glándula o hacia un
musculo para inervarlo. Según su función las neuronas se pueden clasificar en:

• Motoras: Son las encargadas de producir la contracción muscular.

• Sensitivas: Son las que se encarga de recibir información del exterior.
• Interneuronas: Conectan una neurona con otra.
La ELA es la enfermedad degenerativa que más frecuente afecta las motoneuronas, esta enfermedad se origina
cuando estas neuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento, provocando una parálisis muscular
generalizada. Fue descubierta por Jean Marin Charcot en 1869. Podemos decir que su nombre se debe a la pérdida
de las fibras nerviosas acompañada de una esclerosis en la zona lateral de la médula espinal, con una marcada atrofia
muscular (amiotrofia).
Epidemiológicamente predomina en el sexo masculino y usualmente aparece en la edad media, entre los 40-70 años,
tiene una prevalencia de dos casos por cada 100.000 habitantes por año.

Fisiopatológicamente se cree que puede ser producida por un aumento de la excitotoxicidad dada por el glutamato,
por lo tanto el tratamiento de esta enfermedad va dirigido a la disminución de la liberación de esta sustancia. También
por un defecto en una proteína llamada ubiquitina 2, encargada de degradar y reciclar otras proteínas.

Tipos de ELA:

• Esporádica: Es la más frecuente

• Familiar: Es la menos frecuente, con un 5-10% de los casos, y un 20% de estos van a tener un defecto de la
enzima superóxido dismutasa tipo 1 (SOD-1), donde esta alteración se encuentra en el cromosoma 21, por lo
cual las personas con síndrome de Down tienen posibilidad de padecer de este tipo de ELA.

En un 20-30% de los casos puede presentarse una variante denominada ELA bulbar, la cual es de muy mal pronóstico,
ya que presenta disfagia grave y fallo respiratorio, con una muerte entre 6 a 7 meses.

Sintomatología de la ELA

Se podrá apreciar afección de motoneurona superior e inferior, ya que es la única enfermedad que afecta estas dos
tipos de motoneurona, estas manifestaciones ya fueron mencionadas, pero es importante recalcar que las
fasciculaciones a nivel de la lengua son típicas de esta enfermedad, los calambres musculares pueden aparecer en
estadios tempranos de esta enfermedad y la debilidad muscular se caracteriza por ser distal y asimétrica. Otra
sintomatología destacada en estos pacientes es la risa y el llanto patológico, por afectación del tracto cortico-bulbar.

En esta enfermedad no se altera las funciones cerebrales ni la sensibilidad, por lo tanto estos pacientes se mueren
concientes de su enfermedad. Por lo general no tienen afección del esfínter anal ni de la musculatura intra-ocular,
pero en estadios muy avanzados pueden hasta perder la peristalsis.

Diagnóstico: Leerlo

Es clínico, ya que se realiza con la observación de los signos y síntomas del paciente. No existe ninguna prueba de
laboratorio que confirme el diagnostico, pero se pueden hacer una resonancia magnética cervical y otra cerebral,
para así descartar otras patologías. La única prueba complementaria que puede ayudar al diagnóstico es la
electromiografía, la cual mida la velocidad de conducción nerviosa y en el caso de la ELA se podrá apreciar potenciales
de fibrilación, no sincronizados y denervación generalizada.

Enfermedad que se pueden confundir con la ELA:

• Esclerosis lateral primaria: solo hay síntomas de afecciones de motoneurona superior.

• Atrofia muscular progresiva: los síntomas son de lesión de motoneurona inferior.
• Parálisis bulbar progresiva: hay afección de la musculatura bulbar (deglución).

Complicaciones: Por lo general los pacientes se mueren por las complicaciones, siendo la principal la neumonía por
aspiración y el fallo respiratorio, por afección de la musculatura bulbar

Tratamiento:

No hay tratamiento que cure esta enfermedad, pero tienen un tratamiento aprobado por la FDA, el cual es el Riluzol,
este bloquea la excitotoxicidad del glutamato y así puede prolongar la vida de los pacientes con ELA unos 3 a 5 meses.
El 10 a 15% de las personas que consumen este medicamente lo suspenden por los efectos secundarios (fatiga,
anorexia y problemas gastrointestinales). Además de este medicamento se le da tratamiento sintomático, donde la
terapia física es muy importante.

