ECV

Dr. Sergio Danilo Guzmán

Especialista en Medicina Interna
UNAN-León
Definición

 ECV: Son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias

zonas del encéfalo que aparecen como consecuencia de un trastorno en la
circulación sanguínea cerebral.
 Epidemiología

 Es la segunda causa de muerte en el mundo en las personas mayores de

años.
 Cada año 15 millones de personas sufren ictus y 5 millones quedan
discapacitados.
 La prevalencia: 4.6-7.3 % para mayores de 64 años.
 La incidencia oscila entre 120-350 casos anuales por 100,000 hab.
 ¼ de los pacientes que sufren ictus fallecen en el primer mes.
 1/3 fallecen en los primeros 6 a 12 meses.
 En los países en vías de desarrollo la tasa de mortalidad es del 18 a
35%.
Clasificación

 Isquemia:
 Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal
irreversible).
 Hemorragia:
 Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o
espacio subaracnoideo.
 Irrigación cerebral arterial

 Depende de 2 sistemas:
 S. carotídeo:
 80% del FS cerebral.
 CD, CI: Carótida interna y
externa.
 Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
 Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
Irrigación cerebral arterial

 S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar.
Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior (antero
superior) y cerebelosa media
(antero inferior).
IRRIGACION

 Circulación anterior: lo forman las dos carótidas

internas que irrigan el lóbulo frontal, el parietal, la
mayor parte del lóbulo temporal el nervio óptico y la
retina.
 Circulación posterior: se estructura de las dos
arterias vertebrales y la basilar. Irrigan: una parte del
lóbulo temporal, occipital, tálamo, tronco
encefálico, cerebelo.
 Irrigación cerebral arterial

 Polígono de Willis:
 Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona
como vía alternativa regulando la circulación y asegurando
el FS.
 Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
 Flujo sanguíneo cerebral

 Vol. de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo

en cierto tiempo.

 Es directamente proporcional a la presión de perfusión

cerebral e inversamente proporcional a la resistencia
vascular cerebral.

 El flujo sanguíneo cerebral es mayor en la sustancia

gris que en la blanca cuando el individuo esta en
reposo.
Flujo sanguíneo cerebral

 N: 50-55 ml/100g/min
 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto
constituido.
 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

Clasificación de la Isquemia Cerebral

 Según la zona: focal o global.

 Según la duración: isquémico transitorio o infarto cerebral.
 Según su evolución: estable y progresivo.
 Según la característica de la imagen: pálido o blanco, y hemorrágico.
 Según el territorio vascular afectado: de origen arterial y territorio frontera.
Clasificación de la Isquemia
Cerebral

 Según el tamaño: <1 cm pequeño, de 1-3 cm mediano, >3 cm grande.

 Según mecanismo de producción: aterotrombótico, hemorrágico, embolico.
 ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Enfermedad de
Ateroesclerosis
pequeño vaso
de grandes vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
METODO CLINICO
NEUROLOGICO

 Diagnostico sindrómico: síndrome afásico, síndrome faciocorporal,

síndrome piramidal, síndrome del estado de alerta´, sindrome comatoso,
síndrome del tallo cerebral.
 METODO CLINICO
NEUROLOGICO

Intraaxial-SNC

Axialidad
Extraaxial-SNP
Diagnostico
Topográfico Supratentorial: por
encima de tienda del
cerebelo
Tentorio

Infratentorial: por debajo de

tienda del cerebelo
METODO CLINICO NEUROLOGICO

 Diagnóstico etiológico: ictus menor de 4 días es vascular hasta no

demostrarse lo contrario.

 DENSO: Fuerza muscular < 3

 NO DENSO: Fuerza muscular > 3

METODO CLINICO NEUROLOGICO

 Proporcionalidad
-Proporcional: <2 puntos entre miembro superior e inferior del hemicuerpo afectado.
-No proporcional: >3 puntos de diferencia del miembro superior e inferior.
• Completo: todo el hemicuerpo, incompleto: sólo un miembro.
 EVC
ISQUÉMICO
Factores de riesgo

 Modificables:
 HTA, DM
 Tabaquismo, alcoholismo (60 gr)
 Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
 No modificables:
 Edad
 Antecedentes mórbidos familiares (30%)
 Genético (5q12-STRK1)
 Raza
 Etiología de EVC isquémico
• Enfermedad ateroesclerótica Grandes vasos.
• Enfermedad arterial de pequeños vasos (lacunar).
• Embolias (cardiacas, arco aórtico, carotídeas,
vertebrales).
• Mecanismo hemodinámico.
• Vasculopatías inflamatorias o inmunológicas.
• Trastornos de hipercoagulabilidad.
• Causa no determinada.
 Fisiopatología
Isquémica 80%

Isquemia cerebral transitoria 20% Infarto cerebral 80%

Ateroesclerosis de Enfermedad de
grandes vasos pequeño vaso

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
Ataque isquémico transitorio (AIT)

 Daño neuronal: No permanente.

