EVC

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

Entre todas las enfermedades Neurolgicas,

la Enfermedad Cerebrovascular es
la primera en frecuencia e importancia.

Enfermedad
Cerebrovascular

EPIDEMIOLOGA
Epidemiologia
Incidencia Global

se sita como la primera

300 de cada 1.000

200 casos nuevos al ao

causa de invalidez en la edad

personas entre la octava

por cada 100 000 habitantes.

adulta.

y la novena dcadas de la
vida

9% de mortalidad

La incidencia de la enfermedad

La tasa de mortalidad por EVC

para mujeres fue de 27.2,

a nivel mundial

cerebrovascular aumenta de
manera exponencial conforme

mientras que para los hombres,

aumenta la edad

3er causa de muerte

3 por cada 10.000

y principal causa de

personas entre la tercera y

discapacidad

la cuarta dcadas de vida

esa tasa fue de 24.2; del total de

muertes

Daz-Guzmn, J. (2008). Incidencia de Ictus en Espaa. Revista de Neurologa 47 (12): 617-623.

Definicin
La enfermedad cerebrovascular, es un
trastorno caracterizado por el conjunto de
signos
y
sntomas
funcionales
y/o
estructurales, del sistema nervioso central,
en el cual, una rea del encfalo se afecta de
forma transitoria o permanente (necrosis
neuronal y glial), por una isquemia o
hemorragia, estando uno o ms vasos
sanguneos
cerebrales
afectados
por
diversos procesos patolgicos.

Definicin
Segn la Organizacin Mundial de la Salud, la
enfermedad cerebrovascular, es el desarrollo
rpido de signos clnicos de disturbios de la
funcin cerebral o global, con sntomas que
persisten 24 horas o ms, que llevan a la
muerte sin existir ninguna otra causa evidente
que el origen vascular

DEFINICIN DE TRMINOS

Enfermedad
Cerebrovascular

Procesos Patolgicos que llevan a una ECV:

Oclusin de la luz por un mbolo o un trombo.
Ruptura de un vaso sanguneo.
Permeabilidad alterada de la pared de un vaso sanguneo.
Cambios en las caractersticas de la sangre.

Factores de Riesgo
1.Caractersticas individuales y del estilo de vida .

Definidos
Tabaquismo
Alcoholismo
Drogas y Frmacos
Edad, Sexo, Raza
Sedentarismo
Dislipidemias
F. Familiares
F. Econmicos

Factores de Riesgo
Posibles
Anticonceptivos orales
Dieta
Personalidad

2. Enfermedades y marcadores biolgicos

Definidos
HTA
Enfermedades Cardiacas
Arritmias
Cardiopatias isqumicas
Otras Cardiopatias
Posibles
Hiperuricemias
Hipotiroidismo
Hiperlipoproteinemia

FACTORES DE RIESGO

Enfermedad
Cerebrovascular

CLASIFICACIN
A) Asintomtica.
B) Disfuncin cerebral Focal:

Ataque Isqumico Transitorio (AIT).

Ictus
o

Infarto Cerebral

Hemorragia Cerebral

Hemorragia Subaracnoidea.

C) Demencia Vascular.
D) Encefalopata Hipertensiva.

Enfermedad
Cerebrovascular

CLASIFICACIN
Clasificacin de la ECV
de acuerdo a su naturaleza

Matas-Guiu, J. (2008). Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo.

Clasificacin
Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isqumico transitorio) o permanentes
(dao neuronal irreversible).

Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una coleccin
hemtica en parnquima cerebral o espacio
subaracnoideo.

ANATOMA DEL ENCFALO

UBICACIN: Esta ubicado en la
cavidad craneana.
PESO: Aproximadamente 1200 A
1300 grs.
APORTE SANGUINEO: 1000 ml
de sangre que equivale al 20%
del GC.
CONSUMO DE OXIGENO: 3-5ml/
grs de Tejido Cerebral.
CONSUMO DE GLUCOSA: 5,77,6mg/100grs de Tejido Cerebral.

