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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

LICENCIATURA EN MEDICINA

ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
NEUROLOGÍA

DR. GUILLERMO ENRIQUEZ CORONEL

ESCOBAR ROJAS MICHELLE RENEE


ENFERMEDAD CEREBRAL VASCULAR
● La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un
síndrome clínico caracterizado por el rápido
desarrolllo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24 h, sin otra causa
aparente que el origen vascular.
● Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y
hemorragia.
ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
CONTEXTO HISTÓRICO

Miller Fisher 1958:

• Episodio de déficit focal neurológico o


alteración de la visión monocular originado por
la isquemia de un territorio vascular, cerebral o
retiniano que revierte sin dejar síntomas ni
signos en un plazo no superior a 24 horas

Kimura 1999:

• Demuestran que la duración del AIT tiene una


correlación significativa con la presencia de
anormalidad arterial o cardíaca
La necesidad de redefinir el concepto de AIT fue
promovida por dos motivos. DEFINICIÓ
N
Técnicas de neuroimagen más
sensibles, han demostrado que
Limite arbitrario <1hr hasta dos tercios de los
pacientes mostraban lesiones
agudas de infarto.

 
En consecuencia, el ataque isquémico transitorio ahora se
define como síntomas de accidente cerebrovascular
transitorios que se resuelven por completo sin evidencia de
infarto en la resonancia magnética. 
PREVALENCIA
Se estima que en los Estados Unidos se presentan
aproximadamente 200.000 a 500.000 casos de AIT
cada año.

ESTUDIO DE ROTTERDAM

Según este estudio, la prevalencia de El AIT es una urgencia y una oportunidad


AIT es 1.9% en pacientes de 55 a 64 para la prevención dado que el riesgo de
años edad, 3.5% en pacientes de 65 a ACV es elevado
74 años de edad, 4.3% en pacientes de
75 a 84 años de edad, y 5.1% en
aquellos de más de 85 años de edad.
FACTORES DE RIESGO

Diabetes

Resistencia a la insulina

Consumo excesivo de alcohol

Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como 


infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)

Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)

Hipercoagulabilidad
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
Accidente
cerebrovascula
r previo

Edad avanzada

Antecedentes
familiares de
accidente
cerebrovascula
r

Sexo
masculino
CIRCULACIÓN
CEREBRAL
CIRCUITO CAROTIDEO O
TERRITORIO ANTERIOR
(carótidas, cerebral media, cerebral
anterior)

CIRCUITO POSTERIOR
(espinal, basilar, cerebral posterior).
FISIOPATOLOGÍA● El AIT es el resultado de la interrupción del flujo sanguíneo
que puede producirse por varios mecanismos
fisiopatogénicos

a) ateroesclerosis, de
pequeños o grandes vasos
Dos mecanismos dan cuenta
de la mayor parte de las
lesiones b) embolismo, originado en el
corazón (cardioembolismo), o
en las arterias desde trombos
en placas ulceradas.

Otros mecanismos menos frecuentes, son: vasculopatías asociadas a


enfermedades infecciosas o inflamatorias, vasoespasmo producido
por agentes simpaticomiméticos (cocaína), estados de
hipercoagulabilidad.
ATEROESCLEROSIS

Las lesiones de
aterosclerosis son el
resultado de una variedad
de complejos procesos
patogénicos, en los que
intervienen diferentes
factores:

- Formación de células
espumosas
- Acumulación de
lípidos extracelulares
CARDIOEMBOLISMO

Se debe a la oclusión de una


arteria cerebral por un embolo
originado a partir del corazón.

La trombosis y el desprendimiento
del trombo, lo que determina en
última instancia que la enfermedad
se manifieste clínicamente.
CUADRO CLÍNICO
AMAUROSIS MONONUCLEAR
Consiste en una breve alteración TRANSITORIA
de la visión ipsilateral a la enfermedad carotídea.

Su tiempo de alteración es breve, entre uno a cinco minutos, raramente


mayor de 30 minutos.

En 15-20% los pacientes lo describen como una cortina que cae


frente al ojo.

Los episodios ocurren sin acompañarse de déficit neurológicos


de otras ramas de la arteria carótida interna.

