ATAQUE

CEREBROVASCULAR
PRESENTADO POR
Paola Chaparro
Sandra Castro
Tutor: DR: Jairo Lizarazo
• Deficiencia
ACV
neurológica repentina
atribuible a una causa vascular focal en
el sistema nervioso central

• Epidemiologia: Es uno de los mayores

problemas de salud mundiales
comprendiendo el 75.2% de muertes y
81.0% de discapacidades ajustado
segun los años de vida de la poblacion
en paises en via de desarrollo.
EPIDEMIOLOGIA
Datos del primer trimestre del 2018
 FACTORES DE RIESGO
Modificables No modificables
Hipertensión arterial Edad
Enfermedad cardíaca Sexo
Fibrilación auricular Herencia
Dislipidemia Antecedente de ACV previo
Obesidad Etnia
Sedentarismo
Anticonceptivos Orales
Endocarditis infecciosa
Estenosis mitral
Infarto de miocardio reciente
Tabaco
Anemia de células falciformes
Accidente isquémico transitorio
Estenosis carotidea asintomática
Diabetes mellitus
Hiperhomocisteinemia
Hipertrofia ventricular izquierda
Anatomía del ACV
 CLASIFICACION

ACV

ATEROTROMBOTICO

ISQUEMICO HEMORRAGICO
CARDIOEMBOLICO

LACUNAR
ATAQUE HEMORRAGIA
ATAQUE ISQUEMICO INTRACEREBRAL HEMORRAGIA
CRIPTOGENICO ISQUEMICO TRANSITORIO (PARENQUIMATOSA SUBARACNOIDEA
(AIT) O VENTRICULAR)

OTROS
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
FISIOPATOLOGIA
ATAQUE ISQUEMICO
ACV ATEROTROMBOTICO

• Estenosis significativa (>50%)

Obligatorios • Oclusión o placa ulcerada >2mm

• Ausencia de cardiopatía emboligena u otra
etiología

• Presencia de soplo ipsilateral la infarto

• AIT previos, ipsilaterales al infarto.
Clínicos •
•
Historia previa de cardiopatía isquémica.
Historia previa de claudicación intermitente
de extremidades inferiores

• En la TC/RM: infarto no hemorrágico, de

tamaño > 1,5 cm, cortical o subcortical, en
Imagen el territorio carotideo o vertebro basilar
• Angiografía : estenosis u oclusión del
territorio vascular afectado
Ictus isquémico cardioembólico

• Presencia de una cardiopatía

Criterios embolígena
• Exclusión de lesiones
obligatorio ateromatosas
s cerebrovasculares
significativas
HAS-BLED
 Clínicos
Déficit neurológico máximo instaurado bruscamente (en
segundos o pocos minutos).
Aparición durante la vigilia.
Pérdida de consciencia (transitoria) y/o crisis comiciales al
inicio del cuadro.
Múltiples infartos cerebrales simultáneos.
Infartos cerebrales o AIT previos en diferentes territorios
vasculares.
Historia o coexistencia de embolismos sistémicos
Imagen
• TC: infarto de tamaño > 1,5 cm de localización generalmente
cortical, en ocasiones hemorrágico, o múltiples infartos en
diferentes territorios vasculares.
• Angiografía : oclusiones angiográficas evanescentes, oclusión
arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroescleróticas o
defecto central de relleno en la porción proximal de una
arteria sin cambios ateroscleróticos
 Enfermedad de pequeño vaso (lacunar)
Infarto de diámetro
máximo de 1,5 cm,
localizado en el
territorio de las
arterias o las
arteriolas perforantes
cerebrales (cuyo
diámetro
generalmente es <
200 μm) debido a
lipohialinosis o
microateromatosis de
dichos vasos..
• La presencia de HTA, DMII apoya el Dx.
• Por definición, es obligatoria la ausencia de signos o síntomas
corticales.
• La presencia de lesiones de estenosis < 50% o placas de ateroma
en arterias de mediano o gran calibre no excluye la presencia de
un infarto lacunar
 INFARTO CRIPTOGENICO
El 30%-40% de los AVC
isquémicos obedecen a Evaluación
una etiología no inadecuada
determinada aun
diagnóstico completo.