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
La mielina es una capa aislante que se forma alrededor de los nervios, compuesta por proteínas y fosfolípidos y su
función es transmitir eficaz y rápidamente el impulso nervioso desde un nódulo de ranvier hasta otro. Las
enfermedades desmielinizantes, son enfermedades que van a atacar fundamentalmente la mielina y la destruyen. Y
por ende, van a retrasar, enlentecer o impedir que el impulso nervioso se conduzca desde un nódulo de ranvier a
otro.

Clasificación de las enfermedades desmielinizantes: (orden de frecuencia)

1-Esclerosis múltiple.. (por su forma de presentación, recaídas y remisiones)

-esclerosis múltiple aguda

-esclerosis cerebral difusa (que tiene dos variante, la de schilder y esclerosis concéntrica de balo que es más agresiva
y de peor pronóstico)

2- la neuromielitis óptica de devic o enfermedad desmielinizantes aislada

3- encefalomielitis diseminada aguda
4- encefalitis hemorrágica necrosante aguda y sub aguda
Tiene dos formas de presentación: la forma encefalopatica aguda o leuco encefalopatía hemorrágica de Hurt y la
miopatía necrótica sub aguda.

Esclerosis múltiple, representa el 80% de todos los casos de enfermedades desmielinizantes del snc. En esta patología
lo que vamos a tener es una destrucción de la mielina en la sustancia blanca, tanto del encéfalo como de la medula
espinal, en la mayoría de los casos esta patología respeta los axones. La esclerosis múltiple se caracteriza por la
presencia de placas a nivel del SNC no difusas, redondas u ovaladas, múltiple o diseminadas, que afectan el tallo
cerebral y la región periventicular( con mayor frecuencia). Miden de 1 a 2 mm de promedio, pero puede llegar a medir
varios cm. Es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres 3/1 y la edad de inicio de presentación es de 20 a
40 años. El 10% puede iniciar antes de los 20 años. La esclerosis múltiple es la segunda causa de enfermedad
neurológica luego de la epilepsia en jóvenes. Es más frecuente en países fríos y de raza blanca. Aunque aquí ha
aumentado la incidencia.

Factores de riesgo:

-Genéticos
- Ambientales
-Virus
-Autoinmunidad
Las lesiones agudas de la esclerosis múltiple se caracteriza por un proceso inflamatorio perimedular predominando
mononucleares (linfocitos t y macrófagos). En más de la mitad de los pacientes hay auto anticuerpos para la mielina
que estimulan la desmielinizacion y los macrófagos y las microglias fagocitan la mielina (autoinmunidad). La mayoría
de los fármacos para esta patología son fármacos inmunosupresores. Los oligodendrcitos supervivientes pueden
mielinizar parcialmente los axones y la perdida de los axones es el principal factor de riesgo para la incapacidad de
los pacientes que desarrollan esclerosis múltiple. La mielina se recupera fácil, por eso las neuropatías que afectan la
mielina tienen mejor pronóstico que las que afectan el axón.
Efectos fisiológicos de la desmielinización:

-Impedir la conducción eléctrica saltatoria entre nódulos de ranvier.

Una característica que tiene la esclerosis múltiple, es que cuando los pacientes se someten al calor y al ejercicio se
exacerba la sintomatología y esto era un hallazgo diagnóstico para los franceses.
Factores precipitantes de la esclerosis múltiple:

-Factores infecciosos
-Traumatismos
-Embarazo m

Manifestaciones clínicas:
-Fatiga (cansancio extremo)
-Paraparesia
-Monoplejía o hemiplejía
-Trastornos del equilibrio
-La debilidad y el adormecimiento (parestesia) es el síntoma inicial
-Pueden tener signos de neurona motora superior
-Otras formas de presentación son la mielitis óptica, la mielitis transversa.
Entre los trastornos sensitivos, parestesia, hipoestesia y parálisis de pares craneales.
La esclerosis múltiple tiene 3 formas de evolución:

1- Esclerosis múltiple benigna 85% (más frecuente) que evoluciona con recaídas y remisión. (En ciclo)
Primero recaen con cualquiera de los síntomas antes mencionados y luego se mejoran hasta sin recibir
tratamiento y se hace un ciclo de recaída y remisión, recaída y remisión. Etc
2- Esclerosis múltiple secundariamente progresiva son paciente que inician haciendo recaída y remisión,
recaída y remisión, pero llega un punto donde la sintomatología aumenta en picada y los pacientes no
tienen remisión si no que se agregan nuevos síntomas más severos.
3- Esclerosis múltiple primariamente progresiva donde el paciente inicia la sintomatología y esta continua
aumentando hasta que el paciente tiene un deterioro o fallece.(mal pronóstico, invalida rápidamente)

La diplopía se produce por la afección de los motores oculares.

La oftalmoplegía internuclear es la dificultad para aducir (llevar hacia adentro) los ojos y se
produce por afección del 3 par. Cuando hay esta dificultad es que hay una lesión del fascículo
longitudinal medial ipsilateral (El fascículo longitudinal medial se encuentra en el mesencéfalo,
con relación a los pedúnculos cerebelosos) La presencia de oftalmoplegía internuclear en ambos
ojos refiere esclerosis múltiple en un adulto joven y si es en una persona de 60 años pensamos
en un evento cerebro vascular o tumor. La parálisis de la visión horizontal se conoce como
síndrome de 1 y medio(El síndrome del uno y medio se define por la presencia de parálisis de
mirada conjugada horizontal, asociada a oftalmoplejía internuclear ipsilateral. Es decir, se
produce imposibilidad de movimientos horizontales de un ojo (uno) y ausencia de la aducción del
contralateral (medio). Vale decir, compromiso de ambos músculos rectos internos y un recto
externo) es decir… uno de los ojos no se mueve para ninguno de los dos lados, pero el otro ojo
se puede mover lateralmente pero no medialmente porque hay imposibilidad para su aducción y
por eso se llama síndrome de uno y medio, (está afectado el 3er par de ambos lados y el 6to par
de un lado)
El dolor en la esclerosis múltiple es un síntoma frecuente, afecta aproximadamente a un 50% de
los pacientes. Otros síntomas son ataxia cerebelosa, trastornos de la micción (90%) (Retención
vesical), fatiga y dolores. Y todos los trastornos sensitivos. Más del 30% tienen constipación y en
estadios avanzados trastornos cognitivos. El 50% de los pacientes tienen depresión, el 90%
fatiga y este es el síntoma más frecuente para la incapacidad laboral. Parálisis facial, neuralgia
del trigémino y del glosofaríngeo son otros síntomas. En pacientes con esclerosis múltiple se ve
el signo de signo de Lhermitte y consiste en que cuando el paciente flexiona el cuello, siente un
corrientazo que le baja hacia la parte inferior de los pies, como si fuera una descarga eléctrica.
Casi siempre sucede cuando hay una afectación medular a nivel de la columna cervical, ya sea
por una mielitis o por una espondiloartrosis.
El 25% de los pacientes con esclerosis múltiple debutan con una neuritis óptica y hasta el 50%
de los pacientes con esclerosis múltiple van a desarrollar una neuritis óptica retrobulbar en el
transcurso de la enfermedad. La neuritis óptica retrobulbar es dolor y pérdida parcial o total de la
visión, de un ojo o de ambos, pero en el caso de la esclerosis múltiple casi siempre es unilateral.
Algo característico es que cuando a estos pacientes con neuritis óptica retrobulbar se le hace el
fondo de ojo, va a haber un fondo de ojo normal. La visión borrosa de estos pacientes con
neuritis óptica retrobulbar hay que diferenciarla con visión borrosa producto de una diplopía por
parálisis del 6to par, entonces se le tapa un ojo, si el paciente ve bien es una visión borrosa por
diplopía producto de una parálisis del 6to par, si el paciente se queda igual con su visión borrosa
es una neuritis óptica retrobulbar.
El 50% de los pacientes con neuritis óptica tienen esclerosis múltiple, pero no toda neuritis óptica
significa necesariamente esclerosis múltiple. Casi siempre los pacientes con neuritis óptica se
van a recuperar totalmente.
 Mielitis transversa aguda es otra forma de presentación de la esclerosis múltiple.
La mielitis es inflamación de la médula. La sintomatología de un paciente con mielitis va a
depender de donde esté ubicada la mielitis, si es cervical, dorsal o lumbar. En estadios iniciales
los reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos, pero conforme avanzan los días los
reflejos osteotendinosos van a estar exaltados (ya que hay una afectación de la neurona motora
superior) el paciente va a tener babinsky positivo. Casi siempre los pacientes con mielitis no
pueden caminar, o parapareticos o parapléjicos o cuadripareticos o cuadripléjicos. En el caso de
que la mielitis afecte al cordón posterior de la medula el paciente va a tener ataxia.
Otros síntomas son incontinencia o retención esfinteriana, constipación. Y lo más importante es
el nivel sensitivo porque nos hace diferenciar de otras polineuropatias. Cuando evaluemos la
sensibilidad va a ver lugares donde el paciente va a sentir diferente o va a sentir menos, por
medios de los dermatomas vamos a ubicar la lesión. En el caso de las polineuropatías como el
guillain barre, el paciente no va a tener nivel sensitivo por que la afectación está a nivel de los
nervios periféricos. La mielitis aguda como forma de presentación de la esclerosis múltiple es
menos frecuente que la neuritis óptica retrobulbar.

