Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

1 Filosofía y principios básicos de AO

1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y

clasificación
1 Introducción 87

2 Fisiopatología y biomecánica 87

3 Respuestas fisiopatológicas en la curación 88

3.1 Fase inflamatoria 88
3.2 Fases proliferativas y reparadoras 88

4 Diagnóstico y tratamiento en tejido blando cerrado

lesiones 89
4.1 Problemas de diagnóstico y evaluación 89
4.2 Mecanismos secundarios de daño Síndrome 89
4.3 compartimental 89
4.3.1 Mecanismo y patología local
4.3.2 Manifestación clínica
4.3.3 Diagnóstico
4.3.4 Gestión
4.4 Respuesta sistémica a la lesión de partes blandas 93
4.5 Evaluación de emergencia de lesión de partes blandas 93
4.5.1 Historia del caso
4.5.2 Estado vascular
4.5.3 Estado neurológico
4.5.4 Condiciones de los tejidos blandos

4.5.5 Valoración de la fractura

4.5.6 Algoritmo de gestión
4.6 Clasificación de las lesiones de partes blandas en las fracturas 96
4.6.1 Clasificación Gustilo de las fracturas abiertas
4.6.2 Clasificación de Tscherne de lesiones abiertas de partes blandas

4.6.3 Clasificación de Tscherne de las fracturas cerradas

4.6.4 Escala de fractura de Hannover

4.6.5 El sistema de clasificación de tejidos blandos de la AO

4.6.6 Uso de sistemas de clasificación

4.6.7 Conclusión

5 Bibliografía 113

86
 AutorNorbert P Südkamp

1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y

clasificación
1 Introducción tipo de fuerza Tipo de lésion

Afilado, puntiagudo Herida de arma blanca, corte

El tratamiento efectivo de las fracturas depende de un buen manejo de

Desafilado Lesión por contusión, golpe
los tejidos blandos. Las fracturas con lesión de partes blandas deben
considerarse urgencias quirúrgicas. Necesitan un protocolo de manejo
Extensión, giro Laceración
sofisticado y un excelente sistema de clasificación para lograr el
objetivo de curación sin complicaciones con restitución completa de la Cortar Desprendimiento de guantes, defecto de

función. herida, avulsiones, abrasión

combinación de fuerzas Heridas por golpes, empalamientos,

Las fracturas abiertas y las fracturas con lesión cerrada grave de los
mordeduras y disparos
tejidos blandos a menudo se asocian con politraumatismos. El
tratamiento que salva vidas siempre debe tener prioridad y el cirujano Aplastante amputación traumática,
rotura, lesión por aplastamiento
debe considerar tanto la lesión local como al paciente en su totalidad.
La evaluación de la fractura debe determinar la extensión de la lesión Térmico quemaduras

de partes blandas, que será un factor clave en el manejo. El cirujano

debe estar familiarizado con la fisiopatología de una lesión de tejido Pestaña 1.6-1Tipos de heridas.
blando y el momento, los riesgos y los beneficios de las diferentes
opciones de tratamiento.

Una combinación de estos factores producirá diferentes tipos de

2 Fisiopatología y biomecánica
heridas (Pestaña 1.6-1). Las heridas no solo difieren en su forma, sino
también en el tipo de tratamiento requerido y el pronóstico de
El estado de la herida después de la lesión está determinado por los curación.1].Todas las lesiones provocan hemorragia y destrucción de
siguientes factores: tejidos. Esto activa los mecanismos humorales y celulares para detener
tipo de insulto y área de contacto (contundente, penetrante, el sangrado y resistir la infección. El proceso de curación secuencial
aplastado, etc.); comienza inmediatamente después del trauma y se puede dividir en
fuerza aplicada; tres fases:
dirección de la fuerza; fase exudativa o inflamatoria; fase
área(s) del cuerpo afectada(s); proliferativa;
contaminación de heridas; fase reparadora.
Estado físico general del paciente.

87
 1 Filosofía y principios básicos de AO
3 Respuestas fisiopatológicas en la curación
3.1 Fase inflamatoria
En la fase inflamatoria, existe una interacción enormemente aumentada
entre los leucocitos y el endotelio microvascular lesionado. El trauma
expone las estructuras de colágeno subendoteliales, lo que lleva a la
agregación de trombocitos. Éstos liberan serotonina, adrenalina y
tromboxano-A, lo que provoca vasoconstricción y produce citoquinas como
el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de
crecimiento transformante (TGF-β) que tienen un fuerte efecto
quimiotáctico y mitogénico sobre macrófagos, neutrófilos
polimorfonucleares, linfocitos, y fibroblastos. La vasoconstricción y la
agregación de trombocitos contribuyen a la coagulación y son una parte
importante del proceso de coagulación para detener el sangrado. Como
efecto secundario, el tejido dañado está subperfundido, lo que provoca
hipoxia y acidosis. Las primeras células en pasar de los vasos pequeños al
tejido dañado son los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y los
macrófagos. Los PMN se movilizan rápidamente y producen una respuesta
inicial extremadamente vigorosa. La principal función de los macrófagos es
la eliminación de tejido necrótico y microorganismos (fagocitosis y
secreción de proteasas) y la producción y secreción de citocinas (PDGF:
mitogénicas y quimiotácticas; TNF-α: proinflamatorias y angiogénicas; β-
FGF, EGF, PDGF , y TGF-β: mitógeno [ proinflamatorio y angiogénico; β-FGF,
EGF, PDGF y TGF-β: mitogénico [ proinflamatorio y angiogénico; β-FGF, EGF,
PDGF y TGF-β: mitogénico [2]).
Los macrófagos son responsables de la activación temprana inducida
por citocinas de células inmunocompetentes, la inhibición y
destrucción de bacterias y la eliminación de restos celulares del tejido
dañado. Sin embargo, la capacidad de fagocitosis de los macrófagos es
limitada. Si su capacidad está sobrecargada por una cantidad excesiva
de tejido necrótico, esto disminuirá las actividades antimicrobianas de
los fagocitos mononucleares. Dado que estas actividades fagocíticas
están asociadas con la producción de superóxido y un alto consumo de
oxígeno, las áreas de hipoxia y
88
las áreas avasculares están especialmente amenazadas por la
infección. Por lo tanto, la justificación fisiopatológica para realizar un
desbridamiento quirúrgico radical del tejido muerto es apoyar el
proceso fagocítico de los macrófagos.3, 4].
Las sustancias quimiotácticas, como la calicreína, mejoran la
permeabilidad vascular y la exudación al liberar el nanopéptido
bradicinina que pertenece a la fracción
2
α-globulina. Las
prostaglandinas, que se originan a partir de restos de tejidos,
estimulan la liberación de histamina de los mastocitos y provocan
hiperemia local, que es necesaria para los procesos metabólicos de
cicatrización de heridas. Además, se liberan oxígeno altamente reactivo
y radicales hidroxilo durante la peroxidación de los lípidos de la
membrana.5],que provocan una mayor desestabilización de las
membranas celulares. Estos mecanismos dan como resultado un
deterioro de la permeabilidad del endotelio capilar, lo que nuevamente
promueve la hipoxia y la acidosis en las áreas dañadas. Los
granulocitos y macrófagos infiltrantes con su capacidad para resistir
infecciones y engullir restos celulares y bacterias (desbridamiento
fisiológico de heridas) juegan un papel clave en la respuesta
inflamatoria del tejido traumatizado y por lo tanto tienen un efecto
decisivo en los procesos reparativos posteriores.5].
3.2 Fases proliferativas y reparadoras
La fase proliferativa comienza cuando los fibroblastos, seguidos de
las células endoteliales, migran al área de la herida y allí proliferan.
Esto es estimulado por factores de crecimiento mitogénico. Estas
células tienen una serie de receptores de factores de crecimiento
en su superficie y, por procesos paracrinos y autocrinos, liberan
varias citocinas y sintetizan las proteínas estructurales de la matriz
extracelular (colágeno). Fibronectinas: proteínas separadas de la
superficie de los fibroblastos por hidrolasas que facilitan la unión
del colágeno tipo I a las cadenas α. Este es un requisito
1
previo
importante para la proliferación celular progresiva y reparadora.
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

Lesión de tejidos blandos

Hay una transición suave a la fase reparadora y, simultáneamente, las

células endoteliales en proliferación forman capilares en crecimiento,
Activación de
la característica típica del tejido de granulación. Al final de la fase endotelial
cascada de coagulación/
reparadora, el contenido de agua se reduce y el colágeno inicialmente daño
cascada del complemento
formado se reemplaza por colágeno reticulado tipo III. Siguen la
fibrosis y la cicatrización. El papel de los factores de crecimiento en la
formación de cicatrices sigue sin estar claro, pero parece que el TGF-β Activación de neutrófilos
juega un papel decisivo.6, 7]. granulocitos

Mayor permeabilidad
4 Diagnóstico y tratamiento en tejido blando cerrado
lesiones

Edema
4.1 Problemas de diagnóstico y evaluación

En lesiones abiertas de tejidos blandos, la contaminación y la infección de la Isquemia

herida tienen un efecto negativo en el proceso de curación. En lesiones
cerradas, el grado de lesión y el tejido isquémico pueden no ser evidentes y
esto puede dificultar el diagnóstico y las decisiones terapéuticas.8].Muchas
técnicas de imagen modernas permiten la evaluación cualitativa de las
lesiones cerradas de los tejidos blandos, pero aún no se dispone de una
evaluación cuantitativa clínicamente útil del daño. Desafortunadamente, no
existen criterios diagnósticos que permitan una diferenciación
preoperatoria definitiva entre tejido dañado de forma reversible (viva) e
irreversible (muerto). Por lo tanto, la experiencia clínica y el buen juicio
siguen siendo esenciales a la hora de seleccionar las opciones de
tratamiento y pronóstico. Los medicamentos que pueden reducir la
disfunción microvascular postraumática y restaurar la microcirculación
alterada pueden estar disponibles en el futuro, y existe cierta evidencia
experimental de que los inhibidores selectivos de la COX-2 [9]o N-
acetilcisteína puede ser útil [10].
4.2 Mecanismos de daño secundarios
La respuesta inmune al trauma da como resultado un aumento drástico en
la interacción leucocito-endotelial y la subsiguiente pérdida de
necrosis tisular
Figura 1.6-1 Fisiopatología de la lesión de partes blandas.
integridad endotelial con aumento de la permeabilidad microvascular (
Figura 1.6-1). Esto conduce a una fuga transendotelial de plasma y edema
intersticial.11].El edema puede reducir el suministro de sangre
microvascular en áreas adyacentes y esto puede resultar en una necrosis
progresiva del músculo esquelético en áreas marginales que no fueron
afectadas directamente por el trauma. Por lo tanto, se producirá una
pérdida secundaria de tejido.
4.3 Síndrome compartimental
El síndrome compartimental se debe al aumento de la presión en un
espacio fascial u osteofascial cerrado que provoca isquemia tisular
local. Esto comprometerá la función neuromuscular [12–14].

89
 1 Filosofía y principios básicos de AO

4.3.1 Mecanismo y patología local persiste el deterioro de la microcirculación debido al aumento de la

En fracturas cerradas con lesión de partes blandas, no se debe
subestimar la amenaza que representa el síndrome compartimental.
Se desencadena por un aumento de la presión intramuscular dentro de
un espacio osteofascial cerrado, a un nivel por encima de una presión
de perfusión microvascular crítica.15].La causa puede ser una presión
exógena (p. ej., yesos restrictivos) o una presión endógena debida a un
aumento de volumen dentro del compartimento. Este último resulta de
hemorragia, infusiones perivasculares o edema que es causado por
permeabilidad capilar anormal, que a su vez se debe a isquemia o
reperfusión prolongada.Figura 1.6-2; 4.1-3). Si
presión tisular, se producirá una disfunción neuromuscular grave e
irreversible debida a la hipoxia y se producirá necrosis muscular y
axonotmesis.
Originalmente, se creía que el umbral para el síndrome
compartimental era una presión intramuscular constante > 30
mm Hg. Sin embargo, ahora se reconoce que el factor clave es
la diferencia entre la presión arterial diastólica (dBP) y la
presión intramuscular (IMP). Esto determina la presión de
perfusión muscular media (MPP):

Músculo per- Sangre diastólica intramuscular

= —
presión de fusión presión presión

Si la presión de perfusión muscular es inferior a 30 mm Hg, habrá

hipoxia y metabolismo celular anaeróbico. Es importante señalar que la
Lesión
presión arterial tiene una relación directa con la presión de perfusión.
Por lo tanto, los pacientes con lesiones múltiples con hipotensión e
hipoxia están predispuestos al síndrome compartimental. Otras
lesiones que conllevan un alto riesgo de desarrollar síndrome
Tejido compartimental incluyen: lesiones vasculares con isquemia periférica,
hinchazón traumatismo de alta energía, aplastamiento grave de tejidos blandos y
fracturas conminutas de la tibia.dieciséis].El objetivo de cualquier
procedimiento terapéutico debe ser la descompresión compartimental
Membrana celular Compartimento aumentado inmediata mediante dermatofasciotomía para lograr la reperfusión del
daño presión mental lecho capilar.

