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Medicina I (Universidad de El Salvador)

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Capítulo 23

Los sistemas motores

Conceptos básicos
Una unidad motora comprende un grupo de fibras musculares extrafusales y la neurona motora (o
motoneurona) α que las inerva. Las motoneuronas γ inervan las fibras intrafusales de los husos
musculares. El término neurona motora inferior se emplea de forma colectiva para designar a todas las
neuronas motoras.
Una lesión de la neurona motora inferior (p. ej., la destrucción de los cuerpos celulares o una sección
transversal de los axones situados en una raíz anterior o en un nervio periférico) provoca parálisis
fláccida, la pérdida del reflejo miotático (de estiramiento) y una notable atrofia de los músculos
desnervados.
El reflejo miotático suele inhibirse en gran medida por la actividad de las vías descendentes que finalizan
en las neuronas motoras y las interneuronas próximas.
Las principales vías descendentes son los tractos vestibuloespinal, reticuloespinal y piramidal
(corticoespinal). La primera de ellas está principalmente implicada en las adaptaciones posturales, y la
última en los movimientos voluntarios. La mayor parte de las fibras corticoespinales se decusa en el
extremo caudal de la médula oblongada.
Una lesión de la neurona motora superior (p. ej., sección transversal de las fibras corticoespinales y
corticorreticulares en la cápsula interna) provoca parálisis espástica, con reflejos miotáticos exagerados y
el reflejo plantar anómalo (reflejo de Babinski). La atrofia del músculo no es un signo destacado,
exceptuando los casos en los que exista un desuso prolongado.
Los axones corticobulbares y otros axones descendentes finalizan en los núcleos motores de los pares
craneales, en muchos casos de forma bilateral. La sección transversal de estas fibras en la cápsula interna
provoca paresia contralateral de los músculos de la mitad inferior de la cara y de la lengua, pero no de
otras zonas de la cabeza.
Las señales enviadas desde el cerebelo y los núcleos basales (ganglios basales para clínica y fisiología)
son canalizadas a través de los núcleos ventral lateral y ventral anterior del tálamo hacia las cuatro áreas
motoras de la corteza cerebral. Las conexiones del cerebelo se ordenan de tal modo que cada hemisferio
cerebeloso se encarga de los músculos homolaterales.
Los trastornos cerebelosos provocan imprecisiones en la velocidad, el alcance, la dirección y la fuerza de
los movimientos. Los trastornos de los núcleos basales provocan discinesias o anomalías en los
movimientos, como corea, distonía, hemibalismo y parkinsonismo.

Excepto algunas funciones viscerales, la expresión patente de actividad en el sistema

nervioso central (SNC) depende de la musculatura somática o esquelética. Los músculos
están inervados por las neuronas motoras situadas en las astas anteriores de la médula
espinal y en los núcleos motores de los pares craneales, y estas neuronas constituyen lo
que Charles Sherrington (1856-1952) denominó la vía final común para determinar la

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actividad muscular. En conjunto se conocen como neurona motora inferior, sobre todo
en la medicina clínica. Otra expresión clínica frecuente es neurona motora superior,
que abarca todas las vías descendentes del encéfalo y la médula espinal implicadas en el
control voluntario de la musculatura.
Las partes del encéfalo responsables de la ejecución de movimientos adecuadamente
coordinados son la corteza cerebral, el cuerpo estriado, el tálamo, el núcleo subtalámico,
el núcleo rojo, la sustancia negra, la formación reticular, los núcleos vestibulares, el
complejo olivar inferior y el cerebelo. Las conexiones de estas estructuras se han descrito
en otras partes de este libro, pero en el presente capítulo se repasan, prestando especial
atención a su influencia sobre la neurona motora inferior. Aunque se pueden rastrear las
vías descendentes desde las áreas motoras de la corteza cerebral hasta las neuronas
motoras, es importante comprender que la corteza prefrontal y las áreas de asociación del
lóbulo parietal también ejercen una función importante en las fases de motivación y
planificación de la formulación de órdenes motoras por parte del encéfalo.

Neurona motora inferior y músculos

Los músculos estriados están inervados por neuronas motoras de dos tipos, llamadas α y
γ en función del diámetro de sus axones. Las grandes neuronas motoras α inervan las
fibras extrafusales que forman la masa principal del músculo, en el cual el axón de cada
neurona se ramifica para inervar las fibras musculares. El número inervado por una única
neurona varía entre menos de 10 en los músculos pequeños, cuyas contracciones se
controlan de forma precisa, y varios cientos en los músculos grandes, que llevan a cabo
movimientos fuertes pero toscos. Una neurona motora a y las fibras musculares que
inerva constituyen una unidad motora.
En estudios fisiológicos e histoquímicos se han identificado diferentes tipos de fibras
musculares extrafusales. Las fibras de tipo I se contraen lentamente, son resistentes al
cansancio y contienen poca trifosfatasa de adenosina (ATPasa) miofibrilar a la tinción.
Las fibras de tipo II presentan contracciones más rápidas, se fatigan con más rapidez
que las de tipo I y sus miofibrillas poseen una mayor concentración de ATPasa. Si
empleamos otros criterios histoquímicos, las fibras musculares de tipo II se pueden
subdividir en los tipos IIA y IIB. Todas las fibras musculares de una unidad motora son
del mismo tipo, y los datos obtenidos experimentalmente indican que el tipo de fibra
viene determinado por la influencia trófica de la neurona que la inerva. Además de
secretar acetilcolina para provocar la contracción de las fibras musculares que inerva, una
neurona motora proporciona factores tróficos, que determinan la diferenciación de las
fibras musculares y son necesarios para mantenerlas sanas. Se han aislado sustancias con
propiedades miotróficas a partir de extractos de nervios periféricos; la que mejor se
comprende es el factor neurotrófico ciliar, una proteína que también posee efectos
tróficos sobre las neuronas motoras y otras neuronas.
Los diferentes tipos de fibras musculares responden de forma diferente a la
desnervación: las fibras de tipo IIB son las que se atrofian con mayor rapidez, y las de

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tipo I las que se atrofian más lentamente.

