Enfermedad

Cerebrovascular

Dr. JAROMIR
PASTORA
 Enfermedad
Cerebrovascular
Se definen como procesos patológicos donde hay un área
cerebral afectada de forma transitoria o permanente, bien
sea por causas:

• Isquémicas (ECV isquémico)

• Hemorrágicas (ECV hemorrágico)
• Daño congénito o adquirido en los vasos sanguíneos
(aneurismas y malformaciones arteriovenosas cerebrales)

Y así interrumpiendo el aporte de oxígeno y nutrientes,

causando daño del parénquima cerebral
 Epidemiologia del ECV

● Afectan principalmente a personas de edad media y avanzada.

● Responsables de hasta el 10% del total de muertes en el mundo y uno de los principales motivos de
hospitalización y de utilización de recursos económicos de los sistemas sanitarios

● 5ta casua de muerte en Estados Unidos

● En > de 55â, la prevalencia es de 4-12 por cada 1.000 habitantes al año
● En > de 65â, entre 46,1 - 73,3 por 1.000 habitantes al año.

● Morbilidad
● - 29%, de los pacientes que sufren un ECV han fallecido en el 1er año
● - >30%, no tienen capacidad de vivir de forma independiente
● - 16%, deben permanecer ingrezados en centros médicos de larga estancia
Fisiopatología del ECV
La actividad metabólica del cerebro causa altas demandas de O2 y glucosa que son transportados por la
sangre, dependiendo estrechamente de la integridad del árbol vascular y de la circulación sanguínea para
su correcto funcionamiento.
Se ha estimado que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) medio en los adultos jóvenes es de 54 ml/100
g/min, y como el peso medio del cerebro es de 1.400 g, el FSC global sería de 756 ml/minuto, lo que
corresponde aprox el 15% del gasto cardíaco.
El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral, puede compensarse con un sistema de
colaterales, sobre todo las arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de
Willis y, menor grado, las arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales.
Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y calibre de los diversos vasos colaterales,
pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo.
 IRRIGACIÓN
DEL CEREBRO
 Enfermedad
Deficit neurológico de inicio súbito como consecuencia de un
Cerebrovascular suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro secundario a
la oclusión total o parcial de una arteria cerebral.
Isquémico
● Accidente Isquémico transitorio
se caracteriza por un déficit neurologico transitorio seguido de
recuperación rápida de las funciones neurológicas ● Causas Frecuentes
(generalmente en menos de una hora) sin evidencia de  Aterotrombosis
cambios permanentes asociados con infarto en las imágenes
cerebrales.
 Cardioembolia
● Ictus Estable  Trastorno arterial (infarto
 El infarto cerebral estable es el que no muestra modificaciones lacunar): Lipohialinosis
de la sintomatología inicial, al menos durante 24 horas en el
sistema carotídeo, y 72 horas en el sistema vertebrobasilar. 
 Otras causas

● Ictus Progresivo
El infarto cerebral progresivo es aquel cuyas manifestaciones
clínicas iniciales  evolucionan hacia el deterioro del tejido
cerebral, sea por acentuación o bien por agregarse nuevos
síntomas o signos. 
Síndromes Vasculares
Síndromes
Cerebral Hemiparesia y hemihipoestesia crural
Anterior (pierna contralateral), apraxia de la
marcha e incontinencia urinaria.

Vasculares Cerebral Media Hemiparesia e hipoestesia Facio-braquial

(contralateral), hemianopsia homónima,
desviación oculocefálica (los ojos ven
hacia el lado del problema), afasia (si se
afecta hemisferio dominante), agnosia (si
se afecta hemisferio no dominante)

Cerebral Hemianopsia homónima respetando la

Posterior visión macular, también se pueden asocia
alexia, acalculia

A. Coroidea Sindrome de las 3 H, hemianopsia,

anterior hemiparesia, hemihipoestesia

Arterias Infartos lacunares, grandes: Hemiparesia

Lenticuloestriad contralateral (cara, mano y pierna +
as afasia), pequeños: Sx motor incompleto
(cara y mano)
Enfermedad cerebrovascular hemorrágico.
Evento neurológico agudo que afecta al tejido cerebral y
compromete el estado neurológico del paciente, causado por
una hemorragia parenquimatosa o intracraneal.
Hemiparesia (HP)
Hemipoestesia (HHE) Cerebelo.
Desviacion oculocefalica de la mirada hacia el
lado lesionado (DOC).
Deficit del nivel de consciencia (DNC)
Snd. Talámico: Alodinia con hiperpatía
Hemorragia intraparenquimatosa:
Extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral, secundaria a una rotura
vascular espontanea no traumática cuya forma, tamaño y localización es muy variable.
Síntomas:
Cefalea de inicio súbito y depresión del nivel de consciencia, es mas común en ancianos.
Hemorragia subaracnoidea:
Invasión o presencia de sangre en el espacio subaracnoideo por rotura de un
aneurisma intracraneal (2do) o por un trauma directo (1ro), donde ocurre
contaminación del flujo cerebro-espinal.

Síntomas:
Cefalea súbita, signos meníngeos como la rigidez de nuca, nauseas, vómitos,
fotofobia y depresión del estado de consciencia, es mas común en jóvenes.
Aneurisma: dilatación o
adelgazamiento de la pared
arterial por perdida de
elastina, causado
frecuentemente por:
-HTA descompensada,
durante muchos años.
-Ateroesclerosis.
Angiopatia amiloide:
Los amiloides (proteínas), se acumulan en las paredes de las arterias del
encéfalo, lo cual ocasiona rigidez de las mismas y es mas común en personas de
>55 años.

Malformaciones arteriovenosas:
Maraña anormal de vasos sanguíneos
que conectan arterias y venas,
interrumpiendo el flujo sanguíneo y
la circulación de oxigeno.
Mecanismo de Monroe-Kelly.
Guía la homeostasis de la presión intracraneal normal, si el cráneo
está intacto, la suma de los volúmenes del cerebro, tanto liquido
cefalorraquídeo como el volumen de sangre intracraneal, serán
constantes.

Debido a que el encéfalo está dentro de una estructura rígida y no

expandible, al haber una hemorragia, este libera presión
acelerando la salida de dichas sustancias, para dejar un mayor
espacio al hematoma. Si este llega a desplazar estructuras fuera de
su sitio, forma las llamadas hernias.
Subfalcina.

Central.

Transtentorial.

Cerebelo-amigdalar.
 ● Sindrómico
Diagnóstico ● Topográfico
● Etiológico
Examen físico

Estudios hematológicos

Tomografía computarizada

Ecografía de la carótida

Angiografía cerebral

Ecocardiograma

Electroencefalograma
+ Angiografía cerebral
Tratamiento
Durante la evaluación y la estabilización iniciales pueden requerirse medidas
sintomáticas como las siguientes
• Soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria si la disminución de la
conciencia o la disfunción bulbar compromete la vía aérea
• Suplemento de oxígeno solo si es necesario para mantener la saturación de
oxígeno > 94%

• Corrección de la hipertermia (temperatura > 38° C) mediante el uso de un

fármaco antipirético e identificación y tratamiento de la causa de la hipotermia
Prevención secundaria.
• Se refiere a la modificación y tratamiento de factores que contribuyen a
incrementar la recurrencia. Son de especial importancia el manejo de la HAS,
diabetes y dislipidemia. Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra
angular en los IC por ateroesclerosis, en los IL e IC de causa no determinada .
• Los antiagregantes plaquetarios con evidencia probada son: aspirina a dosis
de 75 a 325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinación de aspirina más
dipiridamol de liberación prolongada .
 GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN