ENFERMEDADES CEREBROVACULARES

DRA. BESSI GÓMEZ

MEDICINA II.
DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por
el rápido desarrollo de síntomas
y/o signos correspondientes
usualmente a afección neurológica
focal, y que persiste más de 24
horas, sin otra causa aparente que
el origen vascular.
 EPIDEMIOLOGIA DEL ACV

El ictus es la segunda causa principal de muerte en todo

el mundo, causando 6,2 millones de muertes en 2011.

Incidencia por edad y sexo:

De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.
A partir de los 75, la prevalencia asciende
significativamente entre mujeres.
 CLASIFICACIÓN

• Isquemia:
• Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal
irreversible).
• Hemorragia:
• Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima
cerebral o espacio subaracnoideo.
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

• Depende de 2 sistemas:
• S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
• S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior (antero
superior) y cerebelosa media
(antero inferior).
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
• Polígono de Willis:
• Sistema anastomótico que ante
riesgo isquémico funciona como
vía alternativa regulando la
circulación y asegurando el FS.
• Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores, comunicante
anterior, 2 comunicantes
posteriores y cerebrales
posteriores.
ANGIORRESONANCIA MAGNÉTICA

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 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
• Vol. de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.
• Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e
inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
PPC = PAM – PIC (60-70 mm Hg)

PIC = 10 mm Hg

FSC= 50-55 cc /100 gr

 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

• N: 50-55 ml/100g/min
• 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción
neuronal sin infarto constituido.
• 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

 ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Enfermedad de
Ateroesclerosis
pequeño vaso
de grandes vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
ECV ISQUÉMICO
Mecanismos principales del ACV
isquémico:

1.- Oclusión de vaso intracraneal por un

émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso
intracraneal.
3.- Deficiencia de irrigación causada por
estenosis que limita el flujo de un gran
vaso extracraneal.
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

FISIOPATOLOGIA ECV ISQUEMICO

1. Depleción de ATP
2. Falla Bomba Na – K
3. Penetración de Ca intracelular
4. Ca activa fosfolipasas
5. Acidosis Láctica
6. Distribución de Agua
 ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO:
Origen Localización frecuente

Aterosclerosis de arteria Carotica interna(en su

Trombosis
extra e intracraneales primera bifurcación.

Corazón (fibrilación
Arteria cerebral media
Embolia auricular no reumática,
80%
estenosis mitral)

Mecanismo
Origen desconocido 40%
desconocido
Zonas limitantes entre
Disminución del flujo Shock, crisis de adam’stokes arteria cerebral media y
posterior.
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
(AIT)

• Daño neuronal: No permanente.

• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2
semanas.
 ISQUEMIA CEREBRAL
• Escala ABCD2:
• A: Edad.
• >60 años = 1 pto. • Bajo riesgo:
– 1-3 ptos.
• B: Presión arterial.
– Riesgo de IC a 2 días: 1%
• 1 pto. – Riesgo de IC a 7 días: 1.2%
• C: Características clínicas. • Riesgo moderado:
– 4-5 ptos.
• Hemiparesia = 2 ptos.
– Riesgo de IC a 2 días: 4.1%
• Alteración del habla sin hemiparesia = 1 pto. – Riesgo de IC a 7 días: 5.9%
• Otros = 0 ptos. • Alto riesgo:
• D: Duración del AIT. – 6-7 ptos.
– Riesgo de IC a 2 días: 8.1%
• >60min = 2 ptos. – Riesgo de IC a 7 días: 11.7%
• 10-59min = 1 pto.
• <10min = 0 ptos.
• D: Diabetes.
• Presente = 2 ptos.
 CUADRO CLÍNICO
“ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO”

• Manifestaciones
clínica:
Van a estar dada por la
arteria afectada.
 CUADRO CLINICO
“ARTERIA CEREBRAL MEDIA (FRECUENTE)”

Estructura Cuadro Clínico

División superior:
Hemiplejía contralateral (de
predominio facio-braquial) + afasia
de Broca (HD) + desviación de la
Mirada había la lesion (hemilateral)
Lóbulo frontal
Lóbulo parietal
División inferior:
Lóbulo temporal
hemianestesia contralateral +
anosognosia (HND)
Afasia de Wernicke
Afasia global (HD)
Hemianopsia homónima Ipsilateral
 CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).