Las fibras musculares intrafusales inervadas por neuronas motoras γ controlan la
longitud y la tensión de los husos neuromusculares (v. cap. 3). Las neuronas motoras γ
son mucho menos numerosas que las neuronas motoras α, pero son importantes porque
sus pautas de activación determinan los umbrales de las terminaciones nerviosas
sensitivas situadas en los husos. Estas terminaciones son los receptores del reflejo
miotático medular, que normalmente se inhibe como consecuencia de la actividad de los
tractos descendentes de la médula espinal. Los husos musculares también son receptores
de la sensibilidad consciente de la posición y el movimiento.

Vías descendentes hacia la médula espinal

Las neuronas motoras situadas en la médula espinal reciben la influencia de fibras
descendentes que proceden de la corteza cerebral, los núcleos centrales de la formación
reticular y el núcleo vestibular lateral. Grandes tractos de fibras procedentes de estos
puntos descienden por el interior de los cordones lateral y ventral de la médula espinal (v.
fig. 5-9). También existen grupos más pequeños de fibras descendentes que proceden de
otros núcleos situados en el tronco encefálico.

Tractos corticoespinales
Los tractos corticoespinales (figs. 23-1 y 23-2) están compuestos por los axones de las
neuronas situadas en los lóbulos frontal y parietal. Las fibras corticoespinales motoras se
originan en las áreas motora primaria, premotora, motora suplementaria y motora del
cíngulo del lóbulo frontal (v. cap. 15). Otros axones corticoespinales proceden del área
somatosensitiva primaria del lóbulo parietal y, probablemente, estas fibras no poseen
funciones motoras (v. cap. 15). Las áreas motoras corticales presentan otras
proyecciones descendentes, además de las que se dirigen a la médula espinal.
La organización de las vías motoras (piramidal y corticorreticuloespinal) es tanto
paralela, con axones descendentes que proceden de todas las áreas motoras corticales,
como jerárquica, ya que la corteza motora primaria recibe fibras de asociación
procedentes de otras áreas motoras que, a su vez, reciben señales procedentes de las
cortezas de asociación prefrontal, parietal y temporal. De este modo, los impulsos
motores de la corteza cerebral están influenciados por las señales sensitivas interpretadas,
de modo que los movimientos pueden ser guiados por el tacto, la visión y otros sentidos,
así como ser dictados por las actividades del prosencéfalo que conforman el
pensamiento.

Notas clínicas
Lesiones de la neurona motora inferior
El síndrome de una lesión de la neurona motora inferior se presenta cuando un músculo se paraliza o se

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debilita como consecuencia de una enfermedad o lesión que afecta a los cuerpos celulares o los axones de
las neuronas que lo inervan.
Las etiologías más típicas son la poliomielitis, en la cual un virus ataca de forma selectiva las células del
asta anterior o las neuronas equivalentes en el tronco encefálico, y las lesiones de los nervios periféricos en
las que se seccionan transversalmente algunos axones o todos ellos. Se observa el siguiente cuadro clínico:

1. El tono muscular se reduce o desaparece por completo (paresia o parálisis fláccida) debido a la
interrupción de la rama eferente del reflejo miotático tónico (p. ej., motoneuronas α y γ).
2. Los reflejos profundos son débiles o desaparecen totalmente. La causa es la misma que la que provoca la
flaccidez.
3. Los músculos inervados por las neuronas afectadas se atrofian de forma progresiva. La atrofia se debe en
parte a la pérdida de factores tróficos específicos que normalmente proporciona el nervio motor, y en
parte a la falta de uso.
4. Mediante electromiografía pueden detectarse potenciales de fibrilación, provocados por contracciones
aleatorias de fibras musculares individuales desnervadas. No debe confundirse la fibrilación con la
fasciculación, que son contracciones visibles que se dan en intervalos regulares en un músculo. Aunque
se observa en músculos parcialmente desnervados, la fasciculación es un signo diagnóstico bastante poco
fiable porque suele ser habitual en algunos músculos sanos.
5. En un músculo parcialmente desnervado, las fibras nerviosas intactas emiten nuevos brotes en los nódulos
de Ranvier y en las placas motoras terminales, de forma que algunas de las nuevas ramas axónicas
inervan las fibras musculares desnervadas. Estas modificaciones pueden observarse en una muestra
biópsica teñida adecuadamente, y el agrandamiento de las unidades motoras puede detectarse con
electromiografía. Las fasciculaciones que se dan en los músculos parcialmente desnervados son
contracciones de las unidades motoras agrandadas.

Existen signos similares a los de una lesión de neurona motora inferior en enfermedades musculares en
las que la transmisión sináptica en la placa motora terminal se ve afectada (miastenia grave) o en las cuales
los elementos contráctiles funcionan de forma inadecuada (diversas formas de distrofia, miopatías y
miositis). Cuando no se puede realizar un diagnóstico mediante criterios clínicos se emplean biopsias y
pruebas neurofisiológicas.

Las fibras corticoespinales atraviesan la sustancia blanca cerebral y convergen en el

momento en que entran en el brazo posterior de la cápsula interna, que es la banda de
sustancia blanca situada entre el núcleo lenticular y el tálamo (v. cap. 16). Esta parte de
la cápsula interna también contiene fibras que descienden desde la corteza hasta el núcleo
rojo, la formación reticular, los núcleos pontinos y el complejo olivar inferior, junto con
numerosas fibras talamocorticales, corticotalámicas y corticoestriadas. Como se explicará
más adelante, todos estos conjuntos de axones están involucrados en el control del
movimiento.
La cápsula interna continúa hasta adentrarse en la base del pedúnculo del
mesencéfalo. En este punto, algunos de los axones corticoespinales dan lugar a ramas
que finalizan en el núcleo rojo. Las fibras corticoespinales ocupan los tres quintos
centrales de la base del pedúnculo y se encuentran flanqueadas por las fibras
corticopontinas y parcialmente entremezcladas con estas. Cuando alcanza la porción
ventral (basal) del puente, el tracto corticoespinal se divide en tractos que discurren en
posición caudal con los haces de las fibras corticopontinas (v. figs. 7-8 a 7-12). A esta