El encfalo est irrigado

por
dos
arterias
cartidas internas y dos
arterias
vertebrales,
stas cuatro arterias se
encuentran
en
el
espacio subaracnoideo
y
sus
ramas
se
anastomosan sobre la
superficie inferior del
encfalo para formar el
circulo
cerebral
(Polgono de Willis

Irrigacin cerebral arterial

Depende de 2 sistemas:
S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna y
externa.
Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.

Irrigacin cerebral arterial

S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).

Irrigacin cerebral arterial

Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que ante
riesgo isqumico funciona como
va alternativa regulando la
circulacin y asegurando el FS.
Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.

Flujo sanguneo cerebral

Vol de sangre que atraviesa un territorio
del encfalo en cierto tiempo.
Es directamente proporcional a la presin
de perfusin cerebral e inversamente
proporcional a la resistencia vascular
cerebral.

Flujo sanguneo cerebral

N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con
disfuncin neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad
neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular

en 6min

ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isqumica
80%
Isquemia
cerebral
transitoria 20%
Ateroesclerosis
de grandes
vasos
Cardioembolismo
Indeterminado

Trombosis
venosa
central 5%

Hemorrgica
15-20%
Infarto
cerebral
80%

Hemorragia
intracerebral
10-15%

Enfermedad de
pequeo vaso

Otras causas

Hemorragia
subaracnoidea
5-7%

EVC
ISQUMICO

Factores de riesgo
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto

Clasificacin
ISQUMICO
Es la que se produce como consecuencia de la
oclusin de un vaso sanguneo intracraneal por:

Trombosis
Embolia
Ataque transitorio de isquemia
Infarto lacunar de pequeos vasos

EVC isqumico

Etiologa de EVC isqumico

Enfermedad ateroesclertica de los grandes
vasos.
Enfermedad arterial de pequeos vasos.
Embolias (cardiacas, arco artico, carotdeas,
vertebrales).
Mecanismo hemodinmico.
Vasculopatas inflamatorias o inmunolgicas.
Trastornos de hipercoagulabilidad.
Causa no determinada.

EVC isqumico Transitorio

El ataque isqumico transitorio (AIT) se defina clsicamente
como un episodio de disfuncin cerebral focal o monocular de
duracin inferior a 24 horas,
causado
por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por
una embolia arterial asociada a cualquier enfermedad arterial,
cardiaca o hematolgica.
Segn el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en
carotdeo
vertebrobasilar
indeterminado

Segn su funcin de sus manifestaciones

clnicas puede ser
retiniano (amaurosis fugaz o ceguera
monocular transitoria)
hemisfrico cortical,
lacunar o atpico

Ataque isqumico transitorio (AIT)

Dao neuronal: No permanente.

Duracin de los sntomas: <60min.
Recuperacin: Espontnea.
Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesin.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.

Clnicamente
se caracterizan por:
Reversible
Sin dficit neurolgico permanente tras su
finalizacin
. Generalmente duran entre 2 y 30 min. No
superan la hora de duracin.
Los episodios fugaces, de pocos segundos de
duracin, probablemente no son AIT
Obligan a estudios intensivos en busca de la
causa ya que son anunciadores de un futuro
evento mas grave (infarto cerebral)
Deben ser medicados con antiagregantes
plaquetarios y remitidos al especialista

Sntomas y signos del AIT del

sistema carotdeo

Amaurosis fugaz
Trastorno de la visin en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homnima).
Paresia/pleja en el hemicuerpo contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio dominante
(izq).
Disfunciones sensitivas en hemicuerpo
contralateral

Sntomas y signos del AIT del

sistema vertebrobasilar
Disfuncin motora de MS y/o MI.
Sntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno o
ambos campos visuales.
Presencia de uno o ms de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).

IC por trombosis VS por embolia

IC por aterotrombosis:
Instalacin durante el sueo.
. produce un dficit focal neurolgico que se
completa cuando el paciente se despierta

IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la
actividad.
El cuadro se completa sbitamente en
segundos.