Estructura Cuadro Clínico

1.Corteza sensitivo- 1. Hemiparesia +

motora hemihipoestesia
(pierna) de predominio
crural contralateral
2. Lóbulo prefrontal 2. Abulia + Reflejos arcaicos
(por + Apraxia de la marcha +
embolia) Incontinencia urinaria
 CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico

1. Lóbulo occipital 1. Hemianopsia homónima

contralateral que suele respetar la
visión macular con reflejos
pupilares normales+
desorientación topográfica (HND)
+ alucinaciones visuales. Si
bilateral: ceguera cortical
2. Hipocampo y temporal 2. Trastornos transitorios
inf. de la memoria
3. Cuerpo calloso (parte post) 3. Alexia sin agrafia
4. Tálamo 4. Síndrome Déjérine-Roussy
 TERRITORIOS VASCULARES Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN EL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

Artería Territorio Síntomas y signos

cerebral anterior
cerebral media
Vertebral (posterior cerebelosa)
Basilar (incluyendo cerebelosa
anteroinferior, cerebeloso superior)
frontal medial y la corteza parietal, anterior
corpus callosum
frontal lateral, parietal, occipital, y la corteza La afasia (hemisferio dominante),
temporal y la materia, caudado, putamen,
cápsula interna blanca adyacente
Médula, cerebelo inferior
cerebro medio inferior, la protuberancia
superior y media del cerebelo
Paresia y pérdida sensorial de la pierna y el
pie contralateral
negligencia (hemisferio no dominante),
hemianestesia contralateral, hemianopsia
homónima, hemiparesia
ataxia cerebelosa ipsilateral, síndrome de
Horner, cruzó la pérdida sensorial, nistagmo,
vértigo, hipo, disartria, disfagia
Nistagmo, vértigo, diplopía, desviación
oblicua, mirada parálisis, hemi- o pérdida
sensorial cruzado, disartria, hemi- o
tetraparesia, ataxia cerebelosa ipsilateral,
síndrome de Horner, coma

cerebral posterior territorio distal: occipital medial y la corteza hemianopsia contralateral homónima,
temporal y la sustancia blanca subyacente, dislexia sin agraphia, alucinaciones visuales
cuerpo calloso posterior y distorsiones, defecto de memoria, ceguera
cortical (oclusión bilateral)
territorio proximal: cerebro medio superior, pérdida sensorial, ataxia, parálisis del tercer
el tálamo par, hemiparesia contralateral, la mirada
parálisis vertical, desviación oblicua,
hemibalismo, coreoatetosis, alteración de la
conciencia
 DIAGNÓSTICO

• NIHSS:
• 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
• Su resultado oscila 0-39.
• Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
 DIAGNÓSTICO:
• TAC de cerebro sin contraste:
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas. Sin embargo se pueden ver
signos precoces: borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia
blanca y gris, hiperdensidad de la arteria cerebral media.
Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica
El examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial entre infarto
cerebral y hemorragia intracerebral.
 TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
• Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral.
Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los
causantes de la isquemia. Las patologías má s frecuentes son la
ateromatosas y la disecció n. Su hallazgo puede hacer variar la conducta
terapéutica.

• Ecocardiografía:
 Se realiza para la detecció n de una eventual fuente cardio-embó lica
 OTROS EXÁMENES:
• A los pacientes con ACV agudo en urgencia se les debe tomar los siguientes
exá menes de sangre:
Glicemia
 Hemograma (gló bulos blancos, rojos, plaquetas)
Velocidad de sedimentació n
Pruebas de coagulació n
Electrolitos plasmá ticos
Creatinina o uremia
Electrocardiograma para descartar un IAM o demostrar una FA
 TRATAMIENTO
• ABC
• Monitorización de signos vitales.
• Aplicación de oxigeno.
• Acceso venoso.
• sol. Cristalodes.
• RECOMENDACIONES
• Mantener una adecuada oxigenación, una saturación mayor de 92%.
clase I, evidencia C.
ANTI PLAQUETARIOS
• El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante
más extensamente estudiado. Ocupa el primer
lugar en la relación coste-beneficio.
• El efecto antiagregante de dicho fármaco está
mediado por la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa.
• Se debe iniciar el tratamiento durante las
primeras 48 horas del episodio agudo.
• Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el
mantenimiento .
• En situaciones agudas se requiere una dosis
inicial de 150-325 mg.
 TRATAMIENTO. TROMBOLÍTICOS.