Diagnóstico de
exclusión
presencia de Ausencia
dos etiologías etiología
posibles de pese a un
infarto estudio
cerebral.
 INFARTO POR OTRAS ETIOLOGÍAS
Esta categoría incluye pacientes con infarto cerebral agudo de causas poco
frecuentes como :
• Vasculopatías no escleróticas (inflamatorias, no inflamatorias, infecciosas,
hereditarias)
• Estados de hipercoagulabilidad
• Malformación arteriovenosa
• Migraña-infarto
• Vaso espasmo y otras enfermedades hereditarias y metabólicas
• Las enfermedades sistémicas (conectivopatías, infecciones, neoplasias...)
• Las alteraciones de hematológicas
Arteria
Manifestaciones
Síndrome
clínicas
Arteria cerebral anterior Déficit motor y / o sensorial (pierna> cara, brazo)
Agarrar, reflejos de succión
Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha, incontinencia urinaria

Arteria cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit sensorial y motor, hemianopsia homónima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor y sensorial ,
hemianopsia homónima

Arterias perforantes Compromiso sensitivo o motor puro, sensitivomotor, de disartria mano torpe y de
hemiparesia atáxica
Arteria cerebral posterior Hemianopsia homónima; alexia sin agrafia (hemisferio dominante); alucinaciones
visuales(corteza calcarina); pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor espontáneo
(tálamo); III parálisis nerviosa, paresia del movimiento vertical del ojo, déficit
motor (pedúnculo cerebral, mesencéfalo)

Arteria vertebrobasilar Parálisis de pares craneales, diplopía, vértigo, disartria, disfagia, hipo, marcha
atáxica, déficit motor variado, desviación conjugada de la mirada, disfunción
cerebelosa

Arteria carótida interna Amaurosis fugaz, síndrome de MCA

 COMPLICACIONES
Aspiración
Hiperglicemia I.V.U
neumonía

Edema
Arritmia
HTA cerebral y
cardiaca
herniación

Extensión del TVP

Fiebre infarto o re embolismo
sangrado pulmonar
NIHSS(National institute of Health
Stroke Scale )
NIHSS(National institute of Health
Stroke Scale )
CLASIFICACION ETIOLOGICA
ASPECTS(Alberta Stroke Programe Early CT Score )
PUNTOS DEL CORTEX
• M10: ribete insular (I)
• M1: región cortical anterior de la
ACM
• M2: región cortical lateral al
ribete insular.
• M3: región cortical posterior de
la ACM
• M4, M5, M6: anterior, lateral y
posterior en ACM, 2 cm arriba
de M1, M2, M3.
AREAS SUBCORTICALES
• M7: Núcleo lenticular (L)
• M8: Núcleo caudado (C)
• M9: cápsula interna (IC)
Se considera que la
lesión isquémica es:
• Contraindicacion
trombectomia=
puntuación
inferior o igual a
7.

• Normal=10
 ESCALA MODIFICADA DE RANKIN

Wilson, L. J. T., Harendran, A.,, Grant, M., Baird, T., Schultz, U. G. R., Muir, K. W., Bone,I. (2002). Improving the assessment of outcomes in stroke: Use of a structured interview to assign grades on the
Modified Rankin Scale. Stroke, 33, 22432246.
PARACLINICOS

