Este documento proporciona información sobre accidentes cerebrovasculares (ACV), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, tipos (infarto, hemorragia, TIA), síntomas, diagnóstico y tratamiento. Define los ACV como lesiones neurológicas agudas causadas por alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro. Explica que los ACV son una de las principales causas de muerte y discapacidad, asociados con afecciones como hipertensión, diabetes, tabaquismo y
Este documento proporciona información sobre accidentes cerebrovasculares (ACV), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, tipos (infarto, hemorragia, TIA), síntomas, diagnóstico y tratamiento. Define los ACV como lesiones neurológicas agudas causadas por alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro. Explica que los ACV son una de las principales causas de muerte y discapacidad, asociados con afecciones como hipertensión, diabetes, tabaquismo y
Este documento proporciona información sobre accidentes cerebrovasculares (ACV), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, tipos (infarto, hemorragia, TIA), síntomas, diagnóstico y tratamiento. Define los ACV como lesiones neurológicas agudas causadas por alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro. Explica que los ACV son una de las principales causas de muerte y discapacidad, asociados con afecciones como hipertensión, diabetes, tabaquismo y
Introduccion Definicin Epidemiologa Factores de Riesgo
Definicin Denominamos ictus, accidente cerebrovascular o apopleja a la lesin neurolgica aguda que se produce como consecuencia de los procesos patolgicos que afectan a los vasos sanguneos. OMS: Desarrollo de signos clnicos por alteracin focal o global de la funcin cerebral, con sntomas que tienen una duracin de 24 horas o ms, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. Epidemiologa 3 causa de muerte en pases desarrollados, actualmente 5 en Mxico. Hombres 55% Mujeres 45% Relacin con: HAS 54%, DM 15%,Tabaquismo 38.30% Obesidad 41.4%.
Factores de riesgo modificable. Hipertensin Arterial Presiones arteriales sistlicas mayores de 140mmHg Promueve la aterosclerosis en el arco artico y en las arterias cervicales.
Colesterol Hipercolesterolemia: Aterosclerosis de los grandes vasos y arterias carotideas Fibringeno: Concentraciones plasmticas elevadas: Se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales.
Diabetes e Intolerancia a la glucosa: Un paciente diabtico tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de EVC que va desde 1.8 a 3.
Funcin cardiaca: Patologa cardiaca como fibrilacin auricular: Presencia de trombos Vlvulas protsicas
Nociones Bsicas Anatoma Semiologa Fisiopatologa Territorios Neurovasculares Semiologa Arteria cerebral media: hemiparesia y/o hemianestesia contralateral, afasia en hemisferio dominante, trastorno en orientacin espacial, desviacin conjugada de la mirada y alteracin de la conciencia. Arteria cerebral anterior: paresia distal, apraxia ideomotora, afasia motora e incontinencia urinaria.
Territorio vrtebrobasilar: compromiso de pares craneales, nistagmus, ataxia, dficit motor y/o sensitivo cruzado, alteracin del estado de conciencia, cefalea, nusea, vmito y vrtigo.
Fisiopatologa Cerebro recibe 20% del gasto cardiaco Circulacin enceflica 800 ml x min. 1 gota de sangre fluye a travs del encfalo ( 7 seg.) Flujo continuo (cerebro no almacena O2 y Glucosa ) Se mantiene por el metabolismo aerbico de la glucosa sangunea Umbrales Crticos de la isquemia. FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la sntesis proteica. FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaerbico de la glucosa. FSC menor de 25ml/ min: Prdida de la actividad elctrica neuronal. FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal.
Dao isqumico en el tiempo. A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afeccin de la sntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal. Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica. A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal. Factores con influencia directa sobre el tamao del I.C. Estado del FSC regional. Tiempo de oclusin vascular. Estado de la circulacin colateral. Vulnerabilidad celular frente a la isquemia. Presencia de sustancias vasoactivas( cidos grasos y radicales libres en la zona daada). Concentracin de cido lctico. Hiperglicemia. Hipertermia Cifras de tensin arterial. Hipoxia.
o Estudios Complementarios A.P.P. A.H.F. Cuadro Clnico.