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altura, las ramas de algunos axones corticoespinales se introducen en los núcleos

centrales de la formación reticular y finalizan en estos.
En el límite caudal del puente, los axones corticoespinales se vuelven a unir para
formar, en la superficie ventral de la médula oblongada, la eminencia conocida como
pirámide. Por lo tanto, se dice que los tractos corticoespinales forman la vía piramidal.
El término sistema piramidal se aplica a los tractos corticoespinales junto con las fibras
corticobulbares (corticonucleares), funcionalmente equivalentes, que finalizan en los
núcleos motores de los pares craneales y cerca de estos. En el extremo caudal de la
médula oblongada, en la mayoría de las personas, aproximadamente el 85 % de las fibras
corticoespinales cruza la línea media en la decusación de las pirámides (v. figs. 7-2 y 7-3)
y se introducen en la mitad dorsal del cordón lateral de la médula espinal, donde forman
el tracto corticoespinal lateral. El restante 15 % de las fibras piramidales conforman el
tracto corticoespinal ventral, que desciende en posición homolateral por la parte medial
del cordón ventral. La mayoría de las fibras corticoespinales ventrales se decusa a la
altura de los segmentos espinales y finaliza en la sustancia gris contralateral con respecto
al hemisferio de donde proceden. (Los tamaños relativos de los dos tractos
corticoespinales son variables. En unas cuantas personas, muchas de las fibras
descienden en dirección homolateral por el interior del fascículo ventral.)

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FIGURA 23-1. El sistema piramidal. Las neuronas corticobulbares y corticoespinales se indican en azul, y las
neuronas motoras («neurona motora inferior») se muestran en rojo. Los núcleos motores del trigémino y el
facial y el núcleo ambiguo tienen aferentes corticales bilaterales. Al final, casi todas las fibras corticoespinales
cruzan la línea media.

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FIGURA 23-2. Orígenes, trayectorias y distribuciones terminales de las principales vías descendentes
implicadas en el control del movimiento. Las proyecciones corticoespinales se muestran en rojo, el tracto

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vestibuloespinal se resalta en azul y los tractos reticuloespinales, en verde. Las columnas de cuerpos celulares
de las motoneuronas medulares se indican en amarillo. Las líneas discontinuas indican los límites entre las
láminas de la sustancia gris medular (v. fig. 5-7; las columnas de motoneuronas constituyen la lámina IX).

En la sustancia gris medular la mayoría de los axones corticoespinales finalizan en

la sustancia gris intermedia y en el asta ventral. Una minoría de ellos establece sinapsis
directas con las dendritas o los cuerpos celulares de las neuronas motoras. La mayoría de
las fibras corticoespinales únicamente tiene la capacidad de influir en las neuronas
motoras con la mediación de las interneuronas situadas en la sustancia gris medular. Las
fibras corticoespinales que se originan en el área somatosensitiva primaria del lóbulo
parietal finalizan en el asta dorsal. Estas fibras no tienen ninguna función motora, sino
que modulan la transmisión de los datos a través de las vías somatosensitivas (v. cap.
19).

Tractos reticuloespinales
Las fibras reticuloespinales están presentes por todo el cordón ventral y en la mitad
ventral del cordón lateral de la sustancia blanca medular. La mayoría son los axones de
las neuronas del grupo central de núcleos de la formación reticular: los núcleos reticulares
pontinos caudal y oral y el núcleo reticular gigantocelular de la médula oblongada,
principalmente homolaterales. Muchas fibras reticuloespinales pasan del cordón ventral al
lateral a medida que descienden. En el humano, las fibras de origen pontino y bulbar no
ocupan zonas separadas de la sustancia blanca, como se creía anteriormente (v. capítulo
5). Muchos axones reticuloespinales descienden homolateralmente y finalizan
homolateral y contralateralmente entre las interneuronas medulares del asta anterior, y
unas pocas se introducen en las regiones que contienen los cuerpos celulares de las
neuronas motoras (v. fig. 23-2).
Los núcleos centrales de la formación reticular reciben aferentes de todos los
sistemas sensitivos, de las áreas premotora y motora suplementaria de la corteza cerebral,
del núcleo fastigio del vestibulocerebelo y de otras partes de la formación reticular (v.
figs. 9-4 y 9-6). Los aferentes procedentes del núcleo pedunculopontino constituyen una
vía colinérgica descendente a través de la cual el cuerpo estriado puede modular de
forma indirecta las actividades de las neuronas motoras.
En el tronco encefálico, los axones reticuloespinales poseen ramas cortas que forman
sinapsis con otras neuronas de la formación reticular. Se ha demostrado que también
existe ramificación en la médula espinal, de modo que un único axón reticuloespinal
puede presentar terminaciones en los segmentos cervicales, torácicos y lumbares. Esta
observación ha llevado a sugerir que los tractos reticuloespinales controlan los
movimientos coordinados de músculos que reciben inervación de segmentos a diferentes
alturas de la médula espinal, como los de las extremidades superiores e inferiores para
caminar, correr y nadar. Las fibras propioespinales (espinoespinales) pueden ser
igualmente importantes para la sincronización de los movimientos de las extremidades.

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Notas clínicas
Lesiones selectivas de la vía piramidal
Existen alrededor de una docena de casos documentados de lesiones medulares en humanos que se
restringen exclusivamente a la pirámide. Tras una hemiplejía fláccida contralateral se observó la recuperación
de la mayoría de los movimientos, con una torpeza permanente en los movimientos de los dedos de las
manos. Los reflejos miotáticos no eran anómalos. Los neurocirujanos han seccionado la parte media de la
base del pedúnculo humano intentando aliviar determinadas discinesias. Los efectos de esta lesión son
similares a los de una sección transversal verdaderamente selectiva de la pirámide. Estas observaciones y
diversos estudios experimentales comparables en monos indican que la función más importante de la vía
piramidal es controlar la precisión y la velocidad de los movimientos habilidosos. El signo o respuesta de
Babinski (descrito a continuación en relación con las lesiones de la neurona motora superior) se debe
probablemente a la sección transversal de las fibras corticoespinales, pero la espasticidad y otros signos de
«lesión de la neurona motora superior» no tienen una explicación tan simple.