 Duración de los síntomas: <60min.
 Recuperación: Espontánea.
 Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
 Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
Síntomas y signos del AIT del sistema
carotídeo

 Amaurosis fugaz
 Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima).
 Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
 Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
Síntomas y signos del AIT del sistema
vertebrobasilar

 Disfunción motora de MS y/o MI.

 Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
 Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.
 Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
 Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia

 IC por aterotrombosis:
 Instalación durante el sueño.
 Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta.
 IC embólico:
 No registra pródromos.
 Instalación brusca y repentina durante la actividad.
 El cuadro se completa súbitamente en segundos.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral media

 Cuadros graves.
 Asociado a severo sx focal neurológico.
 Hemiplejía proporcionada.
 Hemihipoestesia.
 Hemianopsia homónima contralateral.
 Desviación ocular (hacia la lesión).
 Afasia si es hemisferio dominante.
 Repercusión sobre la conciencia.
 A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral anterior

 Se asocia a:
 Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
 Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
 Incontinencia urinaria.
 Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento,
paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
Clínica de IC por oclusión del tronco
basilar

 1/3 inferior.
 Cuadro grave.
 Manifestado en tronco encefálico++.
 Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo,
afectando:
 Vías largas de motilidad y sensibilidad.
 Centros y vías vestibulares.
 Núcleos de pares craneanos.
 Sust reticular (alteraciones de conciencia).
 Cintilla longitudinal posterior.
Episodios que afectan la
circulación anterior

 El patrón especifico de la hemiparesia es la clave:

 La debilidad que afecta a ala cara al brazo mas que a la pierna indica ictus
de la cerebral media.
 Mientras que un defecto que afecta mas la pierna que el brazo y la cara es
una característica de la cerebral anterior
 La diplopía , la disartria la disfagia el mareo o vértigo y la ataxia son
síntomas clásicos de la circulación posterior
 Síntomas de lesión de nervio
craneal
Par craneal síntomas
III Diplopía
IV Diplopía
V Disminución de la sensibilidad facial

VI Diplopía
VII Disminución de la fuerza muscular con
flacidez de la casa
VIII Sodera y mareos
IX Disartria y disfagia
X Disartria y disfagia

XI Disminución de la fuerza muscular en el

cuello y hambre
XII Disartria y disfagia
Sx de Wallemberg

 Poco frecuente y de buen pronóstico.

 Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
 Manifestaciones clínicas:
 Vértigos
 Ataxia
– Cefalea
 Disartria – Vómitos
 Disfagia
– Diplopía
Sx de Wallemberg

 EF ipsilateral:
 Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
 Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
 Sx de Claude Bernard Horner
 Sx cerebeloso hemisférico.
 EF contralateral:
 Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna

 AIT repetidos.
 Déficit neurológico parcial y/o
evolutivo.
 Es un episodio agudo con IC
extensa de instalación en horas a
varios días.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna

 Manifestaciones clínicas:
 Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
 Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.
 Afasia si es de hemisferio dominante.
 Cefaleas.
 Crisis epilépticas.
Infarto lacunar

 14% de los ictus isquémicos.

 Lesión ≤ 15 mm
 Vasos perforantes: lenticuloetriadas,
tálamoperforantes y paramedianas del tronco
cerebral.
 Causas:
 Microateromas
 Lipohialinosis
 Necrosis fibrinoide.
Infarto lacunar

 Manifestaciones clínicas:

Sd motor puro

Sd sensitivo puro
Hemiplejía atáxica
Disartria
Disartria mano- torpe
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico

 NIHSS:
 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
 Su resultado oscila 0-39.
 Según la puntuación, muestra la gravedad:
 ≤ 5 puntos: déficit leve.
 6-15 puntos: déficit moderado.
 15-20 puntos: déficit importante.
 > 20 puntos: grave.
Diagnóstico

 Imagenología:
 TAC cerebro: para fase aguda
 Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.
 Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
 Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.
Diagnóstico

 RMN encefálica: Mejor

definición de isquemia y
territorios vasculares afectados.
 Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de
estenosis, oclusiones y disecciones.
 Arteriografía cerebral: Visualización
de grandes vasos
extracraneanos, fases de la circulación
intracraneana, info de funcionalidad del polígono de
Willis.
Diagnóstico

 Estudios hematológicos: En
<45 años con frecuentes
estados protrombóticos por EVC isquémico.
 Examen CV: Investiga
patología cardioembólica
como causa de EVC isquémico y explora otras
causas.
 Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
 Test deglución c/24 hs, III D
2000 ml/24h, IV D
O2 <95%
C/4 hrs 48hs – c/8 24hs

