15.

AVC ISQUÉMICO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR O ATAQUE CEREBRAL (STROKE): alteración aguda de la circulación que se
manifiesta por un déficit neurológico focal repentino y/o cefalea intensa con signos meníngeos instalados en
el curso de minutos u horas. La magnitud del déficit clínico refleja tanto la localización como el tamaño de la
lesión. Puede ser de 2 tipos:

 Isquémico (85%):
Trombotico o Embolico
(fragmento que viaja del
corazón o vaso más de
gran calibre para uno
vaso más pequeño)
 Hemorrágico: HSA, HIC

Isquemia Cerebral: déficit

en el flujo sanguíneo cerebral < 45ml / 100 g/m.

Causas de ACV isquémico:

 Enfermedades vasculares y cardiacas: ateroesclerosis o displasia fibromuscular (arteritis, disección de

supraaorticas, estenosis carotídea, miocardiopatía dilatada)
 Alteraciones en la composición de la sangre circulante: trombocitosis, policitemia, anemia
 Cambios hemodinámicos:
o Hipotensión: paro, arritmias, hipotensión ortostática
o Espondilosis cervical con compresión de arteria vertebral
o Cortocircuito anormal de la sangre (MAVs, Fistula carotido-cavernosa)

Clasificación en Tiempo:

 AIT - accidente isquémico transitorio: déficit neurológico isquémico focal y reversible que dura < 24hs
(generalmente menos de 1 hora) con recuperación completa.  de entidad de Diagnóstico Clínico. Son una
disfunción neurológica focal, la duración usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse en
cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo de un ACV completo o
establecido. Las alteraciones neurológicas difusas no deben aceptarse como evidencia de accidente isquémico
transitorio.
 DNIR - déficit neurológico isquémico reversible que dura entre 24 y 72 hs.  es un trastorno neurológico
agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres semanas. Es poco intenso, habitualmente se denomina
ACV leve o ACV poco intenso y las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete días con recuperación
ad integrum de las mismas.
 ACV Isquémico en Evolución o Completo o consolidado: instalación aguda de signos clínicos que reflejan
una disfunción focal o global del cerebro, de causa vascular, que tiene duración > 24hs.  dejando
secuelas.

 Para el ACV en evolución no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresión de las
lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24 horas. La mayoría de los ACV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos
que pueden tardar días en manifestarse. También vemos que entre un AIT y el ACV en evolución, hay una tendencia a la similitud en
cuanto al desarrollo temporal, sin embargo la presencia de secuela o no, hace la diferencia entre un defecto isquémico transitorio y
un ACV en evolución.

Áreas de penumbra: área que rodea a la región

cerebral infartada en la que la reducción del flujo
altera la función, pero NO es tan severa como para
generar un infarto irreversible.  El área de
penumbra isquémica se caracteriza por tener un flujo
sanguíneo cerebral reducido sin propiedades de
excitabilidad eléctrica, pero donde no se perturban
irreversiblemente los gradientes de iones.

Clasificación TOAST  "Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment" para la etiología del ataque cerebrovascular
isquémico, presenta cinco grupos de diagnósticos etiológicos que son: Cardioembólico, Ateroesclerosis de grandes
vasos o infarto aterotrombótico, Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial o infarto lacunar, Causa Inhabitual e
indeterminado que este a su vez se subdivide en 3 categorías que son a) por estudios no realizados, b) por más de una
causa y c) causa desconocida por estudios normales. Se basa en la clínica del paciente, resultados de estudios de
imagen a nivel encefálico tales como Tomografía Axial Computarizada (TAC) y Resonancia Magnética Nuclear (RMN),
una valoración cardiaca mediante Ecocardiograma, que de preferencia debe ser Transesofágico y Ecografia Doppler de
Vasos de Cuello, además de estudios de laboratorio en búsqueda de estados protrombóticos.

1. Ateroesclerosis de Gran vaso:

 Estenosis > 50% u oclusión de una arteria cerebral mayor o rama cortical
 La presentación clínica depende del área afectada:
o Territorio carotídeo (anterior): déficit motor y/o sensitivo en el hemicuerpo contralateral, con
afasia si es hemisferio dominante
o Territorio Vertebrobasilar (posterior):
 Síndrome talámico: déficit sensitivo con dolor e hiperestesia contralateral
 Síndrome alternos: déficit sensitivo-motor
contralateral con déficit de pares
craneales ipsilateral
 Sindrome Vertebrobasilar: diplopía,
vértigo, disartria, ataxia, nistagmos, o una
combinación de estos signos
 2. Cardioembólica

 Oclusión arterial secundaria o embolia de origen cardiaco o

arterio-arterial, arteria silviana más frecuente. Pudiendo provocar
el temido y conocido infarto maligno, que se puede provocar por
obstrucción de la arteria silviana o de la carótida interna y
generando un infarto con grand desplazamiento de línea media
por el edema y puede llegar a ser cirurgico.
 La causa más frecuente es la FA – fibrilación auricular
 Causas: FA, válvula mecánica, trombo en AI o VI, IAM < 4 semanas, acinesia ventricular, mixoma de AI,
Endocarditis infecciosa, miocardiopatía dilatada.