La mayor parte de los datos que se conocen sobre los tractos reticuloespinales se ha
obtenido en investigaciones con animales. Los tractos existen en una amplia gama
filogenética de mamíferos, por lo que probablemente esta información es válida también
para los humanos. En vista de lo que sabemos de otras vías descendentes principales,
parece probable que los tractos reticuloespinales ejercen de intermediarios en el control
de la mayoría de los movimientos para los que la destreza o el mantenimiento del
equilibrio no son imprescindibles. Las vías motoras procedentes de la corteza cerebral
humana pueden estudiarse mediante la estimulación eléctrica de las áreas motoras para
provocar pequeños movimientos. Normalmente, el lapso que transcurre entre el estímulo
y el inicio de la respuesta es lo suficientemente corto como para poder ser atribuible a la
activación directa (monosináptica) de las neuronas motoras por parte del tracto
corticoespinal. La existencia de una vía corticorreticuloespinal queda respaldada por el
descubrimiento de respuestas motoras con un retraso mayor en enfermos con
degeneración conocida de las fibras corticoespinales tras un infarto en la cápsula interna.
Según lo descrito en los párrafos anteriores, resulta evidente que diversas regiones del
SNC que presentan conexiones con la corteza cerebral y la formación reticular influyen
sobre las vías piramidal y corticorreticuloespinal. Un esquema extremadamente
simplificado de estas conexiones (fig. 23-3) puede permitir a los lectores hacerse una idea
de la organización global de estas partes principales del sistema motor.

Tracto vestibuloespinal
Este tracto (v. cap. 5 y fig. 23-2), que surge en el lado homolateral a partir de grandes
neuronas del núcleo vestibular lateral (núcleo de Deiters), también se conoce con el
nombre de tracto vestibuloespinal lateral. Está formado por axones mielínicos de gran
calibre que descienden por el interior del cordón ventral de la sustancia blanca medular.
La mayoría de las fibras vestibuloespinales finaliza en contacto con las interneuronas
situadas en la parte medial del asta anterior de la sustancia gris medular, pero algunas
establecen sinapsis con las dendritas de las neuronas motoras.

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FIGURA 23-3. Diagrama en el que se observan las cadenas de mando procedentes de los órganos sensitivos y
de la corteza cerebral dirigidas a las neuronas motoras, con las localizaciones en las que las actividades de los
tractos corticoespinal, reticuloespinal y vestibuloespinal pueden ser modificadas por los núcleos basales y el
cerebelo. Las vías motoras descendentes se indican en rojo, y el resto de conexiones en azul. En este diagrama
simplificado se omiten muchas conexiones. Si desea obtener información más detallada, consulte las figuras
23-4 y 23-5.

La estimulación eléctrica del núcleo vestibular lateral en animales provoca la

contracción de los músculos extensores homolaterales de las extremidades y la columna
vertebral, mientras que los músculos flexores se relajan. Estos efectos se dan también,
aunque en menor grado, en el lado contralateral, probablemente porque existen neuronas
de la parte medial del asta anterior con axones que cruzan la línea media de la médula
espinal. La sección transversal del tronco encefálico por encima de los núcleos
vestibulares provoca una situación conocida como rigidez de descerebración, en la cual
la musculatura extensora de todo el cuerpo se encuentra en un estado continuo de
contracción. Este trastorno puede provocarse fácilmente en animales de laboratorio, y en
ocasiones se presenta en pacientes con grandes lesiones destructivas del mesencéfalo o el
puente. (Esta dolencia puede ser la consecuencia de un tumor de gran tamaño o de una
trombosis de la arteria basilar.) El espasmo extensor se suprime por la destrucción del
núcleo vestibular lateral, lo que indica que está provocado por la hiperactividad no
contrarrestada de las neuronas vestibuloespinales. Los puntos originarios principales de

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las fibras aferentes dirigidas hacia el núcleo vestibular lateral son el nervio vestibular, el
núcleo fastigio del cerebelo y la corteza del vestibulocerebelo.
Los datos resumidos anteriormente respaldan la teoría de que el tracto
vestibuloespinal está implicado en el mantenimiento de la posición erecta, que es la
consecuencia principal de la acción de los músculos al oponerse a la fuerza de la
gravedad. El funcionamiento ordenado de la musculatura «antigravitatoria» es básico
para el equilibrio, tanto en reposo como durante la locomoción. Aunque el tracto
vestibuloespinal no participa en los movimientos «voluntarios» decididos por la corteza
cerebral, es fundamental para lograr una coordinación motora de gran complejidad, como
las proezas de un gimnasta o un acróbata. El aprendizaje de estos aspectos del
movimiento complejo que participan en la posición y el equilibrio, y que se llevan a cabo
mediante el tracto vestibuloespinal, probablemente tiene lugar en los circuitos neuronales
que comprenden el complejo de núcleos olivares inferiores y el cerebelo (v. cap. 10).

Otros tractos descendentes

Las partes del encéfalo que conectan con las células que dan lugar a los tractos
corticoespinal, reticuloespinal y vestibuloespinal se resumen en la figura 23-3. En dicha
ilustración se excluyen algunos tractos descendentes de pequeño tamaño.
Dos de los tractos situados en la parte medial del cordón ventral finalizan a lo largo
de los segmentos cervicales de la médula espinal; son el tracto tectoespinal, que se
origina en el núcleo del colículo superior contralateral, y el componente descendente del
fascículo longitudinal medial. El primero de ellos puede ser insignificantemente
pequeño en los humanos. El último, que también se denomina tracto vestibuloespinal
medial, surge de los núcleos vestibulares mediales de ambos lados, pero es
principalmente homolateral. Ambos tractos influyen sobre las neuronas que inervan los
músculos del cuello, incluidos los que son inervados por el nervio accesorio, y afectan a
los movimientos de la cabeza necesarios para la fijación de la mirada y el mantenimiento
del equilibrio. El tracto rubroespinal representa una vía motora de cierta importancia en
la mayoría de los mamíferos, pero en los humanos es de pequeño tamaño y caudalmente
no progresa más allá del segundo segmento cervical.

Vías descendentes hacia los núcleos motores de los pares craneales

La mayoría de los músculos inervados por los pares craneales participan en los
movimientos iniciados voluntariamente, y algunos de ellos se controlan con extraordinaria
precisión.
Como se ha explicado en el capítulo 8, los núcleos oculomotor (o motor ocular),
troclear y abducens (o motor ocular externo) reciben aferentes a través de un complejo
sistema de conexiones que incluyen la corteza de los lóbulos frontal, parietal y occipital,
el núcleo del colículo superior y diversos núcleos del tronco encefálico. Recordaremos
que la corteza cerebral controla los movimientos coordinados de los ojos. Los campos
visuales frontales son necesarios para cambiar la dirección de la mirada de forma

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voluntaria. La corteza parietal posterior controla los movimientos conjugados

involuntarios, como cuando se sigue un objeto en movimiento, y también es necesario
para la convergencia de los ojos al mirar un objeto cercano.
Las conexiones aferentes de los núcleos motores restantes de los pares craneales no
se conocen tan bien. Los núcleos implicados son los núcleos motores del facial y del
trigémino, el núcleo ambiguo y el hipogloso. Los resultados obtenidos en estudios en
animales indican que las fibras corticobulbares procedentes de las áreas motoras de la
corteza finalizan mayoritariamente en la formación reticular próxima a los núcleos
motores, y unas pocas entran en contacto directo con las neuronas motoras. Los núcleos
motores también reciben aferentes de la formación reticular, que son equivalentes a los
tractos reticuloespinales. Por lo tanto, la paresia o parálisis de la neurona motora superior,
provocada por una lesión en la cápsula interna, por ejemplo, se debe a la interrupción
tanto de las fibras corticonucleares como de las corticorreticulares.
En caso de lesión unilateral en la corteza motora o en el brazo posterior de la cápsula
interna, los únicos músculos paralizados de la cabeza son los de la mitad inferior de la
cara (que mueven los labios y los pómulos) y los de la lengua, contralateralmente. La
parálisis de la lengua no es permanente. Una lesión unilateral en el hemisferio cerebral no
afecta, en ningún lado, a los músculos inervados por el núcleo motor del trigémino, por la
porción anterior del núcleo motor facial o por el núcleo ambiguo. Se ha deducido que las
vías descendentes se distribuyen bilateralmente hacia todos los núcleos motores del
tronco encefálico excepto a la parte caudal del núcleo motor del facial, que recibe sólo
aferentes descendentes decusados. Sin duda, la desaferenciación parcial de los núcleos
inervados bilateralmente se compensa gracias a las conexiones que han quedado intactas
procedentes del hemisferio homolateral.
El núcleo del hipogloso recibe más aferentes decusados que sin decusar, y cuando se
pierden los primeros, los no decusados asumen el control tras unas pocas semanas. El
núcleo accesorio, situado en los segmentos cervicales superiores de la médula espinal,
inerva el músculo trapecio, el cual eleva el hombro y el músculo esternocleidomastoideo,
que gira la cabeza para mirar al lado contralateral. Tras la sección transversal de las fibras
motoras descendentes, se presenta una parálisis del trapecio contralateral y del
esternocleidomastoideo homolateral. Evidentemente, las fibras que descienden hasta las
neuronas motoras del esternocleidomastoideo no atraviesan la línea media.
Estas explicaciones tradicionales explican bien los signos y síntomas clínicos, pero
pueden no explicar correctamente la organización cortical motora y las proyecciones
corticobulbares. Los estudios que implican la estimulación magnética de la corteza
cerebral humana normal indican la existencia de proyecciones bilaterales que pueden
facilitar o inhibir los movimientos de los músculos faciales superiores e inferiores.
Además, algunas áreas de la superficie medial del lóbulo central y el surco del cíngulo se
han asociado a debilidad facial superior (pero no inferior) en pacientes con isquemia en el
territorio de la arteria cerebral anterior (ACA). El área facial de la corteza motora
primaria y la mayor parte de la cápsula interna se encuentran en el territorio de la arteria
cerebral media (ACM, v. cap. 25). Los ictus que provocan hemiplejía o hemiparesia con

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parálisis facial inferior son el resultado de la isquemia en el territorio de la ACM. Por

regla general, la oclusión de la ACA afecta sólo a la extremidad inferior, y durante una
exploración física ordinaria pueden pasarse por alto los defectos motores sutiles alrededor
de los ojos y en otras partes de la cabeza y el cuello.

Notas clínicas
Lesiones de la neurona motora superior
El término neurona motora superior resulta insatisfactorio porque denota todas las vías descendentes que
realizan diferentes contribuciones al control voluntario de la actividad muscular. No obstante, el concepto de
lesión de la neurona motora superior sigue siendo útil en la medicina clínica porque suele ser necesario
determinar si un grupo de músculos se encuentra debilitado o paralizado como consecuencia de una
desnervación o como resultado de alguna lesión en el SNC. La aparición súbita de parálisis causada por una
lesión vascular (hemorragia, trombosis o embolia) en el cerebro se conoce como ictus. Un infarto en el
brazo posterior de la cápsula interna, por ejemplo, deriva en una hemiplejía contralateral con los síntomas
característicos de una lesión de la neurona motora superior. Existen anomalías semejantes por debajo de una
sección medular completa o una hemisección medular. El cuadro clínico de esta lesión es como sigue:

1. Los movimientos voluntarios de los músculos afectados son débiles o desaparecen completamente.
2. En los músculos afectados no se presenta una atrofia profunda, aunque sí existe una atrofia lenta y
progresiva, y pueden aparecer contracturas a lo largo de varios meses si el problema no mejora. Los
músculos no presentan desnervación, de modo que el efecto miotrófico de la inervación motora que
poseen se conserva.
3. El tono muscular aumenta. Este fenómeno (espasticidad) es la consecuencia de la actividad continua del
reflejo miotático, que normalmente se suprime por la actividad de los tractos descendentes. Los reflejos
tendinosos son exagerados. Cuando el médico que lleva a cabo la exploración intenta realizar la extensión
pasiva de una articulación flexionada, se encuentra con resistencia a causa de la actividad del reflejo
miotático. Al aplicar más fuerza, se inicia un reflejo inhibidor en los órganos tendinosos de Golgi, que
responden a la tensión y no a la elongación, y los músculos se relajan súbitamente. Este signo clínico se
denomina rigidez espástica o en navaja de resorte. La alternancia de contracciones y relajaciones (clono)
también puede presentarse cuando se extiende un tendón. Una forma de explorar el clono es aplicar una
presión profunda en la eminencia de la base del dedo gordo del pie, con lo cual se realiza una dorsiflexión
en la articulación del tobillo, se distiende el tendón calcáneo (tendón de Aquiles) y se extienden los
músculos gemelo y sóleo. Al empujar la rótula en dirección al pie se puede provocar un clono en el
cuádriceps.
4. Con una lesión cerebral, el tracto vestibuloespinal intacto estimula los músculos extensores de la
extremidad inferior paralizada: la extremidad se extiende y gira hacia dentro. La extremidad superior se
mantiene flexionada por el codo y la muñeca, quizás como consecuencia de la actividad de los tractos
reticuloespinales. Una lesión en la médula espinal secciona transversalmente las fibras vestibuloespinales,
y todos los miembros paralizados adoptan posiciones de flexión.
5. El reflejo plantar es anómalo. En condiciones normales, se da la flexión plantar del dedo gordo cuando el
margen lateral de la planta se estimula con un objeto duro. En el reflejo anómalo, que se conoce como
signo o respuesta de Babinski, se produce la dorsiflexión del dedo gordo. Este movimiento se suele
asociar a la flexión en las articulaciones coxofemoral y de la rodilla, si bien esta respuesta de retirada se
puede observar en gente sana con plantas sensibles. Entre los tractos descendentes involucrados en el
reflejo plantar normal se encuentra la vía piramidal. Una respuesta plantar extensora es normal en niños
menores de 1 año, y la respuesta no se manifiesta flexora hasta el mes 18. Esta maduración coincide con
la mielinización de la mayoría de los axones de los tractos corticoespinales.

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6. Los reflejos superficiales se inhiben o desaparecen. Estos son el reflejo abdominal (la contracción de los
músculos abdominales anteriores cuando se estimula con fuerza la piel que los recubre) y cremastérico (la
retirada del testículo homolateral cuando se estimula la cara medial del muslo). Este último reflejo es leve
o deja de existir en la mayoría de los hombres, pero es una prueba clínica muy útil en lactantes. Se
supone que estos reflejos están mediados por tractos largos dirigidos a la corteza cerebral y procedentes
de esta, pero sus vías anatómicas exactas no se conocen.
7. En el caso de los músculos faciales, sólo se ve afectada la mitad inferior de la cara. Por motivos
desconocidos, la actividad muscular con la que se expresan los cambios emocionales suele quedar intacta,
y suelen presentarse respuestas emocionales anómalas como risas o llantos en situaciones inapropiadas.
8. Si la lesión causal en un hemisferio cerebral es pequeña, algunas funciones se recuperan de forma
progresiva. Ciertos pacientes manifiestan «movimientos especulares», que se presentan simétricamente al
intentar emplear una sola extremidad. Los estudios electrofisiológicos indican que esto se debe a las ramas
de los axones corticoespinales que pasan del lado intacto de la médula espinal al lado afectado. Estas
ramas pueden formarse por la creación de nuevos brotes axónicos (v. cap. 2). La recuperación de un
ictus es peor en los humanos que en otros animales con lesiones comparables. Esta diferencia se ha
atribuido a la ausencia de una proyección corticorrubroespinal importante en el SNC humano.

Sistemas que controlan las vías descendentes

Los movimientos provocados mediante estimulación eléctrica de las áreas motoras
corticales (v. cap. 15) son mucho más simples que los que aparecen normalmente bien
obedeciendo a pensamientos conscientes o como parte de las pautas de actividad
habituales o involuntarias. Por lo tanto, las señales fisiológicas procedentes de la corteza
motora deben ser mucho más complejas que sus respuestas a simples estímulos
eléctricos artificiales. Las conexiones aferentes más numerosas de las áreas motoras son
las fibras de asociación y comisurales provenientes de otras áreas corticales y las fibras
de proyección del tálamo, especialmente de los núcleos ventral anterior y ventral lateral.
Estos núcleos talámicos reciben proyecciones de otros dos sistemas involucrados en el
control del movimiento: el cerebelo y los núcleos basales. (Las conexiones y funciones de
las áreas corticales motoras se explican mucho más pormenorizadamente en el cap. 15.
En los caps. 10 y 12 se describen con mayor profundidad el cerebelo y los núcleos
basales.)

Circuitos cerebelosos
Resulta adecuado revisar algunas de las conexiones del cerebelo (fig. 23-4) en el contexto
del estudio de los sistemas motores. La corteza y los núcleos centrales del cerebelo
reciben señales procedentes de extensas áreas de la neocorteza contralateral (a través de
las proyecciones corticopontinas y pontocerebelosas), de los propioceptores
homolaterales situados en los músculos, los tendones y las articulaciones (a través de los
tractos espinocerebeloso y cuneocerebeloso) y del aparato vestibular. El complejo olivar
inferior, que recibe la mayor parte de sus fibras aferentes de las áreas motoras
neocorticales, el núcleo rojo y la médula espinal, se proyecta hacia toda la corteza
cerebelosa. Además de estos aferentes, los núcleos reticulares precerebelosos (v. cap. 10)

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retransmiten información procedente de la médula espinal, los núcleos vestibulares y la

corteza cerebral. Los núcleos cerebelosos emiten sus fibras eferentes hacia el tálamo
contralateral (núcleo ventral lateral) y el núcleo rojo, así como a la formación reticular,
bilateralmente, y a los núcleos vestibulares homolaterales.
De este modo, el cerebelo recibe información que proviene de la corteza cerebral,
incluidas las áreas motoras, y también obtiene información de los cambios en las
longitudes y las tensiones de los músculos y de la posición y los movimientos angulares
de la cabeza. Estos grandes contingentes de fibras aferentes se complementan gracias a
pequeñas aportaciones que conducen información sobre la sensibilidad cutánea, visual y
auditiva. Las señales emitidas por los núcleos cerebelosos alcanzan las áreas motoras
primaria y suplementaria tras establecer un relevo situado en la división posterior del
núcleo ventral lateral del tálamo (VLp). Otros eferentes cerebelosos influyen en las
neuronas motoras inferiores mediante conexiones con los núcleos vestibulares y el grupo
central de núcleos de la formación reticular.
Los estudios electrofisiológicos indican que el cerebelo recibe información a través de
sus aferentes olivares del programa de instrucciones neuronales para cualquier
movimiento complejo. Los aferentes pontocerebelosos, que presentan actividad antes
que el área motora sensitiva, participan en la ejecución de los movimientos. Los aferentes
cerebelosos activados por las terminaciones nerviosas propioceptivas permiten modificar
un programa de instrucciones en función de los cambios que se dan en la longitud y la
tensión de los músculos.

