NEUROLOGIA

ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

Circulación Cerebral
 Polígono de Willis Arteria Cerebral Posterior:
Dividida en Segmento Pre comunicante,
Arteria Cerebral Anterior: Segmento Ambiens, Segmento
Dividida en Segmento Horizontal, Cuadrigeminal, y Segmento Calcarina
Segmento o precomunicante, Segmento
vertical o post comunicante y Segmento
distal.

Arteria Carótida Interna:

Dividida en Segmento Cervical, Arteria Basilar:
Segmento Petroso, Segmento Lacerum, Sus Ramas son La arteria cerebelosa
Segmento Cavernoso, Segmento Anteroinferior y Las arterias cerebelosas
Clinoideo, Segmento Oftálmico y Superiores.
Segmento Comunicante.

Arteria Cerebral Media:

Dividida en Segmento Horizontal, Segmento Arteria Vertebral:
Insular, Segmento Opercular, y Segmento Dividida en Segmento Extraoseo, Segmento
Cortical. Foraminal, Segmento Extraespinal y Segmento
Intradural.
 Definición

El accidente cerebrovascular Se produce cuando se

interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o
cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él. Afectando de esta manera gravemente
el cuerpo.
Anteriormente, el ACV se denominaba «apoplejía», un
término que deriva del griego «plesso» y que significa
«golpear».
Epidemiologia del AVC:

Prevalencia:

 El 3.5 % en la población mayor de 64 años.

 En Mexico 150 a 250 casos anuales por cada 100 000 h.

Incidencia por edad y sexo:

 De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.

 A partir de los 75, la prevalencia asciende significativamente entre M.

Tipos de ACV:

Accidentes cerebrovasculares isquémicos:

a) ACV trombotico.
b) ACV embolico.
c) Infartos lacunares
d) Infartos por hipoperfusión Cerebral
e) Accidente transitorio isquémico (AIT)

Representan el 88%

Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:

a) ACV cerebral o intracerebral. (10 a 15 %)
b) ACV subaracnoidea. (5 % ) mas grave
 ACV ISQUEMICOS (80%) ACV HEMORRAGICOS (15-20 %)

-Hipertensiva
-Oclusion vascular por un
-Malformación
trombo
arteriovenosa/aneurismas
-Embolia arterioarterial
-Angiopatia amiloide
Etiología -Mecanismo por estenosis:por Intraparenquimatosa:
-Otros:
aterotrombotica estenosis critica, se disminuye profunda o lobar
.Anticuagulantes
la perfusión (hipotensión de
.Sangrado Intramural
bajo flujo):isquemia en
.Cocaina
territorios cerebrales
.Anfetamina

Enfermedad de pequeño vaso:

Ictus lacunar 15 a 22% (70 años) (art menor s 15 mm en Subaracnoidea
art perforantes lenticuloestriada, tlamoperforante) “HTA, DM.

Subdural (habitualmente traumatica crónico, espacio entre

Manifestaciones Clinicas: Hemiparesi motora pura, aracnoides y duramadre) Rojo.
sd sensitivo puro, sd sensitivo motor Epidural (espacio epidural “cara interna del cráneo y la
duramadres
Fisiopatología:

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

 Oclusión repentina de un vaso intracraneal.

 Caida del flujo cerebral a cero origina la muerte de
tejido encefálico: 4-10 minutos.
Valores <16-18ml/100gr de tejido x’: causan infarto
en la 1ra hora

 Zona de penumbra isquémica

 Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
- Necrosis.
- Apoptosis.
Mecanismos principales del ACV
isquémico:
1.- Oclusión de vaso intracraneal por un
émbolo de origen distante.

2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.

3.- Deficiencia de irrigación causada por

estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal. “Parteaguas”
 Factores de Riesgo:

 Modificables:
- HTA, DM.
- Tabaquismo, alcoholismo
- Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

 No Modificables
- Edad
- Antecedentes mórbidos familiares
- Cuello corto
 Ataque Isquémico Transitorio (AIT):

 Daño neuronal: No permanente.

 Duración de los síntomas: Menor a 60
minutos
 Recuperación: Espontanea.
 Estudios de imagen (RNM): No
evidencia lesión.
 Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes dos semanas.
 Síntomas y Signos del AIT del Sistema Carotideo:

 Amaurosis fugaz
 Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima)
 Paresia/plejia en el hemicuerpo
contralateral
 Afasia, si altera el hemisferio dominante
(izq)
 Síntomas y Signos del AIT del Sistema vertebrobasilar:

 Disfunción motora de MS y/o MI. Síntomas sensitivos

que afectan uní o bilateralmente.
 Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos
visuales.
 Presencia de uno o más de los siguientes: disartria,
diplopía, vértigo, ataxia.
 Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).
IC por Trombosis VS IC por embolia:

 IC por aterotrombosis:
- Instalación durante el sueño.
- Produce déficit local neurológico que se completa cuando
el px despierta.
 IC embolico:
- No registra pródromos.
- Instalación brusca y repentina durante la actividad.
- El cuadro se completa súbitamente en segundos.
Clínica IC por Oclusión completa de la Art Cerebral Media:

 Cuadros graves.

 Asociado a severo sx focal neurológico

- Hemiplejía proporcionada.
-Hemihipoestesia.
-Hemianopsia homónima contralateral.
-Desviación ocular (hacia la lesión).
-Afasia si es hemisferio dominante.

 Repercusión sobre la conciencia.

 A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral
Anterior:
 Se asocia a:
- Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
- Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
- Incontinencia urinaria.
- Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del
comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de
liberación frontal.
Clínica de IC por oclusión del tronco basilar :
 1/3 inferior.
 Cuadro grave.
 Manifestado en tronco encefálico++.
 Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando:
- Vías largas de motilidad y sensibilidad.
- Centros y vías vestibulares.
- Núcleos de pares craneanos.
- Sust reticular (alteraciones de conciencia).
- Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral :

 Infarto de la región ventral de la protuberancia:

- Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).

Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:

- Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro
basilar.

Oclusión de la porción distal de la arteria basilar:

- Mortal.
 Sindrome de Wallemberg:

 Poco frecuente y de buen pronóstico.

 Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
 Manifestaciones clínicas:
- Vértigos - Cefalea - Ataxia - Vómitos
- Disartria - Diplopía - Disfagia
Ipsilateral:
- Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
- Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
- Sx de Claude Bernard Horner
- Sx cerebeloso hemisférico.
EF contralateral:
- Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.
 Clínica de IC por oclusión de la carótida interna :

 AIT repetidos.
 Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
 Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.

Manifestaciones clínicas:

- Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.

- Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas
de amaurosis fugaz.
- Afasia si es de hemisferio dominante.
- Cefaleas.
- Crisis epilépticas.
Diagnostico:

 NIHSS: (escala de valoración del Ictus Isquemico

 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
 Su resultado oscila 0-39.
 Según la puntuación, muestra la gravedad:
 ≤ 4 puntos: déficit leve.
 6-15 puntos: déficit moderado.
 15-20 puntos: déficit importante.
 > 20 puntos: grave.
 Diagnostico:

Imagenología:
 TAC cerebro: para fase aguda
 Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica.
 Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
 Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan
topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
Diagnostico:
 RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados.

 Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,

oclusiones y disecciones.

 Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la

circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.

 Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por

EVC isquémico.

 Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y

explora otras causas.

 Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

Medidas Generales para el manejo de pacientes AVC agudo:
Tratamiento:

Fase aguda:

 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA)

IV.
- Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
 El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 .
Tratamiento:

Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas

 Qx: Tromboendoarterectomía
 Procedimientos endovasculares:
- Angioplastía, stent
 Tx farmacológico:
- Anticoagulación, antiagregación, estatinas
 Estenosis sintomáticas:
- 70 al 99% se benefician con Qx.
 Estenosis menores:
- 50% buen respuesta a tx farmacológico.
Tratamiento:
Prevención Secundaria:
 Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HTA, DM y dislipidemia)
 Antiagregantes plaquetarios:
- Aspirina 75-325 mg.
- Clopidogrel 75 mg.
- Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
 Estatinas: Atorvastatina 80 mg /dia
- Reducen col tot y LDL. Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
- Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
FIBRINOLISIS. DEFINICIÓN - TIPOS

FIBRINOLISIS / TROMBOLISIS:

Consiste en recanalizar precozmente una arteria intra o extracraneal ocluida mediante la

lisis del trombo o coágulo que la obstruye, mediante la conversión del plasminógeno en
plasmina, lo cual resulta en degradación de la fibrina y disolución del coágulo. rTPA.
 ZONA PENUMBRA

 El factor tiempo es importante para la terapia trombolítica (“Tiempo es cerebro”)

 Zona “penumbra isquémica” periodo de tiempo crítico (Ventana terapéutica)

 Tratamiento trombolítico 6 horas tras inicio de los síntomas

Elementos Involucrados
 TROMBÓLISIS
Activador del Plasminógeno Tisular Recombinante ( rtPA) 3 nivel
atención
Mejoría clínica y significativa considerando evolución inmediata y a tres meses.

Consideraciones:

 Mayor complicación: hemorragia 6%.

 Beneficio absoluto droga 11-13%
 Beneficio relativo 30 a 50%
 Trat debe ser realizado en UCI. Pero se debe comenzar en el servicio de urgencia.

Requisitos :

 TAC, UCI, laboratorio, neurólogo y neurocirujano.

 Se recomienda al plantear trombolisis .

 Evaluación médica 3 min

 Evaluación neurológica 15 min
 TAC sin contraste 25 min
 Inicio tratamiento 60 min
 Antes de tres horas de iniciado el ACV isquémico.

NOTA:
 Si el paciente despierta con déficit. Asumir inicio del déficit al comienzo del sueño.

 Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no administrar t-PA.

CRITERIOS DE INCLUSION TRATAMIENTO rTPA

 >18 años.

 AVE con tiempo de inicio claro.

 Menos o hasta tres hrs. de evolución.

 Déficit neurológico medible.

 TAC cerebral que descarta hemorragia

Criterios de Exclusión

Ant. de AVE o trauma 3meses antes

PA >185/110
Clínica de HSA( aún con TAC normal)
Antecedentes de aneurisma o MV
Discrasia sanguínea
Glicemia< 50 >400 mg/dl
Convulsiones iniciales.
Criterios de Exclusión

 Sangramiento activo o en los 21 días previos .

 Cirugía mayor 14 días previos.
 Trat. Anticoagulante.
 Mejoría rápida déficit.
 Embarazo
 TAC precoz alterado.
 Punción Lumbar reciente.
 Fibrinoliticos

Tenemos 3 Grupos:
 Fibrinolíticos de primera generación: Estreptokinasa, urokinasa

 Fibrinolíticos de segunda generación: t-PA, u-PA de cadena única

 Fibrinolíticos de 3ª generación (variantes del t-PA): TNK- t-PA, reteplasa,

lanoteplasa, activador del plasminógeno
 Método de tratamiento rtPA

 Dosis total 0.9 por Kg vía ev.10% en 1´en bolo

 Resto infusión continua 60´ ( max 90mg)

 No dar heparina, aspirina , antiagregante oral en 24hr

 Monitoreo PA/15’ por 2 hrs, c/30’ por 6hrs ,c/60’ por 24hrs y estado
neurológico

TAC 24hr, 7 días y en sospecha hemorragia

IMPORTANTE:
Tratamiento con aspirina desde las 12 hrs del ACV mejora el pronostico. Dosis
entre 160-300mg. Seguimiento 6 meses muestran beneficio estadísticamente
 Trombolisis Intrarterial

 2 subtipos: carácter regional (carótida interna) o local (vecindad del trombo).