Clnica de IC por oclusin completa

de a. cerebral media
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurolgico.

Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.

Repercusin sobre la conciencia.

A veces con edema, y coma.

Isquemia cerebral
Infarto de la regin ventral de la protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis facial
bilateral, parlisis de la deglucin y fonacin).
Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
Precedidas de AIT repetidos del sistema
vertebro basilar.
Oclusin de la porcin distal de la arteria
basilar:
Mortal.

Sx de Wallemberg
Poco frecuente y de buen pronstico.
Atribuido a oclusiones de las a.
vertebrales.
Manifestaciones clnicas:
Vrtigos Cefalea
Vmitos
Ataxia
Disartria Diplopa
Disfagia

Sx de Wallemberg
EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.

EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica en
tronco y miembros.

Clnica de IC por oclusin de la

cartida interna
AIT repetidos.
Dficit neurolgico parcial y/o evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa de
instalacin en horas a varios das.

Clnica de IC por oclusin de la

cartida interna
Manifestaciones clnicas:
Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilpticas.

Diagnstico
Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o
hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografa, vol de la
lesin, repercusin a estructuras vecinas.

TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico

Diagnstico
RMN enceflica: Mejor definicin de isquemia
y territorios vasculares afectados.

Eco Doppler de sist carotdeos y

vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
oclusiones y disecciones.

Arteriografa cerebral: Visualizacin de

grandes vasos extracraneanos, fases de la
circulacin intracraneana, info de funcionalidad
del polgono de Willis.

Diagnstico
Estudios hematolgicos: En <45 aos con
frecuentes estados protrombticos por EVC
isqumico.

Examen CV: Investiga patologa

cardioemblica como causa de EVC isqumico
y explora otras causas.

Otros: Rx trax, QS, gasometra y fondo de ojo.

Tratamiento
Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasmingeno humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin completa o
casi completa.

El riesgo de HIC sintomtica posterior, es

mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.

Tx de oclusiones y suboclusiones
carotdeas sintomticas
Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares: Angioplasta,
stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin,
antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx
farmacolgico.

Tratamiento
Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:

IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

Tratamiento
Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.

EVC
HEMORRGICO

15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado (5581%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios
basales.

Factores de riesgo
Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza

Fisiopatologa
Aumenta la rigidez , la tortuosidad de
pared placas duras y blandas
obstrucciones o migraciones de su
ulceracin embolias a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeas
arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas
de Charcot-Bouchard.

Fisiopatologa
Degeneracin de la media y de la capa
muscular, con hialinizacin de la ntima
formacin de microhemorragias y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcacin, donde la degeneracin de sus
capas es mayor.

Manifestaciones clnicas
Sbito o sntomas rpidamente
progresivos.
Dficit neurolgico mximo al inicio.
HIC supratentorial: Dficit neurolgico
sensitivo-motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetra;
crisis convulsivas (5-15%).

Manifestaciones clnicas
Sntomas sugestivos de aumento de la
PIC: cefalea, nausea y vmito.
Signos menngeos en HIC con apertura a
ventrculos o ESA.
La localizacin del hematoma y sus
caractersticas orientan a su etiologa.

Formas clnicas
Comienzo sbito, gran compromiso de la
vida.
Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)

HIP
Es la extravasacin de sangre en el
parnquima.
Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por angiopata
amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.

HIP: Caractersticas
Trastornos de conciencia, hemiplejas facio
braquio crurales, parlisis de la mirada
conjugada mira hacia la lesin.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras
profundas (cpsula interna y ganglios
basales).
Dx clnico (tamao y localizacin).

HIP: Mtodos complementarios

Fondo de ojo: Estado vascularizacin.
Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometra.
Puncin lumbar: Dx diferencial de sx
menngeos o certificar HSA al descartar
HIP.

HIP: Mtodos complementarios

Imagenologa:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografa, vol y estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.

Angiografa por cateterismo:

Indicada en:

Toda hemorragia SA.

Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.
Jvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.