El ataque mejora en forma lenta y uniforme

En algunas ocasiones toma la forma de defecto en cuña del campo


visual, visión borrosa súbita o raramente como luz brillante.
ARTERIA CEREBRAL
Hemiparesia e hipoestesiaANTERIOR
contralateral de predominio crural

Disartria

Incontinencia urinaria

Apatía, abulia, desinhibición

Mutismo acinético en caso de


daño bilateral
ARTERIA CEREBRAL
M1MEDIA
Hemiplejia e hipoestesia contralateral,
hemianopsia homónima, desviación forzada de la
mirada, alteración del estado de conciencia y
afasia si se afecta el hemisferio dominante
M2- Hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria,
M3 afasia si se afecta el hemisferio dominante, y
hemiamopsia homónima en compromiso de M2
M4 Si el daño es en la porción M4, presentará los
mismos signos y síntomas, pero de forma menos
severa, y presentará más afectación de funciones
corticales como el lenguaje.
ATAQUES HEMISFÉRICOS
La manifestación clínica de
estos episodios varía
dependiendo de la localización y Disfasia y confusión, junto
severidad de la isquemia
cerebral con la desorientación
espacial.
La mayoría de los síntomas son
atribuibles al compromiso de los
territorios distales de la arteria La mayoría de los
Una manifestación
cerebral media. síntomas signos
poco frecuente son
compromete la región
los episodios de
inferior de la cara y la
"temblor de
porción distal de
Los síntomas comunes incluyen extremidad".
brazo y mano.
alteraciones motoras o
sensitivas de la extremidad
contralateral.
ATAQUES DEL TALLO CEREBRAL
(CIRCULACIÓN VÉRTEBRO-BASILAR)
El cuadro clínico es diverso, dado que la circulación posterior sostiene una gran cantidad de
estructuras sensorimotoras.

Diplopia (horizontal
Vértigo Disartria
o vertical

Debilidad o
parestesias focales
Ataxia Debilidad bifacial
o generalizadas
(uni o bilaterales).
ATAQUES DEL TALLO CEREBRAL
(CIRCULACIÓN VÉRTEBRO-BASILAR)

Lateropulsión

Visión oscura o borrosa

Visión en túnel

Cambios pupilares

Ptosis

Parálisis de la mirada conjugada

Disartria y disfagia.
ATAQUES DEL TALLO CEREBRAL
(CIRCULACIÓN VÉRTEBRO-BASILAR)

Síntomas
alteración de
menos comunes
memoria
son: el tinnitus

Confusión, Hemibalismo y
somnolencia, hallucinosis
sordera peduncular.
RECURRENCIA

Todo paciente con AIT tiene


un riesgo elevado para
desarrollar un ACV que varía
según la población
estudiada.
IMPORTANCIA CLÍNICA DEL DIAGNÓSTICO DE
AIT
El AIT confiere un riesgo Se estima que hasta 10.5%
aumentado de infarto de pacientes dados de alta
cerebral en los 90 días del servicio de urgencias
subsiguientes al ictus, y en con diagnóstico de AIT
particular en las primeras 48 sufren un infarto cerebral en
horas. los siguientes 90 días.

Entre los pacientes que


Aproximadamente la mitad
sufren un AIT se estima que
de los infartos cerebrales
hasta 25% reingresa al
que siguen a un AIT ocurren
hospital con un infarto
en las primeras 48 horas
cerebral o con alguna otra
después de éste.
patología cardiovascular.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL
PACIENTE
El diagnóstico de AIT es enteramente clínico, los exámenes
paraclínicos son útiles para descartar infarto o hemorragia cerebral y
para determinar el mecanismo fisiopatológico responsable del AIT.

En el interrogatorio el clínico debe tratar de determinar el perfil


temporal del evento y el territorio vascular comprometido

Debe prestarse especial atención a la presencia de síntomas de más


de 10 minutos de duración, síntomas motores, y afasia, pues dichos
síntomas acarrean un mayor riesgo de infarto cerebral
EXPLORACIÓN FÍSICA
• La auscultación cardíaca permite determinar si existe
fibrilación auricular o soplo sugestivo de valvulopatía.
• La presencia de frote pericárdico puede indicar infarto
EXAMEN del miocardio reciente que ocasiona embolismo
CARDIOVASCULAR cerebral

• Debe ser normal en pacientes con AIT.