Diagnóstico de esclerosis múltiple.

Se utilizan los criterios de macdonal..…. busca la diseminizacion en tiempo y
espacio…………………… 2 o más ataques con un intervalo de tiempo de más de 24 horas de
duración y de más de 30 días entre 1 episodio y otro.
-Resonancia magnética con medio de contraste (gadolino). Se le hace una pan resonancia
(resonancia craneal, cervical, dorsal y lumbar) y en la resonancia se busca la presencia de
placas, redondeadas u ovaladas, preferencialmente periventricular o cerca del tallo cerebral.
Criterios de McDonal para el diagnóstico de EM:
-clínica
-Que el paciente tenga mayor o igual a 9 lesiones periventriculares.
-Que el paciente tenga más de 3 lesiones: una que capte el contraste (Gadolino), una a nivel del
tallo cerebral y una a nivel medular.
-Bandas oligoclonales (inmunoglobulinas G) en líquido cefalorraquídeo.

Criterios de Barkhof: (mayor o igual a 3 criterios decimos que el paciente tiene EM)

-Mayor o igual a 3 lesiones periventriculares

- La presencia de una lesión a nivel del tallo cerebral
-La presencia de una lesión a nivel medula
- La presencia de una lesión que capte medio de contraste (gadolino)
-Bandas oligoclonales (IGg) en líquido cefalorraquídeo
Nota: los criterios de McDonal evalúan a los pacientes en tiempo y espacio, no así los de barkhof

Cuando hay una mielitis producto de una esclerosis múltiple, se afecta más el segmento cervical, luego está
el dorsal y por último el lumbar. Otra característica son los dedos de Dawson que son lesiones
desmielinizantes a nivel del cuerpo calloso que se ven en la resonancia. Y cuando la enfermedad avanza a
nivel de t2 se ven los llamados agujeros negros e indica daño de los axones!
85-90% de los pacientes que tengan bandas oligoclonales van a presentar esclerosis múltiple en algún
momento de su vida y estos están presentes en el 90% de los pacientes con esclerosis múltiple. Hay que
tener en cuenta que ninguna prueba aislada confirma el diagnostico de esclerosis múltiple, son una serie
de parámetros, de clínica, de imágenes y protocolos complejos en conjunto!! El diagnóstico diferencial hay
que hacerlo con la encefalomielitis aguda diseminada que se produce luego de la vacuna del sarampión,
rubeola, influenza y rabia.
25 años después de la enfermedad un 80% va a estar incapacitado.

TRATAMIENTO:
Se divide en 2 un tratamiento para las crisis (recaídas) y un tratamiento de fondo.
 El tratamiento para las recaídas lo único que existe es Solumedrol (esteroides) a altas dosis 1gramo de 3 a
5 días. Los esteroides ayudan a tener una recuperación más rápida de los síntomas.
En el tratamiento de fondo tenemos los fármacos modificadores de la enfermedad:
-El interferón Beta 1a, (Reavonex) una vez por semana
-Acetato de glatiramer (copaxone)
-Natalizumab (tysabri)

Todos son inmunosupresores!!