HIP: Tratamiento
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.

Tx de HAS si es >220 mmHg.

Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm srica
a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.

HIP: Tratamiento quirrgico

px con hematomas lobares ubicados <1
cm de la superficie cortical.
px jvenes con HIP lobar de tamao
moderado/severo con deterioro
neurolgico progresivo.

Aneurismas arteriales congnitos

Dilataciones por ausencia de la capa
media y/o remanentes embriolgicos,
pediculados, ubicados en polgono de
Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifn carotideo.
33% Otras localizaciones.

HSA
Presencia de sangre en ESA.
Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros 30
das.
50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.

HSA: Factores de riesgo

Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV,
de aneurismas micticos, diseccin de
arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.

Aspectos clnicos

Grave: 30% de mortalidad inicial.

Aparicin sbita.
Cefalea muy intensa.
Aparicin asociada a esfuerzos fsicos.
Vmitos en chorro.
Hiperestesia cutnea y fotosonofobia.

Aspectos clnicos
Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia,
parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos: III
Par.

HSA: Fisiopatologa
Elevacin del FSC causa:
Cambios en la remodelacin de los vasos.
Dilatacin y cambios en el grosor de la pared.
Remodelacin excntrica y asimtrica, con
aumento del FS en el segmento distal del
cuello del aneurisma (zona de impacto).

HSA: Fisiopatologa
Hay recirculacin dentro del saco
aneurismtico cambia de FS alto a FS
bajo con cambios de direccin.
Los componentes sanguneos
permanecen en donde hay bajo FS ms
tiempo favorece la adhesin de
leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.

HSA: Fisiopatologa
Estas molculas atraen neutrfilos y
monocitos facilitan la infiltracin de la
pared del vaso por PMN secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas
favorecen la remodelacin excntrica.

HSA: Escalas de valoracin

HSA: Manifestaciones clnicas

Cefalea severa de inicio sbito,
acompaada de nusea, vmito, fotofobia
y alteracin de la conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo de
ojo.
Signos menngeos o focales (parlisis de
pares III o VI, paraparesia, prdida del
control de esfnteres o abulia).

HSA: Diagnstico
TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus

Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),

repetir estudio en 7-14 das.

HSA: Diagnstico
Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.

HSA: Medidas generales

Aporte hdrico y de Na+ adecuados.
Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125
mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronstico).
Profilaxis para TVP
Compresin y heparina SC (cuando el aneurisma
fue tratado).

HSA: Dx diferencial
Infeccin causante de Sx menngeo
Causas de dficit de conciencia con/sin
signos focales neurolgicos.
HIP espontnea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.

Cefaleas tensionales y migraas.

HSA: Ruptura de aneurisma

arterial congnito
Tx:
Microciruga:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.

Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que
generan coagulacin intra sacular.

HSA: Pronstico de RAAC

Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 35%
Dficit neurolgico por
embolias en el saco
aneurismtico impactados a
distancia.
Oclusin vascular de donde
se asienta el aneurisma.
Epilepsia parcial o focal.

Con tratamiento:
Depende de:
Gravedad del
cuadro inicial.
Trastorno de
conciencia
inicial.
Localizacin y
tamao.

HSA: Complicaciones
Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.

HSA: Complicaciones
Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa
cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.

HSA: Complicaciones sistmicas

Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o
neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.

HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.

MAV
Malformaciones por detencin del
desarrollo vascular cerebral sin conexin
de la red capilar entre el sector arterial y
venoso.

Valoracin de MAV

Importancia de la
zona que asienta

Clnica de MAV
Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de
masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.

Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo
del sector que se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurolgicos focales repentinos.

Diagnstico de MAV
TAC con contraste intraarterial:
Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.

Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los vasos
afluentes.

Tratamiento de MAV
Extirpacin microneuro quirrgica.
Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la
malformacin mediante la oclusin de los
vasos aferentes.

Radio ciruga estereotxica:

Provoca cambios en la malformacin con
energa radiante (Co90).

Pronstico de MAV
Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del
dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.