3. Oclusión de pequeños vasos

 Oclusión de las ramas perforantes pequeñas o de las arteriolas

 Localizados en estructuras profundas
 Oligoasintomaticos (poco síntomas) >>> Buena recuperación
 Síntomas lacunares:
o motor puro (brazo posterior de la capsula interna – Paresias hemicuerpo Facio-braquio-crual).
o sensitivo puro (afectación a nivel de núcleo ventral posterolateral del talamo.
o ataxia hemiparesia (por afectación del brazo anterior de la capsula interna).
o disartria mano torpe (por afectación del brazo anterior o de la rodilla de la capsula interna
contra lateral al hemicuerpo afectado).

 Imágenes: lesión de tronco a nivel subcortical son muy pequeñas ( < 1,5cm) por eso en tomografía es
bastante difícil de verlas y se ver mejor en la resonancia magnética.
Clínica:

 Cortical:
o afasia/apraxia,
o déficit cognitivo,
o déficit del campo visual,
o neglect,
o déficit desproporcionado
 Tálamo Capsular/Tronco:
o pares,
o síndromes alternos,
o ataxia/vértigo,
o sensitivo o motor puro,
o déficit proporcionado.

Tomografía (TC) y Resonancia (RMN)

 TC:
o
Durante las primeras 24-72 hs pueden no observarse lesiones
o
Signos Indirectos:
 asimetría de surcos por edema,
 desplazamiento de estructuras,
 perdida de la diferenciación SG/SB,
 núcleo lenticular hipodenso (hasta 82% dentro de las 6H)
 vaso hiperdenso (signo de la cuerda = una hiperdensidad generalmente en los vaso que
está el trombo (a nivel de art cerebral media)  peor pronóstico)
 RMN (difusión / perfusión):
o Tiempo de difusión y perfusión van a ser los más específicos para detectar infarto.
o S: 88-100% / E: 95-100%
o La imagen vascular no debe retrasar el tt° de los pct que comenzaron con sitomas hace < 3h.

Ejemplos:

TC: en un corte axial donde vamos a

identificar esta hipersendidad
espontanea (Flechas en A, B, C) en
territorio Silviano (que deberse a el signo
de la cuerda).
TC: - Signos indirectos:
 pérdida de diferenciación entre gris y
blanca y la pérdida de surcos.
 Borran los surcos
 Imágenes hiperdensas, que puede
verse después de las 24h
generalmente

RMN:
 En los tiempos de difusión vemos una
hiper-intensidad a nivel del tronco y
pedúnculo y corteza.

Evaluación Inmediata

 ABC
 Grado de déficit Neurológico (escala NIHSS - NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE)

La National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) es una escala empleada para determinar gravedad,
tratamiento y pronóstico en el ACVI. Está constituida por 11 ítems que permiten explorar de forma rápida:
funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos
permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos respecto al
estado basal). Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad neurológica en varios grupos: 0: sin
déficit; 1: déficit mínimo; 2-5: leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; > 20: grave. La puntuación global
inicial tiene buen valor pronóstico, considerando que un NIHSS < 7 se corresponde con una excelente recuperación
neurológica y cada incremento en un punto empeoraría la evolución. Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS
>17 ya se considera de muy mal pronóstico. Otra de las ventajas de esta escala es que predice la respuesta al
tratamiento trombolítico, y según la puntuación, que estima la gravedad del ictus, se recomienda o no la
administración del tratamiento (recomendado en rango NIHSS 4-25). Algunas limitaciones que presenta esta escala
son que los infartos en el territorio de la ACM izquierda puntúan más alto que los del lado derecho, ya que hay
mayor afectación de funciones corticales; además no permite buena valoración en los ictus vertebrobasilares.
 Comorbidades
 Excluir Causas que simulen un stroke.
o Diagnóstico diferencial:
 Encefalopatía hipertensiva: cefalea, delirio, hipertensión, edema cerebral
 Hipoglucemia: historia de DBT, glucemia baja, disminución del nivel de conciencia
 Migraña complicada: historia de eventos similares, aura, cefalea
 Crisis comiciales: historia de crisis, descargas EEG, posictal.
 Desorden de Conversión: no pares, distribución no vascular, examinación inconsistente

Manejo en guardia

 Recomendado: ABC, monitoreo cardiaco, acceso IV, oxigeno SO2 < 92%, medir glucemia
 NO recomendado: dextrosa en pacientes no hipoglucémicos, hipotensión, excesiva disminución TA,
excesivos fluidos IV

