EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Sd clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección
neurológica focal y que persiste más de 24 hrs, sin otra causa aparente que el origen vascular
Epidemiología
Se ubica entre las 10 primeras causas de muerte. MAYOR INCIDENCIA : en Pacientes > 60 AÑOS
● Mayor frecuencia en Hombres que en mujeres. 80% aprox son isquémicos (más frecuente). 20% hemorrágicos (mayor mortalidad).. 60% de
estos eventos ocurre fuera del hospital
Factores de riesgo
Modificables: HTA, Tabaquismo, sedentarismo, obesidad abdominal, mala alimentación,alcoholismo, ictus Previo. NO modificables: Edad (> 65
años), sexo masculino
Irrigacion cerebral
Sistema carotídeo.
Aporta 80% del flujo sanguíneo. Está formado por las carótidas comunes. 1. Se ramifican en las arterias cerebrales anteriores
y medias. 2. Llegan a la corteza cerebral. 3. Alcanzando los lóbulos frontales, parietales, temporales.
La arteria cerebral anterior se origina de la arteria carótida interna. 1. Las arterias de cada lado están conectadas por
la arteria comunicante anterior. 2. Forman parte del círculo cerebral anterior.
La arteria cerebral media es una rama de la arteria carótida interna. Irriga en dos segmentos: 1. Porción basal. 2. Porción cefálica.
Fisiopatología
Flujo sanguíneo cerebral (FSC).
● Presión arterial media 60 a 150 mmHG.
● Isquemia por baja perfusión.
● FSC menor a 17 mmHg (menor de 18 a 20 ml por cada 100 g por minuto)..
● FSC menor a 10 mmHg (8 a 10 ml por cada 100 g por minuto). necrosis.
● Isquemia cerebral transitoria.
Clasificación topográfica y manifestaciones clínicas
1. Ictus total de la circulación anterior:
● Arteria cerebral anterior.
● Arteria meníngea media.
● Arteria carótida.
2. Ictus parcial de la circulación anterior: afectan
las ramas de las arterias que proveen la circulación
anterior.
3. Ictus de la circulación posterior:
● Arteria vertebrales.
● Arteria basilar.
● Arteria cerebral posterior y sus ramas.
4. Infarto cerebral lacunar: → No hay buen pronostico, por lo que esta afectando
● Ganglios basales.
● Tálamo.
● Puente.
● Cápsula interna.
Ictus en la arteria cerebral anterior:
● Reflejos primitivos presentes.
● Incontinencia fecal y urinaria.
● Parálisis contralateral a la lesión.
Ictus en la arteria cerebral media:
● Déficit motores y sensitivos del lado contralateral de la lesión.
● Ceguera en el campo visual ipsilateral de la lesión.
● Afasia.
Ictus en la arteria posterior.
● Alteración del estado de conciencia.
● Déficit cruzados: motor de un lado y sensitivo del otro lado del cuerpo.
● Vértigo, vómitos, Síncope, Diplopía, Disfagia, Disartria y Nistagmus.
Clasificación
AIT (Accidente Isquémico transitorio) → (Predictor de ICTUS: Escala ABCD2)
● Se resuelve en menos de 24 hrs
● Déficit neurológico súbito por isquemia cerebral → Sin evidencia de daño en los estudios
de imagen
2. Ictus Estable: Preserva las manifestaciones clínicas del inicio, es decir no se le agrega ningún déficit
neurológico
3. Ictus progresivo: Va empeorando con el tiempo
Clasificación etiológica
Aterotrombosis (MÁS FRECUENTE): La formación de una placa ateromatosa en la pared interna del vaso que progresivamente va a cerrar
generando una trombosis. Infarto cerebral de tamaño MEDIANO O GRANDE, cortical o
subcortical
➔ clínica: En general procedido de AIT (Accidente isquémico transitorio)
Se presenta en forma progresiva durante horas, hasta la instalación completa. En general durante la NOCHE o primeras horas de la mañana
2. Cardioembolia: 25% Causa más frecuente → fibrilación auricular
● Valvulopatías
● Prótesis de válvula
Clínica
Inicio de los síntomas en vigilia e instalación brusca en min o aguda (horas). Posible mejoría posterior → Por desplazamiento del
Trombo
3. Trastorno arterial (infarto lacunar): Infartos en forma de “laguna” de pequeño tamaño (<1.5 cm)
4. Causas inhabituales:
Infarto de PEQUEÑO, MEDIANO, Y GRAN tamaño de localización cortical o subcortical donde se ha excluido las causas aterotrombóticos,
cardioembólicos o lacunar
Causas: Enf autoinmunes, infecciones, neoplasias, alteración metabólica o de la coagulación. disección arterial, displasias, vasculitis. Anemia
de células falciformes. Otras: Migraña complicada, trombosis venosa cerebral, drogas simpaticomiméticas
Métodos diagnósticos
Escala de Cincinnati: PRISA (PRonunciar nombre) (Intente Sonreír) (Alce Ambos brazos)
Escala de LAPSS
Escala NIHSS
TAC→ Estudio de elección. Signos tempranos:
● Borramiento de la cápsula interna.
● Pérdida de la nitidez del núcleo lentiforme.
● Signo de la cuerda (arteria cerebral media hiperdensa).
● Falta de diferenciación entre sustancia gris y blanca (borramiento de cisura insular y
asimetría leve de surcos corticales).
Tratamiento
Antiagregación plaquetaria:
La AHA recomienda la terapia con ácido acetilsalicílico a 100 mg y clopidogrel a dosis de 75 mg por
20 días y posteriormente continuar con monoterapia.
● Tratamiento de reperfusión:
1. Trombolisis farmacológica (Alteplasa - rTPa):
2. Tratamiento endovascular: Consiste en acceder a la arteria ocluida mediante un cateterismo cerebral y extraer el trombo de
forma mecánica → Poco común que se realice
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