15-25% 24/h

+37,5ºC, IIb

Clase IV D

Clase IV D

Clase IV D
Clase II C
Tratamiento

 Fase aguda:
 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
 Evolución funcional con recuperación completa o casi completa. (4 hrs)

 El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en

TAC inicial.
 Tx farmacológico

Aterotrombótico:
Anticoagulación:
Heparina NF: 40UI/kg, luego 15 UI/kg/d, control TPT 6 hs y
HBPM, IIIb
Antiagregación:
 Asa: 75-325 mg/d, Ia
 Clopidogrel 75 mg/d, Ib
 ASA más Dipiridamol: 50/400 mg/d, Ib

Estatinas: Atorvastatina 80 mg (Ib), Pravastatina, y

Simvastatina
IECAs: Rimipril 10 mg/d (Ib)
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas

 Qx: Tromboendoarterectomía
 Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent
 Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
 Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
Tratamiento

 Prevención secundaria:
 Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y
dislipidemia).
Bravo et al: Fibrilación auricular
en urgencias de Atención
Primaria. Cad Aten Primaria Ano
2011 Vol 18. Pág. 117-122
Dr. Oscar A. Pellizzón: Fibrilación
Auricular y Stroke. Presidente del
Comité de Arritmias. FAC.
http://www.fac.org.ar/fec/stroke01
/llave/s2r2/pelliz.PDF
 Recurrencia AIT
• Escala ABCD2:
– A: Edad.
• >60 años = 1 pto. • Bajo riesgo:
– B: Presión arterial. – 1-3 ptos.
• 1 pto. – Riesgo de IC a 2 días: 1%
– Riesgo de IC a 7 días: 1.2%
– C: Características clínicas.
• Hemiparesia = 2 ptos. • Riesgo moderado:
• Alteración del habla sin hemiparesia = 1 pto. – 4-5 ptos.
• Otros = 0 ptos. – Riesgo de IC a 2 días: 4.1%
– D: Duración del AIT. – Riesgo de IC a 7 días: 5.9%
• >60min = 2 ptos. • Alto riesgo:
• 10-59min = 1 pto. – 6-7 ptos.
• <10min = 0 ptos. – Riesgo de IC a 2 días: 8.1%
– D: Diabetes. – Riesgo de IC a 7 días: 11.7%
• Presente = 2 ptos.
 PREVENCIÓN

Declaración de Luxemburgo (Consejo de la UE en junio de 2004, y la

conferencia de la UE sobre Salud Cardiovascular de 29 de junio de 2005)

Evitar el consumo de tabaco (IIa) y licor (<12 gr, IIb).

Actividad física adecuada (al menos 30 min/día). (Ib)
Dieta saludable. Ib
Ausencia de sobrepeso. (IMC < 25 kg/m2 y evitar la obesidad abdominal).
IIa
Presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. Ia
Colesterol total por debajo de 200 mg/dL (~ 5,2 mmol/L), cLDL < 130
mg/dl (~ 3,4 mmol/L) . Ib
Glucosa < 110 mg/dl (~ 6 mmol/L). Evidencia C
GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008 *
 Infarto cerebral de Causa inhabitual

 7 % de los Ictus
 Más común en < 50 años
 Causas:
 Vasculopatías: Disección arterial, Homocisteinemia
 Infecciosas; Sífilis, Cisticercosis, Herpes zóster.
 Inflamatorias: Enf. Takayasu, Granulomatosis
 Vaosespasmo:Migraña, agonistas adrenérgicos
 Hereditarias: Marfán, Fabry
 Inmunológicas: LES, PTT
 Hematológicas: Trombofilias, Hiperviscosidad
 Enfermedades sistémicas: Eclampsia, paraneoplásicas
 BIBLIOGRAFÍA

 Vilalta M: Enfermedades vasculares cerebrales. 3º ed. Ediciones

MAYO SA, 2012. España

 http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/
HEMORRAGICOS.PDF

 http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/
ISQUEMICO.PDF

 http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf
GRACIAS

GRACIAS
 EVC
HEMORRÁGIC
O
 15-20% de la EVC.
 38%: Sobrevida a 1 año.
 30%: Independientes a los 3 meses.
 HTA: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
 Localización más frecuente: Ganglios basales.
Factores de riesgo
Manifestaciones clínicas

 Súbito o síntomas rápidamente progresivos.

 Déficit neurológico máximo al inicio.
 HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.
 HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clínicas

 Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, náusea y vómito.

 Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos.
 La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
Formas clínicas

 Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.

 Intraparenquimatosa (HIP)
 Subaracnoidea (HSA)
 Intraventricular
 Mixta (HM)
HIP

 Es la extravasación de sangre en el parénquima.

 Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
 Primaria: 85% de los casos.
 Secundaria: HTA crónica o por angiopatía amiloidea.
 Fulminante, agudo (ictus).
 Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Características

 Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la

mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
 Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
 Requiere estancia en UCI.
 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y ganglios
basales).
 Dx clínico (tamaño y localización).
HIP: Métodos complementarios

 Imagenología:
 TAC: Hiperdensidad de la sangre, muestra topografía, vol y estructuras comprometidas.
 RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
 Angiografía por cateterismo:
 Indicada en:
 Toda hemorragia SA.
 Localización en cápsula interna o ganglios basales.
 Jóvenes.
 Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Métodos complementarios

 Fondo de ojo: Estado vascularización.

 Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría.
 Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al
descartar HIP.
HIP: Tratamiento

 Objetivos:
 Reducir PIC.
 Evitar complicaciones.
 Tx de HAS si es >220 mmHg.
 Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo
Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
 Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirúrgico

 Px con hematomas lobares ubicados ≥1 cm de la superficie cortical o ≥30

cc.
 Px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.
 Desplazamiento de línea media ≥ 5mm
 HIC en cerebelo
Pronóstico

 Grave.
 Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
 Depende de:
 Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a
ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
 Tamaño.
 Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
 Intensidad y duración de la crisis HAS.
HSA

 Presencia de sangre en ESA.

 Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
 45% de los px fallece en los primeros 30 días.
 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
 HTA: Principal factor de riesgo.
Aneurismas arteriales congénitos

 Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriológicos,

pediculados, ubicados en polígono de Willis.
 33% complejo cerebral-comunicante ant.
 33% sifón carotideo.
 33% Otras localizaciones.
HSA: Factores de riesgo

 Tabaquismo, alcoholismo.
 AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
 Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos,
disección de arterias IC.
 Coagulopatías y vasculitis del SNC.
Aspectos clínicos

 Grave: 30% de mortalidad inicial.

 Aparición súbita.
 Cefalea muy intensa.
 Aparición asociada a esfuerzos físicos.
 Vómitos en chorro.
 Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
Aspectos clínicos

 Sx meníngeo agudo.
 Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.
 Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.
 Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
HSA: Escalas de valoración
HSA: Manifestaciones clínicas

 Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y

alteración de la conciencia.
 Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
 Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida
del control de esfínteres o abulia).
HSA: Diagnóstico

 TAC
 Confirma el dx desde las primeras 12h.
 93% entre las 12-24h.
 50% 7 días después

 Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
HSA: Diagnóstico

 Punción lumbar
 Sospecha de HSA y TAC normal.
 LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
 TC (-) y LCR No descartan HSA.
HSA: Medidas generales

 Aporte hídrico y de Na+ adecuados.

 Evitar esfuerzos.
 Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
 Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico).
 Profilaxis para TVP
 Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
HSA: Dx diferencial

 Infección causante de Sx meníngeo

 Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos.
 HIP espontánea del hipertenso.
 Meningoencefalitis o abscesos.
 TCE.
 Cefaleas tensionales y migrañas.
HSA: Ruptura de aneurisma arterial
congénito

 Tx:
 Microcirugía:
 Clipado en el cuello del aneurisma.
 Reforzamiento de la pared.

 Endovascular:
 Colocación en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.
HSA: Complicaciones

 Resangrado:
 Desde los primeros días.
 Mortalidad elevada.
 Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.
HSA: Complicaciones

 Vasoespasmo:
 Puede llevar a isquemia.
 Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y
leucocitosis.
 Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral.
 Se presenta en el 4to-10mo día.
 Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas

 Graves 40%:
 23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico.
 35% arritmias cardiacas.
 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
 Hiponatremia:
 Por secreción inadecuada de ADH ó
 Sx perdedor de sal.
Enf. Vascular en jóvenes

 Px entre 16 – 45 años
 5% del total de Ictus
 Más frecuente en negros
 Más común en mujeres
 Relacionados con el consumo de drogas y tóxicos y cambios hormonales.
 Enf. Vascular en jóvenes

 Etiología:
 Criptogénico (21-40%)
 Cardioembólico (10-35%)
 Aterotrombótico (25%)
 Ictus por arteriopatía inflamatoria: infecciosa, autoinmune, vasculitis
primaria SNC (angeítis), Enf. Takayasu.
 Enf. Sistémicas: Amiloidosis, Enf. Crohn. Paraneoplásicas, etc.
 Embarazo, parto y puerperio (angiopatía postparto)
 Fármacos
 Migraña
 BIBLIOGRAFÍA

 Vilalta M: Enfermedades vasculares cerebrales. 3º ed. Ediciones

MAYO SA, 2012. España

 http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/
HEMORRAGICOS.PDF

 http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/
ISQUEMICO.PDF
GRACIAS

GRACIAS