Núcleos basales
Los núcleos basales, que no son ganglios sino núcleos, son el cuerpo estriado del
telencéfalo, el núcleo subtalámico del diencéfalo y la sustancia negra del mesencéfalo.
El cuerpo estriado se divide funcionalmente en el estriado y las divisiones externas e
internas del pálido. (La desafortunada plétora de nombres asociados a los núcleos
basales y el cuerpo estriado se explica en el cap. 12.) El putamen y el núcleo caudado
forman el estriado. Sus fibras aferentes provienen de toda la neocorteza, de los núcleos
talámicos intralaminares y de la sustancia negra (fig. 23-5). El estriado se proyecta hacia
el pálido, que influye sobre las áreas premotora y motora suplementaria mediante
conexiones inhibidoras situadas en el núcleo ventral anterior (VA) y en la división anterior
del núcleo ventral lateral (VLa) del tálamo. La actividad del estriado se modula gracias a
una conexión bidireccional con la sustancia negra, y la actividad del pálido se modula
mediante una conexión bidireccional con el núcleo subtalámico. Estas conexiones se
describen pormenorizadamente en el capítulo 12.
Un pequeño conjunto de fibras palidófugas discurre en dirección caudal y termina en
el núcleo pedunculopontino en la unión del mesencéfalo con el puente (v. cap. 9).
Entre otras proyecciones, el núcleo pedunculopontino emite algunas fibras al núcleo
subtalámico, otras al pálido y algunas al grupo central de núcleos de la formación
reticular. Se ha propuesto que el núcleo pedunculopontino desempeña una función en la

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temporización de actividades rítmicas, como la locomoción y el sueño.

Es evidente que los núcleos basales comprenden una gran masa de sustancia gris que
recibe la influencia de varias partes del SNC. El número y la complejidad de las
interconexiones existentes en el seno de los núcleos basales apuntan a que en ellos debe
tener lugar una gran actividad integradora. Únicamente una parte del sistema está
consagrado a las actividades motoras (v. cap. 12). Los estudios electrofisiológicos indican
que en el cuerpo estriado, al igual que en los núcleos cerebelosos, hay cambios de
actividad que preceden y acompañan a los movimientos. Por consiguiente, es probable
que la circuitería motora de los núcleos basales participe en la transmisión de información
de toda la neocorteza a las áreas motoras, concretamente las áreas premotora y motora
suplementaria, y que el cuerpo estriado sirva como depósito de instrucciones para
fragmentos de movimientos aprendidos. Los efectos de estados patológicos también
parecen apuntar a que ejerce una función en el recuerdo de instrucciones codificadas
para el inicio, el control y la finalización de todos los componentes de los movimientos
realizados regularmente.

FIGURA 23-4. Diagrama de algunas conexiones neuronales que participan en el control del movimiento,
destacando la circuitería cerebelosa (neuronas verdes) y las principales vías descendentes (neuronas rojas). Las
neuronas azules representan las señales sensitivas entrantes. En el capítulo 10 se describen e ilustran otras
conexiones cerebelosas.

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FIGURA 23-5. Diagrama de algunas conexiones neuronales que participan en el control del movimiento, con
especial énfasis en los núcleos basales, el tálamo y la corteza motora. Las proyecciones corticales se resaltan
en rojo; el resto se muestra en azul. Si desea consultar otros circuitos de los núcleos basales, véase el capítulo
12.

Terminología confusa
Anteriormente se creía, erróneamente, que el sistema piramidal controlaba todos los
movimientos voluntarios, y que de forma paralela existía un sistema «extrapiramidal»
que estaba involucrado mayoritariamente en las actividades habituales o automáticas de
los músculos. Por desgracia, el adjetivo «extrapiramidal» se ha aplicado no solamente a
los tractos reticuloespinal y vestibuloespinal, sino también a vías que comprenden el
cuerpo estriado, la sustancia negra y el núcleo subtalámico, ya que en el pasado se creía
que estas estructuras daban lugar a numerosas fibras descendentes. Gracias a los datos
anatómicos, fisiológicos y clínicos obtenidos, actualmente podemos decir que es más
apropiado agrupar los núcleos basales con el neocerebelo; la actividad de estas dos
regiones anatómicas se dirige, a través del tálamo, hacia las áreas motoras de la corteza
cerebral. Por lo tanto, el término sistema extrapiramidal no representa ninguna entidad
real, y ha provocado una gran confusión. Se menciona en este capítulo porque en la
práctica clínica las discinesias (trastornos en los que tienen lugar movimientos

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espontáneos anómalos) todavía siguen denominándose en ocasiones síndromes

extrapiramidales.

Notas clínicas
Trastornos del movimiento
Es posible que algún día el conocimiento de los neurotransmisores y sus acciones excitadoras o inhibidoras
en la circuitería motora pueda permitir obtener explicaciones neuroanatómicas bien ordenadas para los
diferentes tipos de discinesias, comparables a las existentes para algunas deficiencias sensitivas. Se han
hecho bastantes progresos en este sentido, que se comentan en el capítulo 12. Los trastornos con cuadros
clínicos bien definidos derivan de lesiones delimitadas en determinadas regiones. La más clara es la lesión de
la neurona motora inferior, descrita anteriormente. A continuación explicaremos otros ejemplos. Los
trastornos del movimiento también se comentan en los capítulos 7, 11 y 12.