 CH
 TP-TPT
 Función renal
 Electrolito

DIAGNOSTICOS
 TAC cerebral simple
 Ekg
 Rx tórax
 Ecocardiograma
transtoracico y/o
transesofagico
 Doppler de vasos carotideos
 Holter cardaico/24h
 Angiografía cerebral
(angioTAC o angio RM)
 Vía aérea y
• Hiperglicemia durante Presión
sanguínea
oxigenación
primeras 24h después >94%

de AIS monitorizar para

prevenir hipoglicemia SOPORTE
(<60 mg/dL tratar) GENERAL
•
• Hipertermia en pacientes
Glucosa Temperatura
con ACV
 OPCION DE TRATAMIENTO HTA EN PACIENTES CON
AIS Manejo de presión durante y después
Candidato a terapia de reperfusión
alteplasa o otra terapia reperfusion aguda
excepto si PA > 185 / 110 mm Hg (no se
PA ≤ 180 / 105 mm Hg:
en esa cifra no dar alteplasa) :
Monitorizar cada 15 min por 2h para
• Labetalol 10-20 mg IV 1-2 min, puede
iniciar alteplasa
repetir 1 vez
Si sistólica >180–230 mm Hg o diastolica
• Nicardipina 5 mg/h IV, titulación de
>105–120 mm Hg:
hasta 2.5 mg / h cada 5-15 min,
• Labetalol 10 mg seuido or infusión
máximo 15 mg / h
continua iv 2-8mg/min
• Clevidipina 1-2 mg / h IV, titula
• Nicardipina 5 mg/h IV, titulación de
doblando la dosis cada 2-5 minutos
hasta 2.5 mg / h cada 5-15 min,
hasta alcanzar la PA deseada; máximo
máximo 15 mg / h
21 mg / h
• Clevidipina 1-2 mg / h IV, titula
Si no hay control de hipertensión o PAD >
doblando la dosis cada 2-5 minutos
140 mm Hg
hasta alcanzar la PA deseada; máximo
• Nitroprusiato de sodio IV
21 mg / h
 Alteplasa: tratamiento trombolitico
Infusion 0.9 mg/kg (maxima dosis 90 mg) alrededor 60 min, con 10%
inicial administrado en bolo durante 1min
indicado para:
Edad ≥18 años con 3-4.5 h inicio de síntomas de ictus isquémico

NIHSS entre 4 y 25
Edad ≤80 años de edad, sin antecedentes de DM y ACV previo, NIHSS ≤ 25, sin tomar ningún
OAC, y sin pruebas de imagen de lesión isquémica que afecta a más de un tercio del territorio
de MCA
Presión arterial <185/110 mm Hg

Pacientes que toman monoterapia o terapia combinada con fármacos antiplaquetarios antes
del accidente cerebrovascular

Pacientes con enfermedad renal en etapa terminal en hemodiálisis y aPTT normal

ASPIRINA: 160-325mg
vo dia
 CONTRAINDICADOS
Hemorragia intracraneal aguda

Traumatismo craneal grave reciente

Antecedentes de cirugía intracraneal / espinal

Historia de HSA o HIC

Coagulopatía ( plaquetas <100 000/ m3, INR> 1.7, aPTT> 40 s, o

PT> 15
HBPM dentro de las 24 h previas , inhibidores del factor Xa o
inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb / IIIa

Endocarditis infecciosa

Disección del arco aórtico

Criterios para trombectomía mecánica con stent retriever

Oclusión
tratamiento
causal de
Puntaje se puede
la arteria
mRS de realizar
carótida Edad ≥18 NIHSS de ASPECT
tiempo de hasta las
interna o años ≥6 S de ≥ 6
prueba 24h de inicio
segmento
de 0 a 1; de los
MCA 1
síntomas
(M1)
Terapia anti-
plaquetaria Nutrición
dual

RECOMENDACIONES

Rehabilitación
Estatinas
física
 ACV HEMORRAGICO

• Emergencia medica produce un

deterioro temprano 15-23% pacientes

• 20 % pacientes tendrán disminución

de la escala de coma de Glasgow de 2
o mas puntos

• Constituye el 13% de muertes por

ACV

http://www.resilientbrain.org/stroke.
FACTORES DE RIESGO

SIMPATICO
USO
MIMETICOS DE

METANFETAMINAS Y ANTIPLAQUETARIOS
COCAINA ANTICOAGULANTES

TROMBOCITOPENIA
<100.000
FISIOPATOLOGIA
• HIPOPERFUSION
CEREBRAL
• VASOESPASMO

EDEMA

COMPRESION CEREBRAL

MUERTE ENCEFALICA

DESCEREBRACION
LOCALIZACION DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL

INTRAVETRICULAR
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
(PARENQUIMATOSA O VENTRICULAR)
35 a 45% de los pacientes fallecen dentro del primer mes.