• La presencia de síntomas neurológicos focales
sugiere que el AIT aun esta en curso o que el
EXAMEN paciente tiene un infarto cerebral.
NEUROLÓGICO
DIAGNÓSTICO

● Estudios básicos (a realizar en todos los


casos):
– Hemograma, VSG, glucemia, urea,
electrolitos, lípidos
– Estudio de coagulación
– Electrocardiograma
– Radiografía de tórax
– TC sin contraste (la RM, incluyendo
secuencias sensibles al sangrado y “de
difusión”, puede ser de elección si está
disponible)
– Estudio neurosonológico (Doppler
continuo/dúplex TSA/DTC)
NEUROIMÁGENES La RNM-d es la mejor técnica
para identificar lesiones nuevas
y puede identificar infartos
cerebrales hasta en un tercio de
los pacientes con AIT

Si no es posible realizar una RM


debe practicarse una TC
idealmente con una angiografía
por tomografía computarizada
(angioTC).

La angioTC permite visualizar


los vasos cervicales y el
polígono de Willis en forma
simultánea
IMÁGENES VASCULARES

El eco-doppler de vasos del


cuello (EDC), la angioRNM, y
la angio-TAC son útiles para
estudiar la carótida
extracraneana
¿Cuándo debe internarse a un
paciente con AIT?

Admitir a pacientes con AIT facilita y acelera la realización de estudios,


aspecto de gran importancia para definir individuos con mayor riesgo.

Favorece la aplicación oportuna de trombolíticos en quienes instalan


un ACV.

Debe ser considerada en pacientes con AIT en las 24 a 48 horas


precedentes, y recomendada para pacientes con síntomas recurrentes
TRATAMIENTO
ETAPA AGUDA
El objetivo principal es mejorar el flujo sanguíneo comprometido.

Debe colocarse al Administrarse


paciente con su solución salina por
cabeza a 0º respecto vía endovenosa (no
a la horizontal usar dextrosa al 5 %)

Evitar la hipotensión
arterial.
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

Tratamiento antitrombótico Debe comenzarse lo antes posible con agentes antitrombóticos


luego de excluir, mediante neuroimágenes, hemorragia intracraneana.
.

En pacientes La dosis debe ser


La dosis inicial de
alérgicos puede reducida a 81 mg de
aspirina es de 160 a
usarse clopidogrel aspirina o 75 mg de
325 mg.
300 mg. clopidogrel diarios
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TROMBOLISIS
ANTICOAGULANTE

No se aconseja utilizar anticoagulantes en la etapa Los pacientes que desarrollan un ACV luego de un
aguda del AIT. AIT son candidatos a recibir agentes trombolíticos

Droga tiempo- dependiente, sus beneficios son


El riesgo de hemorragia cerebral aumenta con el
evidentes dentro de las 3 horas de iniciados los
tamaño del infarto
síntomas.
PREVENCIÓN
AIT es una situación de riesgo para presentar un ACV por lo que elaborar una estrategia de
prevención es el aspecto más importante en el cuidado de estos pacientes.

Estenosis • Cuando se asocia a una estenosis


carotídea ipsilateral, se deberá

carotídea someter al
endarterectomía
paciente a una

Fibrilación • Deben recibir


anticoagulante para
tratamiento
prevenir

auricular recurrencias y disminuir riesgo de


ACV
PREVENCIÓN
Es recomendable informar y estimular a los pacientes
para que inicien tratamientos para dejar de fumar
(psicoterapia, farmacológico)

,Debe aconsejarse sobre la implementación de actividad


física de intensidad moderada, al menos tres veces a la
semana y por un período mínimo de 30 minutos.

Es necesario un control adecuado del peso a través de


un programa de ejercicios y dieta.
BIBLIOGRAFÍA
• Arauz-Góngora, Antonio, Coral-Casas, Juliana, & Leyva-Rendón, Adolfo. (2005). Isquemia cerebral
transitoria: Conceptos actuales. Archivos de neurociencias (México, D.F.), 10(4), 250-254.
• Barreto F, Palacios Sánchez M., (2014) “Ataque isquémico transitorio: incidencia de accidente
cerebrovascular fatal seguimiento a seis meses ” 23(4): 267-275 2
• Carlson D, (2014) “Artículo especial: Accidente isquémico transitorio” Publicación digital de la 1ra
Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica
Médica Facultad de Ciencias Médicas. 1--7
• Panagos P. (2011) “Transient ischemic attack (TIA): The initial diagnostic and therapeutic dilemma” The
American journal of emergency medicine. 30 (9), 1-10

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