4.3.2 Manifestación clínica

Un compartimiento es un espacio anatómico, delimitado por todos
lados por hueso o fascia profunda, que contiene uno o más
Perfusión disminuida
Hipoxia local vientres musculares. Además, el epimisio circundante, la piel o un
presión
vendaje constrictor pueden crear una envoltura de este tipo con
límites limitantes. La relativa inelasticidad de la pared envolvente
significa que si el tejido muscular se hincha, aumentará la presión
Figura 1.6-2 El síndrome compartimental se debe a un círculo vicioso. en la envoltura osteofacial.

90
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación
El diagnóstico de un síndrome compartimental en un paciente
consciente generalmente se realiza por la manifestación clínica de
dolor muscular isquémico implacable que no se alivia con las
cantidades esperadas de analgesia. Cualquier nervio que atraviese el
compartimento afectado se volverá isquémico, a menudo causando
entumecimiento y hormigueo en la distribución del nervio. La
notificación de estos síntomas requiere un paciente alerta, consciente y
cooperador cuyas percepciones o respuestas no hayan sido
modificadas por lesiones que distraigan, alcohol o drogas.
El examen clínico mostrará un compartimento tenso e hinchado; la
palpación reproducirá el dolor y el estiramiento pasivo de los músculos
digitales del compartimento afectado también aumentará el dolor. Este
signo puede ser útil, aunque no muy específico. Puede existir o no un
déficit sensitivo en el nervio que atraviesa el compartimento. La
debilidad motora es un cambio tardío. Los pulsos siempre son
palpables en un síndrome compartimental, porque en un paciente
normotenso la presión muscular rara vez excede el nivel sistólico. La
taquicardia persistente e inexplicable también debe considerarse como
un posible signo de síndrome compartimental en el paciente
inconsciente una vez que se han descartado otras causas (p. ej.,
hipovolemia).
Se producirá necrosis tisular cuando la presión intersticial aumente más allá de
un umbral individual durante un período de tiempo suficientemente largo. Los
pacientes que sufren un síndrome compartimental no tratado o pasado por alto
desarrollarán contractura isquémica, como lo describe Volkmann. Esto da como
resultado una extremidad contraída y no funcional. El cirujano debe ser
consciente de que todas las lesiones de las extremidades presentan riesgo de
síndrome compartimental. Es más común en fracturas de alta energía y lesiones
por aplastamiento, pero también puede verse después de lesiones simples y sin
ninguna fractura asociada. Los pacientes que reciben terapia anticoagulante
tienen un alto riesgo y los hombres jóvenes tienen un mayor riesgo de síndrome
compartimental, posiblemente
porque tienen una fascia relativamente gruesa e inelástica. El síndrome
compartimental también puede desarrollarse después de la reperfusión de una
extremidad isquémica (Figura 4.1-3). Esto se observa en pacientes que han estado
inconscientes durante varias horas (p. ej., drogadictos) y también después de la
reparación de lesiones arteriales. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con
traumatismos que se someten a una reparación arterial deben someterse a
dermatofasciotomías distales profilácticas.Higo | Animación 1.6-3).
4.3.3 Diagnóstico
El diagnóstico diferencial incluye lesión arterial y lesión de nervio periférico:
la ausencia de pulsos indica lesión arterial; la lesión del nervio periférico es
el diagnóstico de exclusión. Un alto nivel de sospecha es esencial para que
los casos de síndrome compartimental no pasen desapercibidos. El cirujano
debe estar atento ya que los síntomas y signos pueden ser mínimos. El
personal médico y de enfermería debe ser consciente de que los
analgésicos pueden enmascarar los síntomas y esto puede ser un problema
particular después de la cirugía cuando se administra analgesia controlada
por el paciente (PCA). El uso excesivo de la PCA debe alertar al personal
sobre la posibilidad de síndrome compartimental.
Animación
Higo | Animación 1.6-3 Efectos del aumento de la presión del compartimento.
El tejido se recupera después de una extensa fasciotomía.
91
 1 Filosofía y principios básicos de AO
El síndrome compartimental también se puede diagnosticar
mediante mediciones de la presión tisular. Esto es
extremadamente útil en situaciones donde el examen clínico no es
confiable, como en pacientes con lesiones en la cabeza o
intoxicados. La presión del tejido generalmente se eleva antes de
que se desarrollen los signos y síntomas, por lo que las mediciones
de presión se pueden usar para diagnosticar un síndrome
compartimental inminente. También se pueden usar para
monitorear pacientes con alto riesgo de desarrollar esta
complicación después de la cirugía. Las mediciones de presión se
pueden tomar mediante una variedad de técnicas. La técnica de
infusión es simple y continua, pero puede empeorar el síndrome y
suele tener un umbral de presión más alto que otros métodos. La
técnica de la mecha utiliza un material fino dentro del catéter para
mantener la apertura y permitir un control continuo. La técnica del
palo suele ser una técnica fiable,
compartimiento
estos son simples
seguimiento en
a b
Figura 1.6-4a–b Cuadros clínicos tras la liberación del compartimento.
a Músculos vivos.
b Muerte de todos los músculos del compartimiento.
92
4.3.4 Gestión
El tratamiento inicial debe incluir la liberación de todos los vendajes
circunferenciales y la elevación de la extremidad hasta el nivel del
corazón (para maximizar la presión de perfusión tisular).
El síndrome compartimental es una urgencia quirúrgica y el
tratamiento de elección es la dermatofasciotomía inmediata.
En trauma, la fasciotomía percutánea no está indicada ya que la
piel, mientras permanece intacta, actúa como una membrana
limitante y puede sostener el síndrome compartimental.
El síndrome compartimental es más común en la parte inferior de la
pierna (Figura 1.6-4). Los cuatro compartimentos deben liberarse
utilizando la técnica de doble incisión de Mubarak [18]o el parafibu
el fibu-
lecto quirúrgico
litro n si el
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

Lesión de tejidos blandos

se aumenta la presión en solo uno o dos compartimentos, es obligatorio

liberar completamente todos. Esto es cierto para todas las localizaciones citocina
posibles del síndrome compartimental en la extremidad superior o inferior. liberar

4.4 Respuesta sistémica a la lesión de tejidos blandos

Aumento de anuncios activación PMN
aquí de endo-
La lesión grave de los tejidos blandos produce daño celular y microvascular
telio
local y también puede conducir a una respuesta inflamatoria sistémica
marcada debido a la liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, PMN se adhieren a
IL-6, IL-10). Estos afectan el endotelio vascular en varios órganos, lo que endo capilar
resulta en la marginación, migración y activación de neutrófilos telio de
polimorfonucleares, aumento de la permeabilidad capilar, edema órganos distantes

intersticial y una respuesta inflamatoria. El síndrome de respuesta (por ejemplo, pulmón)

inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés) provoca daños en

varios órganos: síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS, por sus Inmunosupresión órgano múltiple
siglas en inglés). El daño no es solo a órganos como los pulmones (SDRA), el disfunción
hígado, el tracto gastrointestinal, los riñones, el miocardio y el sistema
nervioso central, sino que también afecta a todo el sistema inmunitario: la Septicemia

sepsis sigue siendo la causa más común de muerte en estos pacientes [19–
21] (capítulo 4.1). Así, los cambios fisiopatológicos en el tejido lesionado tras Figura 1.6-5 Efectos sistémicos de la lesión de tejidos blandos.

un traumatismo de partes blandas son producto de un círculo vicioso PMN = granulocitos neutrófilos polimorfonucleares.