Lesiones de la neurona motora superior y lesiones corticales

Los signos clínicos de la lesión de la neurona motora superior se han indicado anteriormente en este capítulo.
La forma clásica del síndrome se presenta tras un infarto del brazo posterior de la cápsula interna, que
deriva en la interrupción de los tractos ascendentes y descendentes, entre los que se encuentran las fibras
corticoespinales y las corticobulbares, además de las proyecciones corticopontinas, corticoolivares,
corticorreticulares, corticorrubrales y talamocorticales. La destrucción de la corteza motora primaria y
de la corteza premotora, como suele ocurrir tras la oclusión de la arteria cerebral media, provoca unas
consecuencias similares.
Las lesiones limitadas al área motora primaria causan una parálisis fláccida de la parte del cuerpo
que se corresponde con la posición exacta de la corteza destruida. Como ocurre con otras lesiones en las
que sólo se ven afectadas pequeñas áreas corticales, suele producirse una recuperación a medida que las
áreas adyacentes asumen las funciones de la región dañada. La destrucción del área premotora provoca
paresia contralateral de los músculos que mueven las articulaciones del hombro y de la cadera. La
locomoción también presenta alteraciones. No es posible colocar la mano adecuadamente para llevar a cabo
muchas de las tareas habituales, y pueden existir también disfunciones en los movimientos musculares
secuenciales y en la ejecución de movimientos guiados por la visión. (Las secuencias y el ordenamiento
lógico normalmente precisan de la integridad de la corteza rostral al área prefrontal.) Puede repetirse un
movimiento sin obtener resultados favorables.
Si se destruye el área motora suplementaria, el enfermo sufrirá una intensa discapacidad motora
contralateral que le impide iniciar los movimientos. Las lesiones bilaterales, sobre todo si afectan al área
motora del cíngulo adyacente, provocan mutismo acinético. Estos síntomas concuerdan con la
participación normal de las áreas motoras suplementaria y del cíngulo en la iniciación de movimientos (v.
cap. 15), como los que se realizan con los músculos implicados en el habla. El mutismo acinético que deriva
de las lesiones corticales mediales bilaterales no debe confundirse con las consecuencias de una lesión
destructiva en el puente superior, tras las cuales el enfermo parece estar dormido y con la musculatura
relajada. En este último trastorno, denominado también mutismo acinético, los ojos se abren en respuesta a
fuertes sonidos y pueden seguir los objetos en movimiento, pero otros estímulos sensoriales no producen
ninguna respuesta y no existe ningún otro movimiento ni el habla.
Otro estado relacionado, que podemos observar tras una lesión mesopontina, es el síndrome de
deseferenciación o de enclaustramiento, que deja al paciente consciente pero mudo, con todos los
músculos paralizados excepto los que mueven los ojos. Las lesiones que provocan este síndrome seccionan
los tractos motores descendentes preservando las vías somestésicas y de los sentidos especiales. Un
periodista francés, Jean-Dominique Bauby (1952-1997), sufrió el síndrome de deseferenciación tras un ictus
en el tronco encefálico en 1995. Escribió un libro autobiográfico destacable, que dictó letra a letra gracias a

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un código basado en los movimientos del párpado izquierdo. El síndrome de deseferenciación es

extremadamente poco frecuente. Las lesiones vasculares pontinas masivas suelen provocar la muerte súbita.
Bauby escribió: «En el pasado… simplemente morías. Pero las mejoras experimentadas en las técnicas de
reanimación actualmente han prolongado y refinado la agonía.»

Discinesias
Las discinesias son trastornos en los que se presentan movimientos innecesarios e involuntarios. La corea y
diversos tipos de distonía, que se consideran debidas a lesiones en los cuerpos estriados, se explican en el
capítulo 12. El balismo, que consiste en movimientos bruscos de lanzamiento en las articulaciones
proximales de las extremidades, suele ser la consecuencia de una lesión vascular en el núcleo subtalámico
contralateral (v. caps. 11 y 12). La discinesia que se observa con mayor frecuencia es la que se presenta en
la enfermedad de Parkinson, que se caracteriza por rigidez muscular, temblor en los músculos distales y
parquedad de movimientos (bradicinesia). La lesión primaria es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en
la porción compacta de la sustancia negra (v. caps. 7 y 12). En condiciones normales estas neuronas se
encuentran activas todo el tiempo, independientemente de que se esté efectuando algún movimiento,
ejerciendo una influencia moduladora continua sobre el estriado e, indirectamente, sobre las áreas motora
suplementaria y premotora de la neocorteza. La bradicinesia del parkinsonismo ha sido atribuida a la pérdida
de una acción excitadora de la dopamina sobre algunas neuronas del cuerpo estriado. Esto libera al pálido de
la inhibición que sobre este ejerce el estriado, lo que aumenta la inhibición del núcleo VLa por parte del
pálido. Este núcleo talámico es excitador para la corteza premotora, de modo que en la enfermedad de
Parkinson la actividad cortical se reduce. (Si desea seguir la lógica de este argumento que,
desafortunadamente, no explica los temblores y la rigidez, consulte la fig. 12-6.)

Disfunción cerebelosa
Finalmente, las lesiones del cerebelo provocan una gran variedad de trastornos motores, como un tipo
específico de ataxia, hipotonía y un temblor intencional característico (v. cap. 10). Se puede decir que las
lesiones cerebelosas provocan errores en la velocidad, el alcance, la fuerza y la dirección de los movimientos
voluntarios. Una lesión unilateral de un hemisferio cerebeloso (por oclusión vascular, un tumor o la
desmielinización de la sustancia blanca en uno o más pedúnculos cerebelosos) se manifiesta con síntomas
que afectan al mismo lado del cuerpo. La disfunción cerebelosa, que puede ser bilateral, es un rasgo
frecuente de la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en la que aparecen placas de desmielinización
en la sustancia blanca por todo el encéfalo y la médula espinal. Las fibras cerebelotalámicas suelen resultar
dañadas en la esclerosis múltiple. Las lesiones en la línea media del cerebelo afectan a las conexiones
vestibulares y espinales, de modo que la anomalía más evidente es la marcha atáxica.

Bibliografía recomendada
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Bauby JD. The Diving Bell and the Butterfly [translated by Leggatt J]. London: Fourth Estate; 1997.
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