Frecuencia de distribución alta en asiaticos y negros.

Factor de riesgo: angiopatia amiloide cerebral, senectud

Sintomas: emesis, presion sistolica >220 mm Hg, dolor de

cabeza severo, coma o diminucion del nivel de conciencia, y
progression de los sintomas a las pocas horas
 ABC/2 MEDICION DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN TC

A   longitud
B anchura
máxima
C grosor, se obtiene al
multiplicar el número de
lineal perpendicular a
cortes en el que la
máxima hemorragia es visible
“A” en la TC
 MANEJO PRE-HOSPITALARIO INTRACEREBRAL

SOPORTE CARDIOVASCULAR

TRANSPORTAR AL PACIENTE AL SITIO MAS CERCANO

HISTORIA CLINICA CUANDO ESTABA NORMAL, MEDICACION, FAMILIA

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA PARA TERAPIA ESPECIFICA

DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA: NIVEL DE GRAVEDAD ICH O NIHSS

(INCONCIENTE)
ICH
NEUROIMAGENES

TC muy sensible para identificar hemorragia aguda ”gold standard” asi

como MRI (Resonancia ), tambien sensible para hemorragia previa
CT angiografia (CTA) de contraste realzada puede identificar pacientes con
riesgo de expansion del hematoma porque dentro de el se ve un
contraste denominado “spot sign”
MRI, angio-resonancia magnetica, CTA or CT venografia identifican causa
de hemorragia incluyendo malformacion arteriovenosa, tumor y
thrombosis venosa cerebral
RECOMENDACIONES
Deficiencia de factor ICH que consumen
de coagulación o ICH con INR elevado dabigatran
trombocitopenia recibe terapia de (hemodialisis),
severa debe recibir reemplazo factores rivaroxaban o
terapia de reemplazo dependientes de vit K apixaban tratamiento
plaquetario con FEIBA

Estar atentos pues los pacientes

pueden sufrir tromboembolismo
Sulfato de protamina
venoso y para este si ha cesado
para revertir heparina
el sangrado se puede suministrar
en ICH aguda
dosis bajas de heparina de bajo
peso molecular
RECOMENDACIONES
drenaje ventricular es el Presion
tratamiento para sanguinea 150 y Se debe
hidrocefalia en pacientes 220 mmHg monitorizar la
con disminucion de la contraindicacion glucosa (hipo-
conciencia de tratamiento hiperglicemia)

paciente con glasgow Usar

≤8, con evidencia de anticonvulsiva
herniacion trastentorial o rTPA aun no
ntes si es el
con vih o hidrocefalo se se determina
caso
monitorea su eficacia

corticoesteroides no
administrar para
tratamiento de tratamiento
Intervencion Coronaria quirurgico
Percutanea en ICH
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Incidencia annual en Europe y Asia de 2.0 casos por 100 000
habitantes.

En China 22.5 casos por 100 000.

Alta incidencia de aSAH(hemorraia subaracnoidea-aneurisma) en

Finlandia y Japan, pero baja en Sudafrica y America central e
intermedia en otras regiones (9.1 per 100 000 habitantes)

Factor de riesgo: sexo femenino, antecedente familiar de aneurisma o

enfermedades autosomicas dominantes como enfermedad poliquistica del
riñon y syndrome de Ehlers-Danlos tipo 4
ESCALA DE FISHER (H. SUBARACNOIDEA)
A C
B C

A B
RECOMENDACIONES

TC de cabeza sin contrates seguida de punción lumbar para

diagnostico.