Estos tres últimos están empleados para la esclerosis múltiple recaídas y remisiones (benigna) y se consigue
con esto es enlentecer la evolución natural de la enfermedad, disminuir la frecuencia de los brotes (crisis)
y disminuir la severidad de los brotes y que el paciente tenga menos lesiones a nivel de la resonancia,
-ciclofosfamida (para primariamente progresiva y secundariamente progresiva)

Hay variantes que antes se consideraban que eran esclerosis múltiple pero que no son:
- la neuromielitis óptica de devic, es una neuritis óptica asociada a una mielitis. En este caso los pacientes
tienen peor pronóstico ya que la lesión medular es una lesión extensa (ocupa más de 5 cuerpos vertebrales)
resonancia cerebral normal y una gran lesión medular, es de muy mal pronostico.
-encefalomielitis diseminada aguda, esta se ve en pacientes que han sido vacunados de sarampión, rubeola,
influenza y rabia.

Coma y alteración de la vigilia

La conciencia es la percepción que uno tiene de uno mismo, del ambiente que lo rodea y la capacidad para reaccionar
hacia los estímulos externos y ante las necesidades fisiológicas.

Se puede evaluar de dos formas:

El nivel de la conciencia y el contenido de la misma.

Cuando se habla del nivel de conciencia se habla también de la alteración del nivel de vigilia. La alteración de la vigilia
que es cuando el paciente está confuso, estuporoso, Somnoliento y en coma.

En cuanto el contenido de la conciencia, alteración en el contenido del pensamiento, una persona puede estar
consciente pero cuando usted habla con ella usted ve la claridad del pensamiento, la coherencia con que la persona
narra su historia, su juicio, su capacidad de razonamiento, se puede notar que el paciente no tiene alteración de la
vigilia pero si del contenido de la conciencia.

Alteraciones de la conciencia o de la vigilia

Conciencia es alteración en el contenido del pensamiento y claridad del mismo. Y ya lo que serían alteraciones de la
vigilia es lo que uno interpreta como confusión, somnolencia, estupor y coma.

Confusión: Incapacidad para pensar con la rapidez y la claridad acostumbrada. Se caracteriza por la falta de atención
y desorientación. Se debe casi siempre al resultado de un proceso que influye en el encéfalo de forma global, como
los trastornos metabólicos, tóxicos y los síndromes demenciales. Tiene la característica particular del que paciente en
la mañana parece estar más consciente, más comunicativo, más orientado pero cuando llega la noche el paciente se
desconecta, se pone a veces agresivo e irritable.

Somnolencia: es la incapacidad para sostener el estado de vigilia sin la necesidad de aplicación de estímulos externos.
El paciente somnoliento es el paciente que esta como dormido que hay que estimularlo ya sea verbal o aplicándole
cualquier estimulo. Cuando el paciente despierta el paciente se conecta, se comunica pero inmediatamente se deja
de aplicar el estímulo vuelvo y se duerme. El paciente está orientado.

Estupor: el paciente estuporoso, necesita estímulos más vigorosos para despertarse y es un paciente que no se
conecta. Uno lo despierta, abre los ojos, se le pregunta y vuelve y se duerme, no se conecta. No responde lo que se
le pregunta la mayoría de las veces, lo intenta pero está desorientado y ni entiende lo que se le está preguntando y
vuelve y se duerme. El paciente está desorientado. Se reacción a las órdenes de hablar, es nula o lenta, tiene la
característica que están más inquieto durante el día y la noche.

Coma: Se caracteriza por inconsciencia o la alteración máxima del nivel de vigilia, hay falta de respuestas a estímulos
externo sean vigorosos o no, el paciente no despierta a nada. Hay depresión variables de las funciones vegetativas y
reflejas. El paciente esta inmóvil con los ojos cerrados, no tiene apertura ocular espontanea, pero puede ser que a
estímulos muy profundos abra los ojos y de una vez los cierre. No hay respuesta verbal.

La mortalidad del paciente comatoso supera el 50%.

