Enfermedad cerebro vascular

Phineas Gage
Fue un personaje que sufrió un accidente donde una lanza le atravesó la cabeza,
dañando parte del cerebro, sin bien no fue lo suficiente para matarlo, si le causo ciertos
problemas o cambios en su comportamiento, carácter, personalidad, etc.
“Gage no tenia parálisis de extremidades ni lengua, perdió la visión de ojo izquierdo pero
la del derecho era perfecta, era estable, no tenía dificultad del lenguaje. El desbalance
entre su facultad intelectual y animales habían cambiado. Ahora era irregular, irreverente
cayendo en blasfemias, no tenia deferencia con sus compañeros”.
Fue importante ya que dio paso a la investigación de los accidentes traumáticos del
cerebro y de apoplejía en otros pacientes.

En esta imagen podemos ver las distintas áreas del cerebro y el lóbulo en el que se
encuentran.
En el lóbulo frontal tenemos la capacidad de razonar que es lo que perdió Gage .
Esta área esta siempre activa , la única vez que se desactiva es en un orgasmo, esto
explica el desenfreno de una pareja cuando se llega al climax. [lee la imagen]

P á g i n a 1 | 12
Estas áreas están en intima relación con los nervios craneanos, es importante considerr el
nervio óptico donde las ramas se fusionan en la silla turca por lo que cualquier tumor en la
hipófisis va a comprimir el nervio óptico causando problemas de visión.

El cerebro esta muy irrigado con irrigación superficial, en contacto con el espacio
subaracnoideo donde esta el LCR y también en su interior.

Enfermedades cerebro vasculares

P á g i n a 2 | 12
 Infarto cerebral arterial (ICA)
Necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la
obstrucción de una arteria (accidente cerebrovascular, ACV).
En la imagen se ve una angiografía a nivel de las
arterias carotideas, se observa una obstrucción,
luego se puso un stent y se retorna el flujo.
Se debe considerar la anatomía cerebral, muchas
veces cuando nos duele la cabeza, las personas se
aprietan entre los ojos lo que produce un corte
momentáneo del flujo y su posterior retorno lo que
alivia un poco este dolor.

Clasificación
 ACV isquémico:
- Trombótico (20%)
- Embólico (20%)
- Lacunar (20%)
- Causa desconocida (20%)

 ACV hemorrágico:
- Hemorragias (20%)
- Otras causas 2%
Cuando hay una embolia es un coagulo que viaja y se atora en una arteria producirá
muerte celular.
Esto puede ser tanto del punto de vista de una
embolia (coagulo que viaja desde algún lado) o un
trombo (es algo que obstruye una arteria).

Aquí

podemos ver
nuevamente

P á g i n a 3 | 12
una angiografía donde tenemos la carotida sin problemas v/s otra que obstruida (en
amarillo).

ACV ISQUEMICO
ACV trombótico
Se forma una placa de ateroma en arterias extracraneanas en la carótida interna. Se
produce un trombo blanco que crece y ocluye. También puede embolizar una arteria distal

ACV embólicos
Un trombo rojo se puede combinar con uno blanco que tendrá ubicación distal al origen
que involucrará la obstrucción de alguna arteria intracraneana.
También puede darse en corazón, aorta o carótida interna.

ACV Lacunar
 Corresponden a un síndrome
 Lesiones de pequeño diámetro (< 20 mm)
 Causa: Oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del
cerebro:
- Lenticuloestriada
- Talamoperforante
- Paramediana del tronco cerebral
La hipertensión arterial y la diabetes mellitus tienen un papel fundamental en la génesis
de esta patología

 Clínicamente se puede definir infarto lacunar a los siguientes síndromes:

- Hemiparesia motora pura (la más frecuente)  la hemiparesia es la disminución
de fuerte motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo
lado del cuerpo. Si la lesión está en el lado derecho, se afectada el lado izquierdo
del cuerpo y viceversa
- Hemiparesia y hemihipoestesia (disminución de la sensibilidad en la mitad del
cuerpo).
- Ataxia (dificultad de coordinación de movimientos) -hemiparesia
- Disartria (alteración en articulación de palabras).
- Mano torpe: Dificultad de coordinación de los movimientos

Etiologías poco frecuentes

 Foramen oval permeable
 Aneurisma del septum auricular
 Válvula mitral mixomatosa
P á g i n a 4 | 12
 Prolapso de la válvula mitral
 Endocarditis de Libman Sacks
 Endocarditis marántica
 Valvulopatía aortica
 Enfermedad ateromatosa del arco de la aorta

Clínica ACV
 Aparición brusca de un déficit neurológico
 Fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada
 No es infrecuente que ocurra durante el sueño
 No hay vómitos ni compromiso de conciencia precoz, (excepto territorio vertebro
basilar: vértigo)
 No es posible diferenciar un infarto de un hematoma (hacer SI o SI un TAC)

Accidente Isquémico Transitorio (AIT)

Déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas, pero
que rara vez dura más de 1 a 2 horas.
Los pacientes se les enchueca la boca, no pueden hablar, las extremidades de aturden,
pero luego de un par de horas se vuelve a la normalidad, ya que la isquemia fue leve y se
debió a una hipoxia celular más que necrosis.

