UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y

DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE
ANAMNESIS
Fecha: 17 / 7 / 2021

Nombre (s) del (de los) participante(s):

- ROJAS AMAYA RICKY YOSTING
Información del paciente
Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

● Edad: 21 años
● Sexo: Femenino

Breve descripción de la presentación inicial.

Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

- Paciente mujer de 21 años, sin diagnóstico de enfermedades metabólicas.

Recopilación e interpretación de información clínica.

Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda la
información relevante en forma de nota.

ANAMNESIS

● Fecha y Hora: No refiere

● Anamnesis: Directa
● Confiabilidad: Confiable

1. Filiación
- Nombres y Apellidos: K.S.F.
- Edad: 21
- Sexo: Femenino
- Raza: Mestizo
- Estado Civil: Soltera
 - Religión: No refiere
- Grado de Instrucción: No refiere
- Ocupación: No refiere
- Lugar de nacimiento: No refiere
- Procedencia: Huamachuco
- Domicilio: No refiere
- Persona Responsable – relación: No refiere

2. Perfil del paciente

a. Datos biográficos: No refiere
b. Modo de vida actual: No refiere
3. Motivo de consulta: Artralgias en cadera y rodilla, edema de MMII y fiebre
4. Enfermedad actual:
a. T.E.: 3 semanas
b. Forma de comienzo: Insidioso
c. Curso: Progresivo

Madre refiere que hace 4 meses tenía dolor a nivel de articulaciones de

miembros superiores e inferiores que cedía a la administración de
antiinflamatorios.

Hace 3 semanas: Al inicio por presentar dolor a nivel de rodillas y caderas, alza
térmica no cuantificada, valorada inicialmente en centro de salud de
Huamachuco, recibiendo tratamiento antimicrobiano y antiinflamatorio por
sospecha de infección urinaria.

3 d.a.i.: empeoramiento del cuadro con astenia, adinamia, edema de miembros

inferiores, dificultad y dolor a la deambulación.

5. Funciones biológicas:
a. Apetito: disminuido.
b. Sed conservada.
c. Sueño: Insomnio
d. Deposiciones: Estreñimiento crónico.
e. Diuresis: Volumen de orina conservada de tipo espumosa

6. Antecedentes:

- Patológicos:
o Niega Diabetes Mellitus tipo 2
o Niega hipertensión arterial
- Quirúrgicos: No refiere
- Familiares: No refiere
- RAM: No refiere
- Alergias: No refiere
- Medicamento de consumo: No refiere
Herramientas de screening y evaluación realizadas al (a la) paciente antes de la
admisión.
Incluya los resultados de cualquier herramienta de screening o evaluación realizada

- No se realizó

Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de

la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.

LEYENDA:
NEGRO: NORMAL
AZUL: AUMENTADO
ANARANJADO: DISMINUIDO

1. Valores de laboratorio
a. Hemograma completo
i. Leucocitos: 13 489 (VN: 4 500 – 11 000 GB/mcl)
1. S: 84% (VN: 50-65%)
2. L: 3% (VN: 25-40%)
ii. VSG: MUY ELEVADO
iii. PCR: MUY ELEVADO (VN: <10 mg/l)
iv. C3: NORMAL (VN: 88 a 201 mg/dL)
b. Perfil de coagulación
i. Sin alteraciones
c. Perfil renal
i. Creatinina 1.1 mg/dL (VN: 0.8-1.3 mg/dl)
ii. Urea 32 mg/dL (VN: 12-54 mg/dl)
d. Examen de orina
i. Leucocitos: 33 x campo
ii. Hematíes: 44 x campo de 400 aumentos
iii. Proteinuria +++
2. Imagenología
a. Rayos X:
i. Hallazgos: no se evidencia erosiones óseas ni compromiso
articular
b. Ecografía renal:
i. Hallazgos: RD11, 9.5, 5cm - RI 10, 9.5, 4.4cm - sin alteración
estructural.
c. Perfil reumatológico:
i. C3 y C4 normales
ii. ANA: +
iii. Anti DNA :-
 Evolución clínica:

Durante los primeros días de internación su PA se eleva a valores de HTA a

130/90 mmHg, continuando con artralgias y alzas térmicas no cuantificadas,
además con control de niveles de urea en 66 mg/dl y creatinina 1.5 gr/dl.
Resultados de urocultivo: negativo.

Examen físico
Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo
hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).

EXAMEN FÍSICO

1. Signos vitales:
a. PA 100/60 mmHg (VN: 120/80)
b. FC 90 X’ (VN: 60-90 lpm)
c. FR 22 X’ (VN: 12-20 rpm)
d. T° 38°C (VN: 36.5 - 37.5°C)
2. Antropometría:
a. Peso
i. Usual: 50 kg
ii. Actual: 52 kg
b. Talla: 1.46 m
c. IMC: 23.45

3. Aspecto general: AREG, febril, hidratada

Por regiones:

- Osteomuscular: extremidades con dolor a la movilización pasiva y

activa, sin signos inflamatorios, con edema hasta tercio medio de
piernas.
- Dermatológico: Palidez mucocutánea, presencia de úlceras en mucosa
labial y bucal
- Respiratorio: Pulmones con murmullo vesicular normal
- Cardiológico: Ruidos cardiaco rítmico sin soplos
- Gastrointestinal: No visceromegalias en abdomen

Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento

Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.
Con base en lo anterior, ¿cuál es su diagnóstico provisional o lista de problemas en
esta etapa?