Hay varias formas de clasificar el coma:

-Lesiones estructurales o neurológica
-Lesiones Difusas o toxico metabolica
Hay otra que lo clasifica en relación si es trastornos toxico metabólicos que serian las lesiones difusas que influyen de
manera difusa o las lesiones neurológicas y dentro de las neurológicas se clasifican en si la lesión esta supratentorial
o infratentorial.

La escala de Glasgow es la que se utiliza para saber la profundidad del coma. Se establece que la puntuación por
debajo de 8 es indicativo de que el paciente esta en coma.

Dentro de las lesiones infratentoriales que mas producen coma tenemos los infartos de tronco y las hemorragias
pontinas y cerebelosas.

El examen neurológico de un paciente en coma es completamente diferente del que se hace en un paciente normal.

Se van a evaluar 4 parámetros fundamentales. Es necesario determinar la estabilidad del coma y la ubicación
anatomía de la patología.

Los 4 puntos cardinales para uno determinar eso son:

1. Nivel de conciencia: se evalúa con la escala de Glasgow.

2. Respuesta pupilar y Movimientos extraoculares
3. El patrón respiratorio
4. Respuesta motora: se evalúa con la escala de Glasgow.

El patrón respiratorio:

Si el paciente tiene Bradipnea puede ser un paciente con una intoxicación farmacológica o una insuficiencia de la
musculatura respiratoria que puede ser por un hipotiroidismo o por otra causa.
Si el paciente tiene la respiración de kussmaul se puede ver en la cetoacidosis diabética y en las lesiones del encéfalo
y la protuberancia.
-La respiración de shein stock ocurre en lesiones corticales difusas, casi siempre son lesiones metabólicas y en la etapa
inicial de una herniación trantensorial, su lesión de encuentra en el diencefalo.
La respiración apneusica corresponde a daños a nivel de la protuberancia.
La respiración en cluster sugiere o indica lesión de la parte mas baja del segmento pontino.
La respiración atáxica es una anarquía de los movimientos respiratorios e indica que hay una lesión en el bulbo y que
el paciente va a hacer una parada respiratoria. Otros patrones son la neurogenica central, la respiración en itaca y la
atáxica.
El patrón Pupilar:

• La presencia de un patrón pupilar normal en un paciente con coma sugiere que el coma es toxico o
metabólico, no hay lesión estructural.
• Si las pupilas están asimétricas y poco reactivas a la luz, es por una alteración estructural
• Si las pupilas están simétricas, pequeñas pero reactivas a la luz, es por una alteración metabólica o
diencefalica.
• Si tiene unas pupilas simétricas, grandes y fijas pero respondes eso indica que tiene una lesión tallo… tectal.
 • Si las pupilas están asimétricas, una dilatada y otra pequeña es decir anisocoria y con poca respuesta a la
luz, eso siempre indica que la lesión es neurología y el daño es estructural y que la lesión está ubicada a
nivel del mesencéfalo por una una herniación huncal que esta comprimiendo el mesencéfalo,
específicamente el tercer par craneal.
• Cuando las pupilas están simétricas, dilatadas, pero no reactivas a la luz indica que hay lesión mesencefalica.
• Cuando las pupilas están puntiformes, fijas, indica que el daño esta a nivel de la protuberancia.El diámetro
pupilar normal es de 4 a 6mm.
• Las pupilas de intoxicación por cocaína son midriáticas y reactivas a la luz. Miosis, intoxicación por opiáceos.
Midriaticas, intoxicación por anticolinergicos.
El patrón ocular que es en relación a la desviación de la mirada en función de la lesión tenemos:

• La desviación de la mirada mirando la lesión sugiere que el daño es a nivel hemisférico. Si yo tengo un déficit
en el hemicuerpo izquierdo yo tengo una lesión en el lado derecho, entonces los ojos van a estar desviados
mirando hacia la derecha. Eso es si la lesión es paliativa pero si la lesión es irritativa la desviación es al lado
opuesto como si fuera una lesión de tallo cerebral.
• Pero si es lo contrario y los ojos están mirando para la izquierda y el déficit es izquierdo eso indica que la
lesión esta a nivel del tallo cerebral.
• Si es a nivel del tallo cerebral sobre todo en puente la mirada es hacia el lado del déficit pero contra lateral
a la lesión.
• Cuando haya posición desconjugada o sea que cada ojo está mirando para un lado eso sugiere que la lesión
esta en el tronco encefálico pero específicamente en el mesencéfalo o que hay alteración del tercer y sexto
par, puede ser también donde emerge el sexto par en el surco bulboprotuberancial.
• La desviación oblicua de los ojos osea cuando están hacia adentro y hacia abajo sugiere que la lesión es de
fosa posterior, pero las lesiones a nivel del talamo también pueden dar este tipo de miradas.
Fisiopatologia