 Enfrentar como síndrome

 Déficit isquémico (97%)
 Otras causas (3%)
- Hematoma subdural e intracerebral
- Aneurisma congénito
- Malformación arteriovenosa
- Equivalente migrañoso
- Tumores
- Crisis epilépticas
 No antiagregantes o anticoagulantes
 Reales: 20% desarrollará un infarto cerebral
 Riesgo anual de AVE luego de un AIT 5%, la mayoría de origen carotideo.
 Causa de muerte en AIT: Cardiopatía coronaria

Laboratorio
 Objetivos:
- Buscar eventual causa del déficit neurológico
- Detectar complicaciones médicas
- Optimizar el manejo del paciente*
 Ingreso:
- Hemograma – VHS
- Perfil bioquímico
- Electrolitos
- TTPK – INR
- Enzimas cardíacas
- ECG
P á g i n a 5 | 12
 Seguimiento (frecuencia variable):
- Hematocrito
- ELP
- Coagulación (terapia)
- Glicemia
- PCR
- Exámenes específicos

Imagenología
- Tomografía Axial Computada de Cerebro (TAC)
- Fundamental para descartar un hematoma cerebral
- Sin medio de contraste
 UN TAC precoz puede mostrar:
- Nada (muy frecuente)
- Infarto muy pequeño
- Infartos antiguos
-. Densidad similar al LCR
 Hallazgos precoces del infarto actual:
- No es de pesquisa precoz
- De gran volumen
 Otras lesiones (Ej. Hematoma)
 Resonancia nuclear magnética de cerebro (RNM)
- Un TAC es más asequible
- Mayor sensibilidad para detectar infartos cerebrales
- Se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida
- Uso de Angio Resonancia
 Ecografía doppler dúplex carotideo vertebral:
- En sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia
 Ecocardiografía:
- Detección de eventual fuente cardioembólica
 Estudio de trombofilia
- En menores de 40 años sin causa aparente de infarto cerebral o antecedentes
protrómbicos personales

Tratamiento
 General
 Específico
TRATAMIENTO GENERAL

 Debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico

 El objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su
tratamiento
 Time is Brain
 Unidad de urgencia:
- reanimación y estabilización.
 UCI:
- Intubación / ventilación mecánica
P á g i n a 6 | 12
 - Hemodinamia
- Diuresis horaria
- Drogas vaso activas y diuréticos
- Evitar hiperglicemia
- Evitar hipotensión arterial (hipertensión inicial)
- Mantener un buen flujo cerebral
- Evitar hipertermia
 con 1°C de aumento de temperatura:
 Aumenta en un 7% el metabolismo cerebral
 Aumenta varias veces el flujo sanguíneo cerebral
 Tratamiento de infecciones secundarias
TRATAMIENTO ESPECIFICO

 Es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral

 Anti agregantes plaquetarios:
- Profilaxis primaria y secundaria
- Primera línea: acido acetilsalicílico (325 mg/día)
- Segunda línea: ticlopidina (en retirada) y clopidogrel
 Anti coagulantes:
- Su uso es debatido
- El objetivo es evitar una potencial segunda embolia
 Fibrionolíticos:
- Enzimas que activan plasminógeno (a plasmina)
- La plasmina produce lisis de un trombo fresco
- Destinado a recuperar el cerebro afectado y no a evitar un segundo evento
- Riesgo de hemorragia cerebral
 Neuroprotectores cerebrales:
- Uso controversial
- Diferentes mecanismos (ej. Hipotensores)
 Craneotomia des compresiva
 Hipotermia moderada:
- Bajar la T° a 33 °C
- En grandes infartos hemisféricos
- Su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales
debido a edema por infarto

Hemorragia intracraneana
 20 a 30 % de los AVE
 Clasificación:
- Localización
- Etiología

Pieza quirúrgica donde se ve una parte

totalmente sana, y en la otra un gran foco
hemorragico.
P á g i n a 7 | 12
Es intraventricular según la clasificación por localización*

Clasificación según localización:

 Extradural o epidural (generalmente post traumático)
 Subdural (generalmente post traumático)
 Subaracnoideo
 Intraparenquimatoso
 Intraventricular*

Clasificación según etiología:

 Secundarios a HTA
 Amiloideos (más frecuente en ancianos)
 Secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas, malformaciones
arteriovenosas, cavernomas)
 Fármacos y drogas (anticoagulantes, fibrinolíticos, cocaína)
 Enfermedades sistémicas (CID, leucemias)
 Tumores y metástasis
 Trombosis venosa central
 Vasculitis cerebral

Clínica: * lee la imagen

Laboratorio:
 Hemograma VHS
 Perfil bioquímico
 ELP
 Coagulación

P á g i n a 8 | 12
 ECG

Imagenología:
 TAC sin contraste (aprox 100% sensibilidad):
- Ubicación del hematoma
- Volumen
- Eventual drenaje ventricular y espacio subaracnoideo
 Resonancia y angiografía se realizará cuando el pacientes esta estabilizado

Tratamiento:
 Manejo en equipo: Médicos urgencia, neurólogos, neurocirujanos, intensivistas y
neuro radiólogos
 Dos fases:
- TTO integral del AVE: destinado a prevenir complicaciones médicas y
neurológicas.
- TTO específico
Tratamiento Específico:

 Quirúrgico
 Médico: Destinado a bajar la presión intracraneana (medidas generales y fármacos)
 Fármacos:
- Manitol: hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica (atraer
agua). Saca agua del territorio cerebral
- Sodio hipertónico (NaCl 3%): Idem Manitol
- Corticoides: eficaces en controlar transitoriamente la hipertensión intracraneana
secundaria a edema cerebral y abscesos cerebrales
 No es eficaz en AVE

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Es la presencia de sangre en el espacio sub aracnoideo debido a ruptura de un vaso
sanguíneo.
el espacio subaracnoideo esta lleno de LCR.

Las hemorragias subaracnoideas involucran

tanto la parte cerebral externa y las
meninges.

P á g i n a 9 | 12
Etiología
 Trauma encéfalo craneano (TEC)
 Ruptura aneurisma
 Otras malformaciones vasculares
 Drogas de abuso: cocaína, fenilpropanolamina (baja de peso y resfríos).
Trauma encéfalo craneano (TEC)
Hay muchas situaciones que pueden causar un TEC, por ejemplo, accidentes, o golpes
(cabezazos y pelotazos en el caso de los futbolistas), explosión de bombas, etc.
Ruptura de aneurisma
Es un globito que se forma y se rompe de repente,
causando sangrado en el cerebro.

Clínica
 Triada clásica:
P á g i n a 10 | 12
 - Cefalea holocraneana
- Inicio súbito
- De gran intensidad (la peor de su vida)
 Considerar a todos como HSA aneurismática

Examen Físico
 Signos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa:
 Tercer nervio (ptosis, midriasis, paresia de músculos recto superior, inferior, medial y
oblicuo superior
 Signos que son la expresión del sangrado al espacio subaracnideo y/o parénquima
cerebral:
- Compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado, sopor o coma)
- Cualitativo: confusión mental, muchas veces agitado
- Déficit neurológico focal
- Signos meníngeos
- Hemorragias retinianas

TAC
 Buscar sangre en espacio subaracnoideo
 Hidrocefalia
 La mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma
 Punción Lumbar
- Con sospecha de HSA y TAC normal
- LCR xantocrómico: liquido amarillento por la presencia de bilirrubina que viene de
hemoglobina, por eso seria evidencia de una hemorragia.
- Punción traumática: hay glucorraquia similar a glicemia, pero en condiciones
normales debiera ser de un 50% de la glicemia.
El recuento diferencial entre mononucleares y polimorfosnucleares habrá un 60 %
de poli y un 40 % de mononucleares ( monocitos y linfocitos).
Cuando se hace una punción lumbar y hay hemorragia subaracnoidea el liquido será
sanguinolento, pero habrá una propocion sanguínea lo que hace difícil descartar si es una
puncion traumatica o no, lo que puede ayudar es que habrá una glucorraquia más diluida
pero es una situación complicada.

 Angiografía cerebral:
- Confirmar la HSA se debe ir en busca del aneurisma
 Ecografía doppler transcraneana
- Presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneana

Complicaciones
 Muerte
 Ruptura del aneurisma
 Vasoespasmo
 Convulsiones (alto riesgo de muerte)
 Hidrocefalia
 Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia)
 Alteraciones cardíacas
P á g i n a 11 | 12
 Alteraciones pulmonares

Tratamiento
 Manejo general del AVE
 Exclusión del aneurisma
 Prevención y manejo de las complicaciones especificas
Aquí se ve un TAC de un accidente vascular isquémico donde hubo necrosis por falta de
irrigación. El del medio es el hemorrágico donde se ve un color mas claro por la presencia
de sangre y al final se ve la hemorragia subaracnoidea

P á g i n a 12 | 12