(Figura 1.6-5).

4.5 Evaluación de emergencia de lesiones de tejidos blandos

4.5.1 Historia del caso 4.5.2 Estado vascular

Para determinar la elección adecuada y el momento del tratamiento, el
cirujano necesita saber cuándo, dónde y cómo ocurrió la lesión. Por
ejemplo, el atrapamiento prolongado en un automóvil sugiere la
posibilidad de un síndrome compartimental, y los accidentes de corral
tienen un alto riesgo de infección. Lo más importante de todo es el
conocimiento de la cantidad y dirección de la fuerza o energía que
causa la lesión. Esto determina tanto la extensión de la lesión como los
pasos necesarios en el tratamiento. Cuanto mayor sea la fuerza, más
graves serán los daños y las secuelas.
Es obligatorio determinar el estado vascular de todas las extremidades
lesionadas. Los pulsos periféricos, la temperatura y el llenado capilar
deben comprobarse y compararse con el lado no lesionado. Aunque la
ausencia de un pulso palpable es un indicador importante de daño
vascular potencial, la presencia de un pulso o un buen relleno capilar
no garantiza necesariamente un suministro vascular intacto. El examen
Doppler de la extremidad lesionada e ilesa puede ser útil para la
detección y la evaluación tobillo-brazo.

93
 1 Filosofía y principios básicos de AO
índice (ABI) también es útil [22].En todos los casos de duda o
cuando la historia clínica, el examen físico o el patrón de fractura
radiográfico sugieran daño vascular, se debe obtener
urgentemente la opinión de un cirujano vascular. Las estrategias
de manejo incluyen la angiografía urgente en la sala de radiología
vascular, la angiografía inmediata en la mesa o la cirugía directa
del vaso lesionado. El método elegido dependerá de las
instalaciones y protocolos locales.
4.5.3 Estado neurológico
La evaluación neurológica puede ser difícil en pacientes inconscientes
con múltiples lesiones. Sin embargo, el examen de los reflejos y la
respuesta a estímulos intensos y dolorosos dan alguna indicación de
deficiencias importantes. Estos exámenes deben realizarse
repetidamente porque la confirmación de un déficit nervioso
importante puede ser decisiva en la elección entre el rescate o la
amputación en extremidades gravemente lesionadas.
4.5.4 Condiciones de los tejidos blandos
Las lesiones de los tejidos blandos en las fracturas cerradas son menos
evidentes que en las abiertas, pero siguen teniendo una enorme
importancia. Su evaluación puede ser mucho más difícil que las
fracturas abiertas y su gravedad se subestima fácilmente. Las
abrasiones simples representan una lesión de la barrera fisiológica de
la piel y pueden permitir el desarrollo de una infección profunda. Si
esto ocurre, suele ser más desafiante y difícil de manejar que una
simple perforación de la piel.
En las fracturas abiertas, la herida se cubre con un apósito estéril
en el lugar del accidente y no debe retirarse antes de que el
paciente esté en el quirófano. Solo allí, y en condiciones estériles,
se evalúa la extensión total del daño de los tejidos blandos.
(Algunos autores permiten una eliminación por fotografía para
facilitar la planificación).
El grado de contaminación de la herida es importante e influye
94
determina el curso y el resultado de la lesión. Los cuerpos extraños y
las partículas de suciedad brindan información útil sobre el nivel de
contaminación y ayudan al cirujano a clasificar estas lesiones. Las
heridas por escopeta de alta velocidad y los accidentes agrícolas se
consideran gravemente contaminados.
Después de la preparación quirúrgica formal de la piel, con lavado de
suciedad y restos, se extirpa la herida traumática y, si es necesario, se
extiende. La manipulación e inspección cuidadosas brindan la mejor
información sobre el estado del hueso y la extensión del daño en los tejidos
blandos. El desbridamiento quirúrgico se convierte en un ejercicio de
diagnóstico ya que se comprueba la viabilidad y el sangrado de los bordes
de la piel, la grasa subcutánea, los músculos y los elementos fasciales. La
evaluación definitiva de una lesión de partes blandas requiere de un
cirujano experimentado porque determina el protocolo de tratamiento, así
como la elección del implante para la fijación de la fractura.
El síndrome compartimental se observa con mayor frecuencia en la parte inferior de la
pierna, pero también puede ocurrir en el antebrazo, la nalga, el muslo, la mano y el pie.
Los síndromes compartimentales pueden ocurrir en cualquier momento durante los
primeros días después del traumatismo o la cirugía.
4.5.5 Valoración de la fractura
En el momento del desbridamiento, la inspección cuidadosa de los
fragmentos óseos, su relación con la cubierta de tejido blando y el
suministro de sangre, así como la información obtenida de las
radiografías, ayudan a optimizar la evaluación del daño. El patrón
radiográfico de la fractura proporciona información indirecta sobre la
lesión del tejido blando y puede mostrar cuerpos extraños, suciedad,
densidad del tejido blando o aire atrapado alrededor y/o distal al sitio
de la fractura.
4.5.6 Algoritmo de gestión
Figura 1.6-6muestra un diagrama de flujo de consideraciones y acciones
requeridas en el manejo de fracturas con daño concomitante de partes
blandas.
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

Lista de Verificación: Lesión en las extremidades con daño en los tejidos blandos

Hallazgos clínicos
radiografía
Inadecuado extremidades
patrón total de Sí Sí Isquemia Sí
¿perfusión? salvable Angiografía
lesión < 4 horas?
(Doppler) MENSAJE/NISSSA

No No
¿Fractura?
No Abierto OP inmediata, intra-
amputación angioplastia quirúrgica

Radical Reconstrucción de buques

Estabilización
desbridamiento ción

Sí
Síndrome compartimental inminente Dermatofasciotomía

No

Sí Sí
¿Fractura? Pérdida segmentaria de hueso/tejido blando acortamiento primario

No

No Estabilización

Sí
¿Vale la pena preparar los tejidos blandos? Observación

No

Repita el desbridamiento Sí Segunda mirada de- Repita el desbridamiento

Tercer vistazo, etc.
¿necesario? noviazgo, VAC ¿necesario?