Lesiones que afectan el sistema ventricular y activador ascendente que es el tálamo y se puede ver en lesiones
cerebrales intensas o las lesiones metabólicas, lesiones cerebrales unilaterales pero que distorsiones o desplacen y
produzcan herniación y estén comprimiendo el tallo cerebral, las lesiones talamicas, lesiones a nivel del tallo cerebral,
puente, diencefalo.

En consecuencia las principales causas del coma serian lesiones que dañen el SARA o que dañen o interrumpan sus
proyecciones.

Buscar que es el SARA y la fisiopatología estudiarla mejor.

Una hipoglucemia, la anoxia, la hiperasoemia, la hiperuricemia, insuficiencia hepatica pueden causar coma.
La trombosis de la basilar y las hemorragias pontinas pueden producir coma.
Las lesiones que solo comprometen la base del puente producen el síndrome de enclaustramiento: es un paciente
que aparentemente esta en coma pero que conserva movimientos verticales de los ojos y a travez de estos se
comunica pero es solo cuando hay lesión de la parte baja del puente cerebral casi siempre por trombosis de la arteria
basilar.
Cuando es un paciente con coma sin signos focales ni meníngeos, la causa puede ser infecciosa, metabólica, toxica.
Cuando el paciente tiene coma sin signos focales pero con signos meníngeos, el paciente puede terner una
hemorragia subaracnoidea, una encefalitis o una meningoencefalitis.
Si el paciente tiene coma con signos focales, hay que pensar que el paciente tiene una hemorragia o que el paciente
tiene un infarto en el tallo cerebral, o en el tálamo, o que el paciente tiene un tumor o si el paciente tiene un abseso
cerebral en una área que está produciendo lesión.

Hay lesiones que producen herniación que llevan al paciente a coma.

La primera es un hematoma subdural, tiene una herniación del lóbulo temporal y comprime el mesencéfalo.

La segunda un paciente que tiene una herniación central que comprime el diencefalo y el tallo cerebral por edema.

La tercera es un paciente que tiene una hemorragia a nivel del cerebelo que va a producir una herniación foraminal
y va a producir una compresión del tallo cerebral.
Todo esto puede producir coma, por la herniación que va a comprimir el tallo directamente.

Otros tipos de herniaciones pueden ser la transparcial, huncal, la delas amígdalas cerebelosas o foraminal.

Cuando uno tiene una herniación huncal que se hernaia el lóbulo temporal el paciente va a tener la compresión va a
tener desplazamiento y una compresión del mesencéfalo, esos pacientes empiezan a tener un déficit neurológico
ipsilateral a la lesión y antes de que se produzca la desucación de las pirámides, esto se conoce como el nombre de
cholnoja síndrome, esto es un defictit motor ipsilateral a la lesión por una herniación huncal por una compresión del
mesencéfalo específicamente en el tallo cerebral.

Diagnostico
Historia clínica, examen neurológico de un paciente en coma, TAC, Hemograma, Tipificación, Electrolitos (magnesio
y calcio), Pruebas toxicológicas, pruebas urinarias, gases arteriales y las pruebas de coagulación.
Electroencefalograma, el 80% es anormal pero un 20% es normal con estatus no convulsivo. La PL se va a hacer en
pacientes que tengan fiebre, cuando hay sospecha de una hemorragia subaracnoidea y la TAC esta normal. Se le
ponen sondas.
Se utiliza heparina de bajo peso molecular para evitar la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
Omeprazol, inhibidores de bomba para evitar las ulceras.

El Tratamiento: va enfocado a solucionar la causa de base.

La muerte del paciente va a depender de la causa.