Neurolgico. Neurovascular. Cardiovascular. General y por aparatos
Naturaleza Vascular del Evento. 50% de los trastornos neurolgicos son una forma de ECV. Presencia de factores de riesgo para la misma. Dficit neurolgico focal repentino habitualmente no convulsivo que puede acompaarse de diferentes grados de afectacin de la conciencia.
Trastornos motores y sensitivos. Alteraciones Neuropsicolgicas y de la conciencia. Alteraciones de pares craneales. Desordenes del movimiento y la coordinacin. Diagnstico Topogrfico.
Hemorragia cerebral Es el cuadro neurolgico, resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalacin brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona con un estado de coma. Su pronstico siempre es grave. Cuadro clinico Presenta sntomas y signos neurolgicos bruscos. Se acompaa de vmitos, cefalea y en ocasiones convulsiones. Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas: Comienzo sbito Ocasionan un sndrome clnico restringido Hemianopsia Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores. Hemorragia subaracnoidea Concepto: Es el cuadro clnico que se produce por la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo Cuadro clinico Existe el antecedente de cefaleas crnicas de localizacin diversa, pero por lo general son unilaterales, pulstiles, y con proyeccin monocular. La HTA es mas frecuente en este tipo de pacientes El proceso se instala de forma sbita, con cefalea intensa. Hay vrtigo y prdida del conocimiento Con frecuencia hay un estado febril que dura varios das La rigidez de nuca es inconstante. TIA Concepto: Es el cuadro clnico sbito resultante de la interrupcin focal y transitoria (<24hrs) de la circulacin enceflica y que tiene como base una insuficiencia cerebro vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral. Trastornos subjetivos y objetivos de corta duracin Cuadro clnico Amaurosis fugax Ceguera bilateral. Otras formas de dficit neurolgicos combinadas. Confusin. Amnesia Global Transitoria. Drop Attack. Vrtigo Diplopia. Disfagia. Trombosis Cerebral Concepto: Es el cuadro neurolgico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encfalo por falta de riego sanguneo, consecuencia de una obstruccin de la luz de la arteria nutricia por un trombo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual. Cuadro clnico A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueo El sndrome neurolgico por excelencia es la hemipleja, muchas veces acompaada de parlisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hoffman Embolia Cerebral Concepto: Es el cuadro clnico que resulta de la oclusin sbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un cogulo o por cualquier otro agregado de materia slida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluda. Causas Embolismos Paradjicos (CIA,CIV, Persistencia del foramen Oval, Fstulas A-V pulmonares). Embolismos Grasos, Areos, Cuerpos Extraos. Embolismo Arteria-Arteria. Cardioembolismo.
Uno de cada diez casos muere a las pocas horas de producirse el accidente ( por lesin de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema masivo) El peligro de recidiva es grande . La mortalidad en un segundo accidente es cuatro veces mayor Cuadro clnico Realizando alguna actividad, aunque puede ocurrir durante el sueo. Convulsiones localizadas o generalizadas Hemipleja contralateral con afasia (arteria cerebral media profunda) Cualquier dficit neurolgico segn el vaso ocluido. Infarto Lacunar Lesiones de pequeo dimetro localizadas en zonas profundas del encfalo, en las reas irrigadas por las pequeas arterias perforantes cerebrales, procedentes del polgono de Willis, suelen producir deficit neurolgicos de ms de 24 horas. 4 sndromes lacunares clsicos (Miller Fisher). 1-Hemiparesia motora pura 2-Sndrome sensitivo puro 3-Paresia crural con ataxia homolateral 4-Disartria-mano torpe.
Metodos Diagnosticos RMN (Sec Stroke) TAC diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, (lesion hipodensa) ECG Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la etiologa RX de Trax Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas Estudio Hematolgicos Hemograma completo, plaquetas TP y TPT, terapia anticuagulativa para el paciente
Qumica sangunea ES, glicemia PFS y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipdico. Gases Arteriales Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia cerebral por hipoventilacin. Puncin Lumbar TAC de crneo previo sea normal y se sospeche otra causa de irritacin menngea (meningitis agudas o crnicas). Angiografa Cerebral y por RM AC (sospeche AIT localizados en el cuello) Por RM (Sospecha de ateromas en las Cartidas) Triplex Carotideo sospecha de embolias, cuya fuente de origen sean los vasos del cuello (enfermedad Carotdea, embolia, trombosis o diseccin) Doppler Transcraneal sospecha angioespasmo por HSA, Mide la velocidad de flujo sanguneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluacin de muerte cerebral.
