UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
ASIGNATURA:MORFOFISIOPATOLOGIA III

Enfermedad Cerebro
Vascular
 Enfermedad Cerebro
Vascular
“como cualquier enfermedad del
encéfalo, focal o difusa, transitoria o
permanente provocada por una
alteración de la circulación cerebral.
Esta alteración puede ser debida a
un proceso patológico que afecte a los
vasos del cerebro o un trastorno de la
sangre circulante"
Irrigación del Encéfalo
 EPIDEMIOLOGIA
 3era causa de muerte en USA, después del Enf. Cardiovascular y
Ca.

 Cada año 700.000 p. USA sufren un ACV.

25% -30% muere en el espacio de un año,
15-30% discapacidad permanente.

 Trastorno Neurológico de > Prevalencia (Morbilidad y

Mortalidad).

 Incidencia ACV aumenta con la edad: > 70 % en personas

mayores de 65 años.

 > riesgo a padecerlo los Hombres. Mujeres >riesgo de morir en

un ACV
 Factores de Riesgo
No modificables Modificables

Edad HTA

Sexo Cigarrillo. Alcohol. Drogas

Raza Hiperlipidemia

Factores hereditarios Diabetes

Obesidad , sedentarismo

Uso de ACO

Enf. Cardíacas
 Fisiopatología
El flujo sanguíneo cerebral (FSC)
es aproximadamente 15-20% del
gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de
sangre por cada 100 g de tejido por
minuto.
La disminución o interrupción del
flujo sanguíneo cerebral produce
en el parénquima cerebral daño
celular y funcional que empeora con el
transcurrir del tiempo.
Susceptibilidad celular

Las neuronas más sensibles a

la isquemia son las células de la
corteza cerebral, del hipocampo,
el cuerpo estriado y las células
de Purkinje del cerebelo. De las
neuroglías, se afecta primero los
oligodendrocitos , los astrocitos
(gliosis reactiva) y por último
la microglía . Las células del
endotelio vascular son las últimas en
ser afectadas.
CLASIFICACION
Desde el punto de vista clínico
Se clasifican en tres categorías :

 Trombóticos
 Embólicos
 Hemorrágicos
 Clasificación de ECV

Isquémica (oclusiva) (80.84%) o Hemorrágica.(16%)

Trombóticos (53%) o Embólicos (31%)

Intraparenquimatosa (10%) o subaracnoidea (6%)

DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLOGICO Y
ANATOMOPATOLOGICO

Se consideran dos procesos en la ECV:

 1.- Hipoxia ,isquemia e infarto

 2.- Hemorragia
 Clasificación Según su Evolución
Ataque isquémico transitorio Déficit neurológico desaparece en menos
(TIA) de 24 horas. Indicador de ACV posterior
ECV en evolución o Deficiencia neurológica progresiva agrava
progresivo en los 3 primeros días
ECV con déficit neurológico Manifestaciones duran mas de 24 horas
reversible (RIND) y se resuelven en 3 semanas
ECV menor 80% de recuperación en un período de 3
semanas
ECV completo Déficit neurológico completo y
permanente
Ictus Déficit gradual durante 24 a 48 horas en
el sistema carotideo y en 96 horas en el
vertebro basilar dejando secuelas
neurológicas definitivas
 CLASIFICACION SEGUN
NATURALEZA DE LA LESION

ACV ISQUEMICO:
 ARTERIA QUE SUMINISTRA SANGRE AL
CEREBRO QUEDA BLOQUEADA
 DISMINUYENDO REPENTINAMENTE EL
FLUJO SANGUINEO Y OCASIONA
POSTERIORMENTE UN INFARTO CEREBRAL
 ETIOPATOGENIA
 Mecanismos hemodinámicos
 Embolias
 Interferencia mecánica
extracraneal
 Alteraciones de la coagulabilidad
 Vasculopatias no ateroescleroticas
 Embolias de arteria-arteria
 Fuentes Cardiogenicas de Embolismo
Cerebral
 F A aislada con o sin estenosis mitral
 Válvulas protésicas mecánicas
 Trombo intracardiaco
 IM
 Fracción de eyección menor a 30%
 Síndrome del nodo enfermo
 Cardiomiopatía dilatada
 Mixoma
 Endocarditis bacteriana
 Foramen oval persistente
 Aneurisma del septo interauricular
 Calcificación de los anillos de la válvula mitral
LESION ISQUEMICA AGUDA

 Isquemia cerebral global (EIH):

Leve
Grave

 Isquemia cerebral focal .

 MORFOLOGIA
 Macro : encéfalo tumefacto ,circunvoluciones
ensanchadas, surcos estrechos SB/SG

 Micro: I. irreversible
a.)Alteraciones iniciales: 12-24 h
Neurona roja,
vacuolización,eosinofilia ,picnosis nuclear
b.)Alteraciones subagudas:24 h 2 sem.
Necrosis.
macrófagos, P vascular, gliosis
c.)Reparación:2 sem. Eliminación de tej.
necrótico
FACTORES DE INFLUENCIA
El daño por isquemia cerebral será
mayor o menor dependiendo de:

 El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;

 El tiempo que dura la oclusión vascular;
 El funcionamiento de la circulación colateral;
 El grado de vulnerabilidad celular frente a la
isquemia;
 La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos
grasos y radicales libres en la zona afectada;
 La concentración de ácido láctico.
 Hiperglicemia , hipertermia.
 Los valores de la tensión arterial .
 El grado de hipoxia.
 PENUMBRA ISQUEMICA
Un núcleo isquémico :

A los 10 s de isquemia se aprecia

pérdida de la actividad eléctrica neuronal por
alteraciones en los potenciales de membrana
notable en el EEG.

A los 30 s se observa fallo de la bomba

de sodio y potasio con alteraciones en
el flujo iónico y desequilibrio osmótico
con pérdida de la función neuronal y
edema citotóxico.
PENUMBRA ISQUEMICA
 Al cabo de 1 min por el predominio de
la glucólisis anaeróbico , aumenta a
niveles letales la concentración de ácido
láctico y los mediadores de la cascada
isquémica.

 Después de 6 min se aprecian cambios

irreversibles en los organélos
intracelulares y muerte neuronal.
 Penumbra isquémica

Rodeando a este núcleo isquémico

evoluciona la llamada penumbra
isquémica donde el efecto de la
disminución en el FSC, el cual es menor
del normal (22-50 mL/100 g/min), no ha
afectado la viabilidad celular. La
extensión del área de penumbra
depende del mejor o peor
funcionamiento de la circulación colateral.
Alteraciones bioquímicas :
isquemia
 Neurotransmisores aminoácidos
excitadores, (glutamato) causan
lesión celular

 N-metil D aspartato
muerte célula

 Flujo incontrolado de iones

calcio o ON
 ATAQUES ISQUEMICOS
TRANSITORIOS
 COMIENZAN IGUAL QUE UN ACV

 SUELE RESOLVERSE EN MENOS DE 24 HORAS: 5-15

MINUTOS

 NO DEJAN NINGUN DEFICIT

 SU APARICION ES UNA ADVERTENCIA DEL RIESGO DE

SUFRIR UN ACV COMO TAL

 SI SE REPITEN VARIAS VECES Y SE MANIFIESTAN

SIEMPRE CON LOS MISMOS SINTOMAS ES ALTAMENTE
SUGESTIVO DE ORIGEN TROMBOTICO
 FISIOPATOLOGIA
 Se basa en los efectos isquémicos en el
tejido nervioso
 SG :IH SB :INH
 Obstrucción : disminución FSC (O2 yG)
 INFARTOS
INFARTO NO HEMORRAGICO: t
MACRO:
 48 h :blando ,tumefacto, unión cortico
medular no identificable.
 2-10 días :gelatinosa, friable, mejor
limitación.
 10 d-3 sem: licuefacción, cavidad.
 MICRO:
 12 h: Neurona roja, edema c v, mielina se
desintegra
 48 h: emigración de neutrofilos, fagocitos.
 2 o 3 sem : predominio de macrófagos
(pdm-s)
astrocitos de tamaño (b) red
citoplasmática.
 Varios meses: densa red de células gliales.
separación corteza de meninges. La
piamadre y aracnoides no intervienen.
 INFARTO HEMORRAGICO
 Hemorragias petequiales a veces
confluentes.

MICRO :
 Extravasación y reabsorción de sangre

Anticoagulantes
 ACV HEMORRAGICO
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO DENTRO DEL CEREBRO

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

HEMORRAGIA BAJO LAS MENINGES

 RUPTURA DE LOS VASOS SANGUINEOS PEQUEÑOS QUE

SUMINISTRAN SANGRE A LA SUPERFICIE EXTERIOR DEL

CEREBRO

 LA HSA ES LA MAS MORTAL DE TODOS LOS ACV

HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES

Hemorragias intracerebrales :
 son las ocasionadas por la rotura de
un vaso intraparenquimatoso que
produce un hematoma en el espesor de
tejido cerebral.

 Se deben sobre todo a la hipertensión y

se localizan en los ganglios basales,
cerebelo y tronco encefálico.
 ETIOPATOGENIA
 Ateroesclerosis acelerada vasos
 Arterioesclerosis hialina débiles
rompen
Otros:
 Trastornos de coagulación
 Cirugía corazón abierto
 Tumores
 Vasculitis
 Aneurismas
 Malformaciones vasculares
 MORFOLOGIA
 50-60% Putamen. H. ganglionares,
hemisferios lobares
 Extravasación y compresión del
parénquima adyacente
 Hemorragia antigua :Cavitación

MICRO:
Centro de sangre coagulada , rodeada
de área de lesiones neuronales y gliales
, edema , macrófagos cargados de
pigmentos y lípidos ,IC
Hemorragia subaracnoidea

Es la salida de sangre al espacio

subaracnoideo , bien por rotura de
una vena , arteria o lecho capilar.
En la mayor parte de los
casos, se deben a la rotura de un
aneurisma en las arterias de la
base del cerebro o del polígono de
Willis.
 POLIGONO DE WILLIS

LOCALIZACIONES FRECUENTES DE LOS ANEURISMAS

 Hemorragia Subaracnoidea
(Rotura de aneurismas Saculares).
Causas:

1) El Aneurisma Sacular:
más frecuente, (4to lugar ¨ ACV ¨).
Común en mujeres.
90% se observa en la circulación
anterior.
2) Hematoma traumático.
3) Rotura Hemorrágica intracerebral Hipertensiva.
4) Malformación Vascular.
5) Tumor.
 Características Generales
 Epidemiología .Origen :esporádico
 Patogenia :desconocida
 Factores: genéticos(poliquistosis renal ,Síndrome de
Marfan),cigarrillo ,HTA (54%)
 Morfología :divertículo ,pared fina, pocos mm ,rojos
brillantes ,cuello, rotura en el vértice.
 Micro: intima hialinizada, engrosada. adventicia
 Clínica :rotura,>10mm , cefalea intensa , súbita ,

Perdida del conocimiento. Vómitos ,vértigos, estupor ,

25-50% fallecen.
 ↑ Presión Intracraneal ↑ riesgo de rotura.
 ACV HEMORRAGICO
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA:
 VASOS SANGUINEOS Y CAPILARES DEFECTUOSOS
DENTRO DEL CEREBRO
 TIENEN PAREDES DELGADAS Y PUEDEN ROMPERSE

 LAS MALFORMACIONES VASCULARES AFECTAN A

VASOS DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO, QUE SE
EXTIENDEN AL PARÉNQUIMA CEREBRAL, O PUEDEN
DARSE EN EL INTERIOR DEL CEREBRO.
 Hemorragias subdurales :
son las que ocasionan un hematoma subdural. Se
suelen producir sobre todo
como consecuencia de un traumatismo
( por ejemplo en el caso del síndrome
del niño zarandeado)

 Hemorragias epidurales : se producen

 por rotura de una arteria meníngea , generalmente
como consecuencia de un trauma. No son muy
frecuentes
 Un coágulo sanguíneo que permanece en
el sitio en el cerebro se denomina
trombo cerebral.

 Un coágulo que se desprende y viaja a

través del torrente sanguíneo hasta el
cerebro se denomina embolia cerebral.
 Embolia cerebral: TM IM FA, cirugías
embolias grasa, tumorales, gaseosa.
brusca
 ACM
Escala de Hunt y de Fisher
Grado I Asintomático o con mínima cefalea
Grado II Moderada o severa cefalea con
meningismo
GradoIII Confuso , somnoliento con ligero
déficit neurológico
GradoIV Estupor-coma con moderado o
severo déficit neurológico

Grado V Coma profundo con rigidez de

descerebración
 SINTOMAS Y SIGNOS

 Hemiplejia :Debilidad o parálisis de un brazo, una

pierna, un lado de la cara o cualquier parte del
cuerpo (déficit motor)

 Paresia: Entumecimiento, hormigueo o disminución

de la sensibilidad (déficit sensitivo)

 Cambios en la visión :Hemianopsia

 Disartria , dislexia, dislalia :Lenguaje mal

articulado, incapacidad para hablar o entender el
lenguaje, dificultades para escribir o leer

 Disfagia y sialorrea :Dificultad para deglutir o

babeo
 Pérdida de la memoria

 Vértigo(sensación anormal de movimiento)

 Ataxia: Pérdida del equilibrio o la coordinación

 Cambios en la personalidad y estado anímico

( depresión, apatía)

 Somnolencia, letargo o pérdida del conocimiento

 Nistagmo :Movimientos incontrolables de los ojos o

párpados caídos.

 Signos de irritación meníngea ,cefalea

 Hallazgos Semiológicos
Anamnesis:
Inicio brusco de uno o más de los siguientes
síntomas.
Trastornos del lenguaje o el habla.
 Pérdida de la fuerza muscular.
 Pérdida de la sensibilidad.
 Estado mental alterado.
 Trastornos visuales.
 Cefalea.
 Crisis convulsiva.
 Alteración del equilibrio
 Examen neurológico
 Estado de conciencia
 Tipo de respiración
 Fondo de ojo
 Tamaño y simetría de las pupilas
 Movimientos oculares
 Tono y fuerza muscular, reflejos
patológicos o provocados
 DIAGNOSTICO
 TAC o una IRM de cráneo, utilizada para
determinar si el accidente cerebrovascular fue
causado por sangrado (hemorragia) u otras lesiones
y definir el lugar y grado del accidente
cerebrovascular.

 ECG utilizado para diagnosticar problemas

cardíacos subyacentes.

 Ecocardiograma utilizado si la causa puede ser un

émbolo cardiaco

 Dúplex carotídeo, si la causa puede ser una

estenosis de la arteria carótida
 DIAGNOSTICO
 Se puede utilizar un monitor cardíaco,
que se lleva puesto mientras se esté en el hospital o como
paciente ambulatorio para determinar si una arritmia
cardíaca (como la fibrilación auricular) puede ser
responsable del accidente cerebrovascular.

 Angiografía cerebral : identificar el vaso sanguíneo

responsable del accidente cerebrovascular y se utiliza
principalmente si se está pensando en una cirugía.

 Análisis de sangre para excluir afecciones inmunitarias o

coagulación anormal de la sangre que puede conducir a
la formación de coágulos.
 Topografía de la Enfermedad
Cerebro Vascular Isquémica
Síntomas y signos de isquemia en la
circulación anterior:
Arteria oftálmica
 Ceguera monocular
Arteria cerebral anterior
 Paresia contralateral (pierna > brazo, cara)
 Déficit sensitivo contralateral
 Desviación ocular hacia el lado de la lesión
 Incontinencia
 Bradikinesia
 Arteria Cerebral Media

 Hemiplejía contralateral (cara, brazo >

pierna)
 Déficit sensitivo contralateral
 Afasia (hemisferio izquierdo)
 Hemianopsia
 Desviación oculocefálica hacia el lado de la
lesión
 Apraxia (hemisferio izquierdo)
 Síntomas y Signos de Isquemia en la
Circulación Posterior o Vertebro Basilar

Síntomas.
Vértigo.
Ataxia de la marcha.
Paraparesia.
Diplopía.
Parestesias.
Alteraciones visuales.
Disfagia.
Signos.
Nistagmus.
Parálisis mirada vertical.
Oftalmoplejía internuclear.
Síndromes alternos.
Paraparesia.
Hemianopsia.
Disartria.
 AFECTACION DEL SISTEMA
VERTEBRO-BASILAR:
 SINDROME DE HORNER: DESORDEN NEUROLÓGICO
CARACTERIZADO POR UNA FORMA DE PARÁLISIS
ALTERNANTE. SE OBSERVA LA PARÁLISIS DEL PALADAR
BLANDO Y DE LAS CUERDAS VOCALES DE UN LADO Y LA
PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD AL DOLOR Y A LA TEMPERATURA
DEL OTRO LADO, INCLUYENDO EXTREMIDADES, TRONCO Y
CUELLO.

 POR REGLA GENERAL ES LA CONSECUENCIA DE LA OCLUSIÓN

DE UNA ARTERIA VERTEBRAL CON LAS CONSIGUIENTES
LESIONES DEL NÚCLEO AMBIGUO Y EL TRACTO PIRAMIDAL
 Hemorragia Cerebelosa
 1 0 al 15% de las HIP
 Se presenta en el núcleo Caudado.
 Inicio Súbito
 Nauseas, vómitos, vértigo y ataxia.
 Parálisis Facial Periférica
 Parálisis Ipsilateral de la Mirada.
 El tamaño del Hematoma es un factor de
Pronóstico.
 Hemorragia del Tallo Cerebral

 Deterioro del estado de Conciencia.

 Ruptura de las Arterias Penetrantes
Paramedianas.
 Cuadriplejia y Rigidez de
descerebración.
 Anormalidades del Ritmo Respiratorio
y de la Presión Arterial.
 Hemorragia Talámica
 Hematoma Desplazamiento.
 Síntomas Sensoriales en el hemicuerpo
contralateral.
 Hemiplejía Densa.
 Parálisis de la Mirada Vertical.
 Dolor Talámica.
 Afasia, Delirio y Deterioro Cognitivo
superior.
 Mal pronostico.

 PRONOSTICO
 Si es trombótico: 80 %
 Si es por H. subaracnoidea 40 %
 S i es por hemorragia cerebral : -20 %
 TRATAMIENTO
Tratamiento inmediato para salvar
vidas y reducir la discapacidad. El
tratamiento varía según la gravedad de los
síntomas y la causa del accidente
cerebrovascular.

Prácticamente para todos los

accidentes cerebrovasculares se requiere
hospitalización, que posiblemente
comprende cuidado intensivo y soporte vital.
 TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO DURANTE
LAS PRIMERAS HORAS DESPUÉS DEL EVENTO, SE
ACONSEJA, PARA NO PRECIPITAR EN UNA CAÍDA
MAYOR DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL,
MANTENER LA TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
(TAS) >200 HASTA 220 MMHG Y LA DIASTÓLICA
(TAD) >110 HASTA 120 MMHG.
“Un accidente
cerebrovascular
es una
Emergencia
Médica” .