CTA guia en la decision para reparar el aneurisma

Resonancia magnetica cuando TC no obtuvo diagnostic

Controlar la presion sanguinea para mantener nivel de presion

perfusion cerebral y evitar hemorragia, acv

Cirugia endovascular para tratamiento de rupture de aneurisma

 DIAGNOSTICO
• CEFALEA SEVERA 50% SUBITA O RAPIDA
NIHSS
• NAUSEAS VOMITOS (AUMENTO PIC)
• DISMINUCION CONCIENCIA (42-72%)
• RIGIDEZ NUCA VIH
MANIFESTACIO • COMA (FOSA POSTERIOR)
N CLINICA HAS- ESCALA ICH
• DEFICIT SENSITIVO MOTOR CONTRALATERAL
• HEMIANOPSIA NOMONIMA CONTRALATERAL Y AFASIA
BLED
REGION DOMINANTE
• HTA
CHA2D
• TAC S2-
VASc
• RMN
IMAGENES • ANGIOGRAFI
A CEREBRAL
• CUADRO HEMATICO
• PRUEBAS DE COAGULACION:
PT , TPT Y INR
LABORATORIO • GASOMETRIA
• ENZIMA CARDIACA
• GLICEMIA
ANGIOGRAFIA
 TRATAMIENTO
DETERMINAR SI
INGRESO A UCI
INESTABILIDAD
HEMODINAMICA Y
GLASGOW MENOR A 10

GLICEMIA (140-180 mg/dl)

PRESION ARTERIAL
 TRATAMIENTO

si
dabigatran,
rivaroxaban
Asociado a Paciente
o apixaban
warfarina: deficiencia con infusion
Administrar (menor
Suspender; de de factor Iv de
vitamina K riesgo de
revisión de de heparina:
IV, 5 a 10 ICH):
anticoagulacio coagulación Sulfato de
n y no realizar mg , se realiza el
administrada protamina IV
profilaxis sustitución tratamiento
lentamente 1 mg por
anticonvulsiva con
100 U de
ntes Complejo
heparina
Coagulante
Anti-inhibidor
(FEIBA)
 BIBLIOGRAFIA
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• GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS INTRACEREBRAL HEMORRHAGE A GUIDELINE FOR HEALTHCARE
PROFESSIONALS FROM THE AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN STROKE ASSOCIATION J. Claude Hemphill III, MD, MAS, FAHA, Chair;
Steven M. Greenberg, MD, PhD, Vice-Chair; Craig S. Anderson, MD, PhD; Kyra Becker, MD, FAHA; Bernard R. Bendok, MD, MS, FAHA; Mary Cushman,
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A. Rabinstein, MD, FAHA, Vice Chair;Teri Ackerson, BSN, RN; Opeolu M. Adeoye, MD, MS, FAHA; Nicholas C. Bambakidis, MD, FAHA; Kyra Becker, MD,
FAHA; José Biller, MD, FAHA; Michael Brown, MD, MSc; Bart M. Demaerschalk, MD, MSc, FAHA; Brian Hoh, MD, FAHA; Edward C. Jauch, MD, MS, FAHA;
Chelsea S. Kidwell, MD, FAHA; Thabele M. Leslie-Mazwi, MD; Bruce Ovbiagele, MD, MSc, MAS, MBA, FAHA; Phillip A. Scott, MD, MBA, FAHA; Kevin N.
Sheth, MD, FAHA; Andrew M. Southerland, MD, MSc; Deborah V. Summers, MSN, RN, FAHA; David L. Tirschwell, MD, MSc, FAHA; on behalf of the
American Heart Association Stroke Council.. This guideline was approved by the American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee
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• kasper, Fauci, & Hauser. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V
Formando líderes para la construcción de
un nuevo país en paz