 Precisa: equipo de angiografía y neurorradiólogo experto. (activar llamada de equipo de

hemodinamia:

 Enfermera, Tecnólogo, Técnico Parámedico.

 Complicación: transformación hemorrágica del infarto hemorragias en el

lugar de punción, disección arterial o embolia.
 Conclusiones:

 El rt-PA endovenoso es el único tratamiento aprobado por la FDA

actualmente para el tratamiento del ictus isquémico agudo durante
las primeras 3 horas.

 Sin embargo, su eficacia y la proporción de los pacientes tratados

son limitados. Las nuevas técnicas de imagen y las técnicas
intraarteriales se plantean en estos momentos como las herramientas
que pueden permitir alargar la ventana terapéutica de las 3 horas
para que más pacientes se puedan beneficiar de terapias
recanalizadoras.
 Tratamiento Endovascular:

Terapias Recanalizadoras: PABELLON HEMODINAMIA.

 Fibrinólisis intraarterial (ya estudiado).

 Dispositivos mecánicos (trombectomía)
 Stents fijos y “retrievers”
 Nuevas terapias: aumento de reperfusión por colaterales
Tromboectomia Intrarterial:
 Trombolisis y Trombectomia

Recanalización completa 53% con TROMBOLISIS VENOSA 63% en combinación con

trombólisis IA) y Trombectomia)
Aspirador de trombos
STENT SOLITAIRE

TTROMBECTOMIA
Stent Solitarie
 Tratamiento
 C. Indicación quirúrgica
 Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza a través de
una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza
una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior.
 ACCIONES DE ENFERMERIA
PASADAS LAS 24 HORAS
 Evaluar deglución. Reiniciar alimentación no antes
del tercer día. Considerar SNY
 Disfonia severa, Reflejo faringeo o de tos
abolido, edad avanzada compromiso de
conciencia acentuado, ACV bilateral.
 Prevención de complicaciones neurológicas
como: Hipertensión endocraneana,
convulsiones. Hemorragias
 Prevención complicaciones sistémicas.
 Estudio etiológico.(foco embólico,trombófilia,etc)
 Prevención secundaria
 Rehabilitación (participación de la familia)
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

(ACV), ictus o stroke. Término clínico que describe la injuria cerebral

aguda por hemorragia en un área del cerebro dando como resultado
isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit neurológico

Hemorragia Cerebral “Sangrado de localización profunda poco

delimitado, que infiltra los tejidos y tractos, alcanzando muchas veces
los ventrículos o el espacio subaracnoídeo ”

Hematoma cerebral corresponde a hemorragias bien delimitadas y

más superficiales en el cerebro o hemisferios cerebelosos, que
frecuentemente alcanzan la corteza sin extenderse a los ventrículos
Epidemiologia:
 15-20% de os ACV.
 38%: Sobrevida a 1 año.
 HTA: Factor de riesgo más asociado (55- 81%).
 Localización más frecuente: Ganglios basales.

Factores de riesgo:

Modificables:
- HTA - Alta ingesta de alcohol -Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína)

No modificables
- Edad avanzada - Raza negra - Amiloidosis cerebral (acumulación de
prot llamadas amiloides
- Coagulopatías - Vasculitis - Malformaciones arteriovenosas
- Neoplasias intracraneales.
Factores de Riesgo en Hemorragia Cerebral
Fisiopatología: Hemorragia Cerebral

Hemorragia Cerebral Enfermedad Vascular Alza Momentanea de

primaria Hipertensiva Presion Arterial

 Sangramiento de  Compromete arteriolas  Esfuerzo físico,stress

vasos arteriales. penetrantes emocional o por
 Daño de la intima por lenticuloestriadas medicación simpático
lipohialinosis y talamoperforantes y los mimetico.
vasos perforantes
degeneración
paramedianos
fibrinoide de capas  Arteriolas con multiples
media y elastica microaneurismas de
Charcot y Bouchard.
 Fisiopatologia de la Hemorragia Cerebral:

 La hemorragia determina hipertensión endocraneal y alteración de los mecanismos

de autoregulaciónde la circulación con desarrollo de isquemia local y edema.
 La hemorragia ocupa espacio y desplaza al tejido sano.
 Fisiopatologia de la Hemorragia Cerebral:

 El déficit clínico es secundario de al menos cuatro factores:

a) Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral – Hernias

b) Edema Cerebral e isquemia
c) Extensión a los Ventrículos
d) Hidrocefalia
Fisiopatologia de la Hemorragia Cerebral:

Se detiene prontamente al formarse un coagulo de

HEMORRAGIA
plaquetas, fibrina y glóbulos rojos

Puede aumentar en el curso de 48 hrs

EDEMA VASOGENICO
incrementando la PIC

VOLUMEN DE LA Se reduce a partir de la segunda semana con

HEMORRAGIA Y EDEMA formación de macrófagos de hemosiderina

“La fagocitosis disminuye el tamaño de la lesión, restando en el tiempo

una cavidad que es ocupada por astrocitos que proliferan marginalmente
al hematoma en reabsorción”
Cuadro Clinico y Localización: DEFICIT
NEUROLOGICO
FOCAL CON
SIGNOS Y
SINTOMAS

ALTERACIONES
DE ESTADOS DE HEMIPLEJIA
CONCIENCIA

EMESIS CEFALEA
 Localización de hemorragias Cerebrales Parenquimatosas
Tipo Nro.
Putamen 100
Talamica 50
Lobar 25
Frontal 25
Occipital 30
Parietal 18
Protuberancia Primaria 40
Cerebelosa 29
Caudado 10
Capsular 10
Mesencefalica 5
Bulbar 2
Intraventricular Primaria 8
Multiple 6

Weisberg et al. 1990. Medicine Vol.69, N°5 p.280.

 Hemorragias Putaminales o Ganglionar laterales

- Constituyen la localización mas frecuente de la

hemorragia cerebral parenquimatosa.
- Brusca instalación de hemiplejia y perdida de
todas formas de sensibilidad
- Cefalea de localización temporal en 67 % de los
casos
- Grave compromiso de conciencia, hemiplejias y
hemianestesias.
- Desviación oculocefalica hacia el lado de la
lesión.
 Hemorragias Putaminales o Ganglionar laterales

 Hemianopsia, diplopia

 Afasia

 Anosognosia

 Deficit neurológico en primeras 2

hrs (92%)
 Hemorragias Talamica:

“Se caracteriza por una ruptura de los vasos perforantes que se traduce en un
hematoma localizado o una lesión destructiva en la región de los pedúnculos
cerebrales y el mesencéfalo”
 GRAVE
COMPROMISO DE
CONCIENCIA

SIGNOS DE ALTERACIONES
IRRITACION AUSTOSOMICAS Y
MENINGEA Y DEFICIT SENSITIVO
CEFALEA Clinica de MOTOR SEVERO

Hemorragia
Talamica:

HEMIAPNOSIA
HOMONIMA, CON CEFALEA
PARALISIS DE MIRADAS
VERTICALES HACIA
ARRIBA Y ANISOCORIA
 Hemorragias Protuberanciales
 Mayor frecuencia de hemorragias en el tallo cerebral
 La mayoría de ellas son resultado de la ruptura de vasos
perforantes paramedianos de arteria basilar en pacientes
hipertensos.
Clínica:

Alteracion
Alteración Alteracion de del campo
Cefalea del Estado de la motilidad visual, visión
Conciencia
abrupta ocular,
misosis
borrosa o
Hemianopsia
(coma)
homonima
Hemorragias Cerebelosas: C. Clinico
 Deficit neurológico de tronco y cerebelo.
 Ataxia de tronco o extremidades
 Vertigo, nistagmus
 Alteraciones de la motilidad ocular
 Cefalea y vomito
 En hemorragias de Vermix ataxia de la marcha
 En hemorragias hemisféricas ataxia de las
extremidades ipsilaterales
Hemorragias Cerebelosas: C. Clinico

“ La triada: Ataxia de la
marcha, paresia facial
ipsilateral y paresia de mirada
conjugada, es característica de
las Hemorragias mediales y
ventrales del ´pedúnculo
cerebeloso”
 Tratamiento:

Suspensión de vía Medicación de PIC PA 160/110 mmHg

oral e hidratación IV. (no mayor a 20
mmHg)

 Considerar infusión de
Manitol, furosemida incluso
drenaje ventricular con PIC
Analgesia con dipirona o mayor 20 mmHg.
Acetoaminofen (asociar
Codeina)
 Tratamiento:

 Usar cánula Mayo y eventual intubación orotraqueal del

paciente en caso de ser necesario.

 Administrar una dosis de carga de 10 a 15 mg/Kg con

Epamin IV. (fenintoina)

 Evacuación Quirúrgica de los hematomas.

 Hemorragia Subaracnoidea:

Hemorragia Común en hombres

80 % causa no 20 % trauma,
subaracnoidea antes de los 40 años
Traumáticas malformación
aneurismática tiene un es mas frecuente en
(aneurismas) arteriovenosa
51 % de mortalidad mujeres (3 a 2)
Hemorragia Subaracnoidea:

Factores modificables Patologías Asociadas

 Riñon
poliquistico.
 HTA
 Ehlers-Danlos
 Tabaquismo
tipo IV
 Consumo de
 Pseudoxantoma
cocaína
elástico
 Alcoholismo
 Displasia
fibromuscular
Clínica:

Cefalea Nauseas Alteración

Dolor y
severa de y rigidez de
o perdida
inicio nuca
de
subito emesis conciencia
Otros signos neurológicos:

Hemiparesia

Paraparesia de
miembros
inferiores
Paralisis del
III o VI par
Dx Hemorragia Subaracnoidea:

TAC simple
Sensibilidad es del 90% en las primeras 12-24 horas

Puncion Lumbar (PL)

LCR se considera positivo si después de 3 muestras en
el ultimo los glóbulos rojos elevados o hay
xantocromía.

Angiografia Cerebral
Si la PL o la TAC son positivos o los resultados son dudosos debe
realizarse una angio-tomografía o una angiografía cerebral para
definir o ubicar el origen del sangrado.
Hemorragia Subaracnoidea:

 Realizar exclusión de Aneurisma

ESCALA DE HUNT Y HESS
Grado I Paciente asintomático o con cefalea moderada y rigidez
de nuca
Grado II Cefalea moderada a severa, con rigidez de nuca, sin
signos neurológicos de localización, excepto
comprensión extrínseca del III par
Grado III Somnolencia, confusión, déficit leve
Grado IV Sopor persistente, mediano o profundo, con sinergias
tempranas de descerebración y trastornos
neurovegetativos
Grado V Coma y signos de descerebración.
 TRATAMIENTO
GRADO I y II  TAC simple
 Intervención Qx
 Reposos en cama con la cabeza en alto
 Líquidos IV Ringer lactato, hemodilución con
Destran, haemaccel
 Control de PA: calcio antagonistas
 Analgesia
 Anti convulsionante: fenitoina
GRADO III y  Anteriores
IV  Traslado a UCI.
 Infusión continua de dopamina
 Infusión con nimodipino
 Evacuación quirúrgica inmediata
BIBLIOGRAFIA:
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 Farreras P., Rozman C., Medicina Interna, Vol. II, 13a. Edición, Madrid, Mosby-Doyma, 1995, 1431-1458
 Berkow R., Fletcher A., et al., El Manual Merck, 10a. Edición, Madrid, Harcourt, 1999, 1423-1433
 Easton J: D. Enfermedades Cerebrovasculares en: Stern J.A. Medicina Interna. Ciudad de la Habana. Editorial Ciencia y Técnica 1984. T-1B: 889
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Editorial Pueblo y Educación 1990: t-4: 246-259.
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(1990).