Tratamiento

 En Fase aguda:
o Medidas generales: prevenir hipoxia, hipertermia, hiperglucemias y elevación excesiva o
descenso brusco TA
o HTA: Labetalol / TA no controlada: Nitroprusiato de Sodio (Sistolico arriba de 200mmhg

 Fibrinolisis con RTPA

o Indicación:
 ACV isquémico < 3hs de instauración de los síntomas
 Pacientes < 80 años (cuidado debido a las cormobidades que la edad)
 Puntuación escala NIHSS < 25 puntos
 Ausencia de alguno de los criterios de exclusión
 Presencia: hemorragia en la TC previa, presentación clinica sugestiva de Esa,
déficit neurológico escaso, escala NIH > 25, convulsiones al inicio del ictus, TA>
185/110, ACV en 3 últimos meses.
o Manejo de la TA:
 Monitoreo TA 15 minutos durante y luego por 2hs, cada 30 minutos por 6hs, cada 1hs
por 16 hs
 TAS ≤ 185 y TAD ≤ 110 para iniciar rTPA
 Luego de rTPA mantener por 24hs < 80/105
o Criterios de exclusión para Fibrinolisis IV
 Presencia de hemorragia en la TAC previa.
 Presentación clínica sugestiva de Esa, incluso con TAC normal.
 Deficit neurológico escaso o sintomas que mejoran rapidamente.
 Escala NIH > 25 puntos.
 Convulsiones al inicio del ictus.
 Diátesis hemorrágica.
 TA > 185/110 mmHg o necesidad de manejo iv reducirla.
 Glucosa en sangre > 400 o < 50 mg/dl.
 Historia de ACV previo y DM concomitante.
  ACV en 3 últimos meses
 Hemorragia grave manifiesta o reciente.
 Antec de lesion de SNC: hemorragia, neoplasia, aneurisma, cirugía.
 Patologia grave concomitante (endocarditis, pancreatitis, ulcera gastrica reciente,
aneurisma art, etc.)
 Cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses.
 Antiagregación
o AAS:
 325 mg/día dentro de las primeras 48hs
 Reduce riego de recurrencia en 20-30%
 Reduce mortalidad a medio prazo.

o Clopidogrel:
 antiagregante de segunda elección, en pct que esta contra indicado la AAS

Medidas de Prevención: Controlar FRCV

Prevención primaria:

 Tratamiento de HTA
 En pacientes post-IAM
o Anticoagulante oral (mantener RIN 2-3)
o Estatinas (incluso con niveles de colesterol normal)
 Control de actores de riesgo cardiovasculares tratamiento adecuado de HTA, diabetes, dipensa,
obesidad
 Abandonar el cigarrillos consumir una dieta rica en frutas y verduras y baja en sodio y grasas; Realizar
actividad aeróbico de forma regular
 Administración de aspirina que puede indicarse en pacientes con multiples factores de riesgo al mismo
tiempo

Prevención Secundaria:

 Patología vascular cerebral con origen en territorio carotideo o Vertebrobasilar

o Antiagregación con AAS o Clopidogrel
o Endarterectomía carotídea: estenosis carotidea sintomática >70% de la luz
 Patología Vascular cardioembólica
o Anticoagulación oral (NO en la fase aguda)
 Control estricto de los factores de riesgo cardiovasculares y abandono del cigarrillo
 Administración de aspirina en dosis de 81 a 325 mg/d. El clopidogrel o la ticlopidina están indicados en
pacientes contraindicaciones para recibir acido acetilsalicilico (AAS).
 Anticoagulacionen pacientes con fuente emboligena cardiaca documentada (FA, miocardiopatia dilatada
aguda, trombos auriculares, Valvulopatías, endocarditis, etc.): si hay contraindicaciones, deben recibir
AAS a dosis máximas
 En pacientes con estenosis de vasos de cuello menor del 70%, AAS 81-325 mg/d. En casos de isquemia
por enfermedad de pequeños vasos, si se repitiera episodio de AIT aun en tratamiento con AAS, la
combinación de AAS mas dipindamol ha demostrado reducir el riesgo de nuevos eventos, no así la
 combinación con ticlopidina o clopidogrel. (El tratamiento quirúrgico de la estenosis carotidea se
discutirá en el capitulo 7).
 La anticoagulación en pacientes con AIT no cardioembólicos a repetición es discutida.

Trombolisis Intraarterial - por cateterismo en angiografía con contraste.

o ACV isquémico < 6hs de instauración de síntomas

o Sospecha de oclusión de gran arteria
o No candidatos a rtPA EV – si pasan las 4h o las 6hs
o Sin evidencia de hemorragia intracerebral
o La disponibilidad de Trombolisis intraarterial no debe imposibilar la administración intravenosa
del rTPA