No

¿Lecho de la herida capaz de granular? Cobertura reconstructiva de tejidos blandos

Cierre posprimario/secundario de tejidos blandos

Secundario suave-
No Otro procedimiento Sí Reconstrucción ósea secundaria
tratamiento de tejidos
requerido estructura requerida
procedimientos (VAC)

Figura 1.6-6Algoritmo de manejo para el tratamiento de fracturas con lesión concomitante de partes blandas (modificado según Waydhas y Nast-Kolb).

95
 1 Filosofía y principios básicos de AO
4.6 Clasificación de la lesión de partes blandas en fracturas
Una clasificación de la lesión de partes blandas debe considerar
todos los factores esenciales y guiar el tratamiento. Disminuye
eficazmente las complicaciones al prevenir errores de tratamiento
evitables y debería tener algún valor pronóstico. También existe la
posibilidad de monitorear y comparar protocolos de tratamiento
estandarizados. Las clasificaciones más utilizadas fueron ideadas
por Gustilo y Anderson.23, 24]y por Tscherne [25].
4.6.1 Clasificación Gustilo de las fracturas abiertas
Gustilo y Anderson desarrollaron su clasificación sobre la base
de un análisis retrospectivo y prospectivo de 1.025 fracturas
abiertas. Inicialmente describieron tres tipos, pero la aplicación
clínica llevó a Gustilo, Mendoza y Williams a ampliar y
subdividir la clasificación de las lesiones graves (tipo III) en los
subgrupos A, B y C.
Tipo i:Son fracturas con herida limpia de menos de 1 cm de
tamaño con poca o ninguna contaminación. La herida resulta de
una perforación de adentro hacia afuera por uno de los extremos
de la fractura. El patrón de fractura es simple (p. ej., fracturas en
espiral u oblicuas cortas).
Tipo II:La laceración de la piel mide más de 1 cm, pero los tejidos
circundantes tienen signos leves o nulos de contusión. No hay
músculo muerto presente y la inestabilidad de la fractura es de
moderada a grave.
Tipo III:Hay un daño extenso de los tejidos blandos, con frecuencia
con compromiso de la vascularización con o sin contaminación
grave de la herida. El patrón de fractura es complejo con marcada
inestabilidad de fractura.
Debido a los muchos factores diferentes que ocurren en este
grupo, Gustilo propuso tres subtipos.
Tipo IIIA:Suele ser el resultado de un traumatismo de alta energía. Todavía
hay una cobertura adecuada de tejido blando del hueso fracturado, a pesar
de la laceración o colgajos extensos de tejido blando (similar a
96
lar a AO clasificación IO 2,Figura 1.6-13c–d).
Tipo IIIB:Hay pérdida extensa de tejido blando con
desprendimiento del periostio y exposición ósea. Estas lesiones
suelen estar asociadas a una contaminación masiva (similar a la
clasificación de la AO IO 3,Figura 1.6-14c).
Tipo IIIC:Esto se asocia con cualquier fractura abierta
asociada con una lesión arterial que requiera reparación. Es
independiente del tipo de fractura (similar a la clasificación
AO IO 4,Figura 1.6-15).
4.6.2 Clasificación de Tscherne de lesiones abiertas de partes blandas
En la clasificación de Tscherne, las lesiones de partes blandas se
agrupan en cuatro categorías según su gravedad. La fractura se
etiqueta como abierta o cerrada con una "O" o una "C".
Fractura abierta grado I (Fr. O 1):La piel está lacerada por un
fragmento de hueso desde el interior. No hay o hay mínima
contusión de la piel, y estas fracturas simples son el resultado
de un traumatismo indirecto (fracturas tipo A1 y A2 según la
clasificación AO).
Fractura abierta grado II (Fr. O 2):Hay una laceración de la piel
con una contusión circunferencial de la piel o de los tejidos blandos
y una contaminación moderada. Todas las fracturas abiertas
resultantes de un traumatismo directo (clasificación AO tipo A3,
tipo B y tipo C) se incluyen en este grupo.
Fractura abierta grado III (Fr. O 3):Hay un daño extenso de
los tejidos blandos, a menudo con un vaso principal adicional y/
o una lesión nerviosa. Toda fractura abierta que se acompaña
de isquemia y conminución ósea grave pertenece a este grupo.
Se incluyen los accidentes agrícolas, las heridas por arma de
fuego a alta velocidad y el síndrome compartimental por su
alto riesgo de infección.
Fractura abierta grado IV (Fr. O 4):Estas son amputaciones
subtotales y totales. Las amputaciones subtotales son definidas por
el Comité de Reimplantación de la Sociedad Internacional de
Cirugía Reconstructiva como una “separación de todas las
estructuras anatómicas importantes, especialmente los vasos
principales, con isquemia total”. El puente de tejido blando restante
no puede exceder 1/4 de la circunferencia de la extremidad.
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación
Los casos que requieren revascularización pueden clasificarse como grado III o
IV abiertos.
4.6.3 Clasificación de Tscherne de las fracturas cerradas
Fractura cerrada grado 0 (Fr. C 0):No hay lesión de tejido blando o
es menor con una fractura simple por traumatismo indirecto. Un
ejemplo típico es la fractura en espiral de la tibia en una lesión de
esquí.
Fractura cerrada grado I (Fr. C 1):Hay abrasión superficial o
contusión de la piel, tipos de fractura simple o medianamente
severa. Una lesión típica es la luxación por fractura de pronación-
rotación externa de la articulación del tobillo: el daño de los tejidos
blandos se produce a través de la presión del fragmento en el
maléolo medial.
Fractura cerrada grado II (Fr. C 2):Hay abrasiones contaminadas
profundas y contusiones cutáneas o musculares localizadas como
resultado de un traumatismo directo. El síndrome compartimental
inminente también pertenece a este grupo. La lesión da como resultado
patrones de fractura transversales o complejos. Un ejemplo típico es la
fractura segmentaria de la tibia por un golpe directo con el
guardabarros de un automóvil.
Fractura cerrada grado III (Fr. C 3):Hay una contusión extensa de
la piel, destrucción del músculo o avulsión del tejido subcutáneo
(desenguantado cerrado). Se incluyen el síndrome compartimental
manifiesto y las lesiones vasculares. Los tipos de fractura son
complejos.
4.6.4 Escala de fractura de Hannover
Tscherne desarrolló una clasificación de tejidos blandos porque se dio
cuenta de que las lesiones cerradas con frecuencia se subestimaban. A
partir de esta clasificación original se desarrolló la escala de fracturas de
Hanover, mucho más elaborada.
Muchos problemas en el tratamiento de fracturas complejas se deben a
patrones de lesión de alta velocidad que causan daño severo a los tejidos
blandos. La clasificación mencionada anteriormente y la más utilizada
Las especificaciones han mostrado limitaciones para este tipo de
lesiones. Brumback [26]ha demostrado que solo existe una fiabilidad
interobservador moderada en la clasificación de las fracturas abiertas
utilizando la clasificación de Gustilo y Anderson. Por estas razones,
Tscherne y Oestern [25]desarrolló la escala de fracturas de Hanover
(HFS) a partir de un análisis de aproximadamente 1000 fracturas
abiertas de 1980 a 1989 y se actualizó aún más
y validado (Pestaña 1.6-2) [27, 28].
La escala considera cada detalle de la lesión en la extremidad afectada
y forma una lista de verificación. El tipo de fractura (según la
clasificación de Müller AO), el estado de la piel, los tejidos blandos
subyacentes, la vascularización, el estado neurológico, el nivel de
contaminación, la presencia o ausencia de síndrome compartimental,
el intervalo de tiempo entre la lesión y el tratamiento y la gravedad
general de la lesión son sumados para proporcionar la puntuación
total. “Pérdida ósea” se usa para describir fragmentos óseos que se
perdieron en el accidente. El eje más largo de la pieza de hueso que
falta se mide y clasifica como menor o mayor de 2 cm.
Para la evaluación de los tejidos blandos, la puntuación proporciona tres
categorías diferentes:
tamaño de la herida en la piel;
área de pérdida de piel;
daño a los tejidos blandos profundos, como los músculos y los tendones.
Debido a los diferentes diámetros y espesores a diferentes niveles en la
extremidad afectada, la extensión del daño de los tejidos blandos está
relacionada con el volumen de la envoltura de los tejidos blandos. Las tres
categorías diferentes de daño de los tejidos blandos permiten la evaluación de
lesiones tanto superficiales como profundas. La categoría Amputación evalúa el
mecanismo de lesión y la posibilidad de reimplantación. Una evaluación exacta
del estado neurológico es a menudo difícil en el momento de la admisión, pero el
control de los reflejos permite una estimación general del posible daño
neurológico. Esto puede ser importante en el proceso de decidir a favor o en
contra de la recuperación de la extremidad. En el momento del ingreso, una
evaluación bacteriológica.
97
 1 Filosofía y principios básicos de AO