La administración de Activador Tisular

Recombinante del Plasminógeno (r-TPA)
intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg (dosis
máxima total de 90 mg) es el tratamiento de
elección para los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico adecuadamente
seleccionado dentro de las primeras 3-4.5
horas de evolución del cuadro clínico (clase
I, nivel de evidencia A).
 CONTRAINDICACIONES
RTPA POR VÍA INTRAVENOSA.
• Tensión arterial sostenida >185/110.
• Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400
mg/100 ml.
• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT
prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con rapidez.
• Antecedente de accidente cerebrovascular o de
traumatismo craneal en los tres meses anteriores;
antecedente de hemorragia intracraneal.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Síntomas de accidente cerebrovascular menor.
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.
• Infarto de miocardio reciente.
• Estupor o coma.
 TROMBOLISIS

CONTRAINDICACIONES
• Hemorragia
• + 4.5 horas
• Síntomas mínimos o en mejoría (escala de NIHSS < 4).
• Infarto extenso clinicamente (NIHSS > 20) o por neuroimagen.
• Crisis convulsivas salvo que su origen sea isquémico
 TX DE OCLUSIONES Y SUBOCLUSIONES
CAROTÍDEAS SINTOMÁTICAS

• Qx: Tromboendarterectomía
• Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación,
estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
Todo paciente con ACV isquémico debe recibir aspirina en dosis bajas más dipiridamol
o clopidogrel, durante al menos 14 días después del inicio del evento.
La anticoagulació n con Warfarina eata indicada para prevenir las embolias recurrentes
por FA.
La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de 100-325 mg/día.
Iniciar tratamiento con estatinas antes de alta para alcanzar niveles de
Colesterol LDL <100 mg/dl; o <70 mg/dl.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
Todo paciente con ACV debe recibir educación y consejo en relación con los factores del
estilo de vida que pueden reducir su riesgo de recurrencia.
ECV HEMORRÁGICO. Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
Factores de riesgo:
Modificables
HTA- Terapia anticoagulante-Terapia
trombolítica-Alta ingesta de alcohol-Antecedente de
ACV-Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína)
No modificables
 Edad avanzada
 Raza negra
 Amiloidosis cerebral
 Coagulopatías
 Vasculitis
 Malformaciones arteriovenosas
 Neoplasias intracraneales
FORMAS CLÍNICAS

• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
 ACV HEMORRÁGICO.

• La Hemorragia intraparenquimatosa es el tipo mas

frecuente de hemorragia intracraneal no
traumática, la causa mas frecuente es la
hipertensión.
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)

• Es la extravasación de sangre en el parénquima.

• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
 HIP: CARACTERÍSTICAS

• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la

mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y
ganglios basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
GANGLIOS BASALES.
 CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”
Localización Cuadro Clínico
Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales
- Desviación conjugada de los ojos al lado lesión
1. Putamen
(pupilas normales, a no ser que sea masiva:
(más frecuente)
compresión ipsilateral del III par)
- Disminución nivel de conciencia
Síndrome talámico + hemiplejía contralaterales
- Desviación ojos: hacia abajo y hacia adentro (a
2. Tálamo la
punta de la nariz). Pupilas de tamaño medio
- Disminución del nivel de conciencia
 CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”

Estructura Cuadro Clínico

Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral.
3. Puente - Pupilas mióticas reactivas, los ojos se alejan de la
lesión

Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo, vómitos (de

manera brusca). Ataxia de los miembros ipsilaterales.
4. Cerebelo Nistagmos.
- Al principio conciencia preservada pero en su
evolución se deteriora llegando hasta el coma
ACV POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Etiología
• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas
• saculares
• Otras causas:
- Rotura de una MAV o por extensión de una hemorragia
intraparenquimatosa al espacio subaracnoideo.
- Aneurismas micóticos. Embolos sépticos secundarios a endocarditis
- Generalmente en la arteria cerebral media.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar.
 CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI
par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de
cabeza de mi vida”).
• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
neurológicos focales.
HSA: ESCALAS DE VALORACIÓN
 HSA: DIAGNÓSTICO

• TAC
• Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 90% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
• Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 días.
 HSA: DIAGNÓSTICO
• Punción lumbar
• Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia
confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
 HIP: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• Imagenología:
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1 cm (la sangre es
hiperdensa, rodeada de zona hipodensa: edema).
.

RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.

Angiografía por cateterismo:
• Indicada en:
• Toda hemorragia SA.
• Localización en cápsula interna o ganglios basales.
• Jóvenes.
• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: TRATAMIENTO
• Objetivos:
• Reducir PIC.
• Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre)
manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
• NIMODIPINO. En pacientes con HSA.
15 mcg/kg/hora en las primeras 2 hrs, despues 30mcg/kg/hora
GRACIAS POR SU ATENCIÓN