Tratamiento y Pronostico Manejo inicial Terapia especifica Pronostico Manejo inicial Lquidos IV: Salina al 0.9%. CI: Dextrosa, por acidosis lctica El uso de oxgeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe usarse de rutina(al menos en caso de hipoxia o desaturacin) La administracin de medicacin antihipertensiva no se recomienda para la mayora de los pacientes. Slo se debe tratar si TAM es >130 mm Hg o la TAS >200 mm Hg. IECAs y BB
El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral o HIC La hiperventilacin y la osmoterapia son recomendadas altamente para los pacientes con deterioro secundario a HIC, incluyendo la hernia cerebral. La descompresin quirrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje externo por puncin ventricular continuo de LCR son recomendados cuando hay estenosis del IV ventrculo. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es altamente recomendado. fenitona IV 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se contina con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar VO.
El uso de la heparina subcutnea o HBPM, para prevenir TVP es altamente recomendado en pacientes inmovilizados. El uso de antiagregantes plaquetarios, como el cido acetilsaliclico, en el evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. La endarterectoma carotdea de emergencia puede recomendarse como posiblemente efectiva en pacientes con leve dficit neurolgico y estenosis crtica. La angioplastia carotdea o vrtebrobasilar, no se recomienda en la actualidad. La embolectoma de emergencia puede ser recomendada como posiblemente efectiva. La terapia tromboltica debe considerarse en todo paciente con: EVC isquemico con un tiempo de evolucin menor de tres horas. Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimgenes, unidad de cuidados intensivos, grupo calificado en la atencin del paciente con enfermedad cerebrovascular. No presente ninguna contraindicacion Contraindicaciones de trombolisis Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7). Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado. Plaquetas < 100.000 / mm3. EVC previo o TCE en los ltimos tres meses. Un procedimiento quirrgico grande en los ltimos 14 das. TAS> 185 mm Hg y/o TAD> 110 mm Hg. Signos neurolgicos en recuperacin rpida. Dficit neurolgico aislado, leve Una hemorragia intracraneana previa. Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL. Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular. IAM reciente. Pronostico 30 a un 50 % de los pacientes experimentan recuperacin luego de un episodio de hemipleja secundario a EVC. La prevalencia de la hemiparesia disminuye del 73% al inicio a un 37 % al ao de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la disartria de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del 29% al 9%. En general, la mayor parte de la recuperacin ocurre entre los primeros tres a seis meses de la lesin , aunque luego puede presentarse una recuperacin mnima. Bibliografa Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke. Lancet 1992; 339: 400-402. Uribe CA. Enfermedad Cerebrovascular Oclusiva. En: Neurologa Fundamentos de Medicina, Velez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. CIB. 1191; 352-371. Bonita R. Epidemiology of Stroke. Lancet 1992; 339: 344- Lai SM, Alter M, Friday G, Sobel E. A Multifactorial Analysis of RiskFactors for recurrence of Ischemic Stroke. Stroke 1994; 25: 958-962. Marmot MG, Poulter NR. Primary Prevention of Stroke. Lancet 1992; 339: 344-347. Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary Prevention of Stroke. New England Journal of Medicine 1995; 333: 1392-1400. Hart R. Cardiogenic Embolism to the Brain. Lancet 1992; 339: 589-594. Pulsininelli W. Pathophysiology of acute ischaemic Stroke. Lancet 1992; 339: 533- 540. Siesjo Bo K. Pathophysiology and Treatment of focal Cerebral Ischemia. Journal of Neurosurgery 1992; 77: 169-184. Gmez MA, Bermdez JJ, Prez A, Posso H, Jmenez C. Validacin de la Escala de Siriiaj en el Hospital San Juan de Dios de Bogot. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional 1997; 45: 6-10. Caplan RL. Brain Embolism, Revised. Neurology 1993; 43: 1281-1287. Brust JCM. Cerebral Infarction. En: Rowland LP Merrits Textbook of Neurology, 8th Edition. 1989; 206-215.