Un tipo de fractura Puntos C Isquemia/síndrome compartimental Puntos

Escribe un 1 No 0
Tipo B 2 Incompleto 10
Tipo C 4 Completo
Pérdida de hueso < 4 horas 15
< 2cm 1 4–8 horas 20
> 2cm 2 > 8 horas 25
B Tejidos blandos Puntos D nervios Puntos
Piel (herida, contusión) Sensaciones palmares/plantares

No 0 Sí 0
< 1/4 de circunferencia 1 No 8
1/4–1/2 2 Movimiento de los dedos de las manos y los pies

1/2–3/4 3 Sí 0
> 3/4 4 No 8
Defecto de la piel (pérdida) Contaminación electrónica Puntos
No Cuerpos extraños
< 1/4 de circunferencia 1 Ninguno 0
1/4–1/2 2 Soltero 1
1/2–3/4 3 Múltiple 2
> 3/4 4 Masivo 10
Tejidos blandos profundos (músculo, tendón, ligamentos, cápsula articular) F frotis bacteriológico Puntos
No 0 Aerobio 1 germen 2
< 1/4 de circunferencia 1 Aerobio > 1 germen 3
1/4–1/2 2 Anaerobio 2
1/2–3/4 3 Aerobio/anaerobio 4
> 3/4 6
Amputación G Inicio del tratamiento Puntos
No 0 (Solo si puntuación de tejidos blandos > 2)

Guillotina subtotal/total 20 6–12 horas 1

Subtotal/aplastamiento total 30 > 12 horas 3

Clasificación Total A–B Clasificación C–G totales

Padre O 1 2–3 puntos Padre C 0 1–3 puntos
Padre O 2 4–19 puntos Padre C 1 4–6 puntos
Padre O 3 20–69 puntos Padre C 2 7–12 puntos
Padre O 4 > 70 puntos Padre C 3 > 12 puntos

Pestaña 1.6-2Escala de fractura de Hannover. Sus puntajes se correlacionan con la clasificación de Tscherne de fracturas abiertas y cerradas.

98
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

puede que aún no esté disponible. Sin embargo, la contaminación bacteriana

CI 1 Sin lesión cutánea evidente (Figura 1.6-7)
sigue formando parte de la puntuación para recordar a los cirujanos tratantes
que la tengan en cuenta. El puntaje general guía el manejo general del paciente y CI 2 Sin laceración de la piel, pero contusión (Figura 1.6-8)

el tratamiento local. Algunas de las puntuaciones de categorías (p. ej., IC 3 Desglose circunscrito (Figura 1.6-9)
puntuación ósea o puntuación de tejidos blandos) son valiosas para las
CI 4 Desglosado extenso y cerrado (Figura 1.6-10)
decisiones de tratamiento y la estimación de posibles complicaciones.29].
IC 5 Necrosis por contusión (Figura 1.6-11)
4.6.5 El sistema de clasificación de tejidos blandos de la AO

Debido a las limitaciones de los sistemas de clasificación Pestaña 1.6-3 Clasificación de tejidos blandos de la AO: lesiones cutáneas cerradas (IC).

existentes, incluida la confiabilidad interobservador moderada y la

clasificación de muchas lesiones diferentes en el mismo subgrupo,
AO desarrolló un sistema de clasificación más detallado y preciso
para fracturas con daño de tejidos blandos. Este sistema de IO 1 Rotura de la piel de adentro hacia afuera (Figura 1.6-12)

clasificación identifica lesiones en las diferentes estructuras IO 2
anatómicas y las asigna a diferentes grupos de gravedad. La piel
(tegumento), los músculos y tendones, y el sistema neurovascular
IO 3
son las estructuras anatómicas objetivo; la fractura se clasifica
según la clasificación de fracturas de la AO. La clasificación de la
lesión cutánea se realiza por separado para fracturas abiertas o IO 4
Rotura de la piel desde el exterior en < 5 cm, bordes
contusos (Figura 1.6-13)
Rotura de piel desde el exterior en > 5 cm, aumento de
contusión, bordes desvitalizados (Figura 1.6-14)
Contusión considerable de espesor completo, abrasión, desprendimiento

de guantes abierto extenso, pérdida de piel (Figura 1.6-15)

cerradas: las letras “O” y “C” designan estas dos categorías. Cada
uno se divide en 5 grupos de gravedad (Pestaña 1.6-3; 1.6-4) (Fig. IO 5 Desglose extenso (Figura 1.6-16)
1.6-7 a 1.6-16). Por lo tanto, una fractura cerrada sin lesión cutánea
aparente se describiría como IC 1. El dígito "1" indica la lesión Pestaña 1.6-4 Clasificación AO de partes blandas: lesiones cutáneas abiertas (IO).

menos grave. IC 5 tiene el daño de tejido blando más severo.

Aunque puede haber un daño considerable en la envoltura muscular,

rara vez hay una lesión en los tendones, excepto en lesiones graves.
Pestaña 1.6-5). La participación del sistema neurovascular (Pestaña 1.6-6)
siempre indica una lesión más grave del tipo representado por los
Gustilo tipos IIIB y IIIC y tiene una alta tasa de complicaciones. Las
lesiones musculares y tendinosas, así como las lesiones
neurovasculares, tienen un alto valor pronóstico para el destino de la
extremidad.

99
 1 Filosofía y principios básicos de AO

IC 1 sin lesión cutánea evidente

b C

Figura 1.6-7a–c Clasificación AO de partes blandas: sin lesión cutánea evidente (IC 1).

100
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

IC 2 sin laceración de la piel, pero contusión

b C

Figura 1.6-8a–c Clasificación AO de partes blandas: sin laceración de la piel, pero sí contusión (IC 2).

101
 1 Filosofía y principios básicos de AO

Desglose circunscrito IC 3

C d mi

Figura 1.6-9a–e Clasificación de tejidos blandos de la AO: degloving circunscrito (IC 3).

102
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

IC 4 desglose cerrado extenso

C d

Figura 1.6-10a–d Clasificación de tejidos blandos de la AO: desprendimiento cerrado extenso (IC 4).

103
 1 Filosofía y principios básicos de AO

IC 5 necrosis por contusión

a b

C d

Figura 1.6-11a–d Clasificación AO de tejidos blandos: necrosis por contusión (IC 5).

104
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

Rotura de la piel IO 1 de adentro hacia afuera

a b

C d

Figura 1.6-12a–d Clasificación AO de tejidos blandos: rotura de la piel de adentro hacia afuera (IO 1).

105
 1 Filosofía y principios básicos de AO

Rotura de piel IO 2 desde el exterior en < 5 cm, bordes contusos

C d

Figura 1.6-13a–dClasificación AO de partes blandas: rotura de la piel desde el exterior en < 5 cm,
bordes contusos (IO 2).

106
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

Rotura de piel IO 3 desde el exterior en > 5 cm, aumento de contusión, bordes desvitalizados

a b

C d

Figura 1.6-14a–dClasificación de partes blandas de la AO: rotura de la piel desde el exterior en > 5 cm, aumento de la contusión, bordes
desvitalizados (IO 3).

107
 1 Filosofía y principios básicos de AO

IO 4 considerable, contusión de espesor total, abrasión, desprendimiento de guantes abierto extenso, pérdida de piel

C d

Figura 1.6-15a–d Clasificación AO de tejidos blandos: considerable, contusión de espesor total, abrasión, desprendimiento abierto extenso, pérdida de piel (IO 4).

108
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

Desglose extensivo IO 5

C d

Figura 1.6-16a–d Clasificación AO de tejidos blandos: desprendimiento extenso (IO 5).

109
 1 Filosofía y principios básicos de AO

MT 1 Sin lesión muscular TM 4 defecto muscular,

laceración del tendón,
músculo extenso
contusión

TM 2 Circunscrito MT 5 Compartimiento
lesión muscular, uno síndrome/enamoramiento

solo compartimento síndrome con amplia

zona lesionada

MT 3 Músculo considerable
lesión,
dos compartimentos

Pestaña 1.6-5Clasificación de tejidos blandos de la AO: lesiones musculares y tendinosas (MT).

110
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación

NV 1 Sin neurovascular NV 4 segmentario extensivo

lesión lesión vascular

NV 2 Lesión nerviosa aislada NV 5 neurovascular combinado

lesiones oculares, incluyendo

amputación subtotal
o incluso total

NV 3 vascular localizada
lesión

Pestaña 1.6-6Clasificación de tejidos blandos de la AO: lesiones de nervios y vasos (NV).

111
 1 Filosofía y principios básicos de AO

Este sistema permite una descripción completa de todo el complejo
lesional. Los números y las letras son útiles para la informatización, la
auditoría y la investigación. En la práctica clínica diaria, es el uso de
términos descriptivos definidos con precisión lo que ayuda a una
buena toma de decisiones y comunicación. Por ejemplo, una fractura
simple espiral cerrada del eje medio de la tibia por esquiar sin lesión de
la piel, los músculos, los tendones, los nervios o los vasos se clasifica
como: 42-A1.2/IC1-MT1-NV1.
A diferencia de,Figura 1.6-16muestra una fractura por dislocación del
codo de tipo Monteggia con lesiones musculares y tendinosas
extensas, pero sin daño neurovascular. Esto se calificará como 22-B1/
IO5-MT4-NV1.Figura 1.6-15ilustra una fractura abierta, compleja y
segmentaria de la diáfisis tibial con una herida abierta de más de 5 cm,
defecto muscular y laceración del tendón. No hay lesión nerviosa sino
lesión de la arteria peronea. Esta lesión se clasificará como 42-C2.3/
IO4-MT4-NV3.
4.6.7 Conclusión
El tratamiento efectivo de las fracturas depende del buen manejo de
los tejidos blandos. El cirujano debe evaluar cuidadosamente la lesión
examinando sistemáticamente cada estructura que pueda dañarse: la
piel, el tejido subcutáneo, los músculos y tendones, los nervios, los
vasos y los huesos. Siempre se debe considerar la posibilidad de un
síndrome compartimental y se debe reconocer que las lesiones
cerradas pueden estar asociadas con tanto daño a los tejidos blandos
como las lesiones abiertas. Una evaluación cuidadosa permitirá al
cirujano clasificar la fractura utilizando uno de los sistemas de
clasificación integrales, como el sistema AO o la escala de fracturas de
Hanover. Esto guiará la toma de decisiones, permitirá una
comunicación clara y dará una indicación de las posibles
complicaciones y el resultado.

4.6.6 Uso de sistemas de clasificación

Los grados más altos de la clasificación de Gustilo de fracturas abiertas
y de la clasificación de Tscherne de fracturas cerradas son los más
desafiantes desde el punto de vista terapéutico. Estas lesiones tienen
las tasas de complicación más altas y pueden causar una discapacidad
grave del paciente. Debemos tener en cuenta que los sistemas de
clasificación tienen varios objetivos, a saber,
facilita la comunicacion; asistir en
la toma de decisiones; identificar
opciones de tratamiento;
anticipar problemas;
sugerir método de tratamiento;
predecir el resultado;
permitir la comparación con casos similares;
ayudar en la documentación y auditoría.

112
 1.6 Lesión de partes blandas: fisiopatología, evaluación y clasificación
5 Bibliografía
[1] Levin SL(1995) Personalidad de lesión de tejidos blandos.Técnicas Orthop;
10:65–73.
[2] Steenfos HH(1994) Factores de crecimiento y cicatrización de heridas.Scand J Plast
Reconstr Surg Hand Surg;28(4):95–105.
[3] Dorow C, Markgraf E(1997) [Estrategias biológicas de terapia de lesiones
de tejidos blandos].Zentralbl Chir;122(11):962–969.
[4] LeVan TAL, Levin SL(1995) Principios del manejo de tejidos blandos.
Técnicas Orthop;10: 94–104.
[5] van der Vusse GJ, van Bilsen M, Reneman RS(1994) Alteraciones inducidas
por isquemia y reperfusión en los fosfolípidos de membrana: una descripción
general.Ann NY Acad Sci;723:1–14.
[6] Schmid P, Itin P, Cherry G, et al.(1998) Expresión mejorada de los
receptores del factor de crecimiento transformante-beta tipo I y tipo II en
tejido de granulación de heridas y cicatriz hipertrófica.Soy J. Pathol;
152(2):485–493.
[7] Wu L, Siddiqui A, Morris DE, et al.(1997) El factor de crecimiento transformante
beta 3 (TGF beta 3) acelera la cicatrización de heridas sin alterar la prominencia de
la cicatriz. Estudios histológicos y de reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa competitiva.cirugía de arco; 132(7):753–760.
[8] Levin SL, Condit DP(1996) Lesiones combinadas: manejo de
tejidos blandos.Clin Orthop Relat Res;(327): 172–181.
[9] Gierer P, Mittlmeier T, Bordel R, et al.(2005) La inhibición selectiva de la
ciclooxigenasa-2 revierte las secuelas microcirculatorias e inflamatorias
del trauma cerrado de tejidos blandos en un modelo animal.J Bone Joint
Surg Am;87(1):153–160.
[10]Schaser KD, Bail HJ, Schewior L, et al.(2005) Efectos agudos de la N-acetilcisteína en la
microcirculación del músculo esquelético después de un trauma cerrado de tejidos
blandos en ratas.J Orthop Res;23(1):231–241.
[11]Mittlmeier T, Schaser K, Kroppenstedt S, et al.(1997) Respuesta
microvascular a lesiones cerradas de tejidos blandos.
Trans Orthop Res Soc;44:317.
[12]Matsen FA, Winquist RA, Krugmire RB Jr.(1980) Diagnóstico y manejo de
los síndromes compartimentales.J Bone Joint Surg Am; 62(2):286–291.
[13]Tscherne H.(1983) [Manejo de heridas de fracturas con daño de tejidos blandos.]
jardín de infantes;38:34–39.
[14]Shrier I, Magder S(1995) Relaciones de presión-flujo en el modelo in
vitro del síndrome compartimental.J Appl Physiol;79(1):214–221.
[15]Heppenstall RB(1997) Síndrome compartimental: fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento.Técnicas Orthop;12:92–108.
[dieciséis]Blick SS, Brumback RJ, Poka A, et al.(1986) Síndrome
compartimental en fracturas abiertas de tibia.J Bone Joint Surg Am;
68(9):1348–1353.
[17]Willy C, Gerngross H, Sterk J(1999) Medición de la presión intracompartimental
con el uso de un nuevo sistema de catéter con punta de transductor electrónico.
J Bone Joint Surg Am;81(2):158–168.
[18]Mubarak SJ, Owen CA(1977) Fasciotomía de doble incisión de la pierna para
descompresión en síndromes compartimentales.J Bone Joint Surg Am;
59(2):184–187.
[19]Gullo A, Berlot G(1996) Ingredientes de la disfunción o falla orgánica.
Cirugía Mundial J;20(4):430–436.
[20]Kirkpatrick CJ, Bittinger F, Klein CL y otros(1996) El papel de la
microcirculación en el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS):
una revisión y perspectiva.Arco de Virchows;427(5):461–476.
[21]Smail N, Mesías A, Edouard A, et al.(1995) Papel del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y la infección en la aparición del síndrome de disfunción
multiorgánica temprana después de un trauma severo. Medicina de Cuidados
Intensivos;21(10):813–816.
[22]Molinos WJ, Barei DP, McNair P(2004) El valor del índice tobillo-brazo para el
diagnóstico de lesión arterial después de una luxación de rodilla: un estudio
prospectivo.J Trauma;56(6):1261–1265.
[23]Gustilo RB, Anderson JT(1976) Prevención de la infección en el
tratamiento de mil veinticinco fracturas abiertas de huesos largos:
análisis retrospectivo y prospectivo.J Bone Joint Surg Am; 58(4):453–
458.
[24]Gustilo RB, Mendoza RM, Williams DN(1984) Problemas en el tratamiento de
las fracturas abiertas de tipo III (graves): una nueva clasificación de las
fracturas abiertas de tipo III.J Trauma;24(8):742–746.
[25]Tscherne H, Oestern HJ(1982) Una nueva clasificación del daño de los tejidos
blandos en fracturas abiertas y cerradas.Unfallheilkunde;85(3):111–115.
[26]Brumback RJ, Jones AL(1994) Acuerdo interobservador en la clasificación de las
fracturas abiertas de tibia. Los resultados de una encuesta de doscientos
cuarenta y cinco cirujanos ortopédicos.J Hueso y Articulación Am; 76(8):1162–
1166.
[27]Südkamp N, Haas NP, Flory PJ, et al.(1989) [Criterios para la
amputación, reconstrucción y reimplantación de extremidades en
pacientes politraumatizados].Chirurg;60(11):774–781.
[28]Südkamp N, Haas N, Tscherne H, et al.(2001) Criterios para la
amputación, reconstrucción y reimplantación de extremidades en
pacientes politraumatizados.Chirurg;72:312–318
[29]Südkamp NP, Barbey N, Veuskens A, et al.(1993) La incidencia de osteítis
en fracturas abiertas: un análisis de 948 fracturas abiertas (una revisión
de la experiencia de Hannover).J Orthop Trauma;7(5):473–482.
113