1. Mujer de 21 años
2. TE: 4 meses

Hace 4 meses

2. dolor a nivel de articulaciones de miembros superiores e inferiores que cedía a la

administración de antiinflamatorios.

Hace 3 semanas

3. artralgia en rodillas y caderas

4. alza térmica no cuantificadas
5. tratamiento antimicrobiano y antiinflamatorio por sospecha de infección urinaria

Hace 3 días

6. astenia
7. adinamia
8. edema de miembros inferiores
9. dificultad y dolor a la deambulación

Al ingreso

9. Apetito disminuido
10. Insomnio
11. Estreñimiento crónico.
12. Orina espumosa
13. FR: 22 rpm ↑
14. T 38°C ↑
15. Palidez mucocutánea
16. Presencia de úlceras en mucosa labial y bucal
17. Extremidades con dolor a la movilización pasiva y activa
18. Edema hasta tercio medio de piernas
19. Hb 7.8 gr/dL ↓
20. Leucocitos :13489 ↑
21. Neutrofilia del 84% ↑
22. Leucocitos : 33 x campo ↑
23. hematíes: 44 por campo de 400 aumentos ↑
24. proteinuria:++ ↑

Evolución clínica

25. PA: 130/90 mm Hg ↑

26. Artralgias
27. Alzas térmicas no cuantificadas
28. urea: 66 mg/dl ↑
29. creatinina: 1.5 gr/dl ↑
30. ANA: +
N° Fecha PROBLEMAS DE SALUD

ACTIVOS

1 17/07/2021 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) (2,14,16, 19,

24,30) ● ANA: +
● T 38°C (Fiebre)
● Hb 7.8 gr/dL
● Presencia de úlceras
en mucosa labial y
bucal
● Artralgias
● Proteinuria:++

2 17/07/20 SÍNDROME NEFRÍTICO ● hematíes: 44 por campo

El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación de 400 aumentos
brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, ● orina espumosa
acompañados de deterioro de la función renal en grado ● proteinuria ++
variable, y con frecuencia se asocia hipertensión ● edema hasta tercio
medio de piernas
El paciente no presenta síndrome nefrítico, ya que para
● 130/90 mm Hg
que lo sea debe haber hematuria macroscopica, el caso
● urea: 66 mg/dl
clínico solo menciona que en orina al microscopio solo
● creatinina: 1.5 gr/dl
se evidencio eritrocitos mas no el cambio de color de la
orina en un aspecto rojizo por lo tanto no es problema
de salud.
3 LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA ● Leucocitosis
La leucocitosis con neutrofilia es la asociación más (13.489/mm3)
común de leucocitosis, y se define como: Leucocitosis ● Neutrofilia del 84%
con más de 11.000 células/ µL y un conteo absoluto de
neutrófilos por encima de dos desviaciones estándar
sobre la media o mayor a 7.700 células/ µL (1-3).

4 ANEMIA CRÓNICA ● Hb 7.8 gr/dL

Anemia crónica porque no se evidencia manifestacion
de hemorragia reciente (aguda).
La anemia por inflamación, también conocida como
anemia por enfermedad crónica o ACD (por sus siglas en
inglés), es un tipo de anemia que afecta a las personas
que tienen afecciones que causan inflamación, como
infecciones, enfermedades autoinmunitarias como el
caso de nuestra paciente que presenta LES.

5 ESTREÑIMIENTO CRONICO ● Estreñimiento crónico

El estreñimiento crónico se caracteriza por las
deposiciones poco frecuentes o la dificultad para
evacuar, lo que se manifiesta durante varias semanas o
más. El estreñimiento suele describirse como una
frecuencia de deposiciones inferior a tres veces por
semana.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

H1: lupus eritematoso sistémico complicado con nefropatía lúpica difusa (clase IV)
Debido a características de la paciente como lo es el sexo femenino y la edad ya
que suele ser más frecuente en mujeres entre los 15 y 45 años de edad (como
en el caso de nuestra paciente) podemos sospechar de una patología
autoinmune como lo es el LES ya que la epidemiología nos indica la mayor
prevalencia en este rango. Además, gracias a los criterios de EULAR teniendo
puntaje de 14 , y mayor a 10 es sugestivo de lupus eritematoso podemos y nos
acercarnos más al diagnóstico debido a que la paciente presenta la clínica
correspondiente de la enfermedad. Consideramos LES por la presencia de
anticuerpos ANA encontrados en laboratorio, pero consideramos necesario
contar con las pruebas inmunológicas como Anti-dsDNA y Anti-Sm para
corroborar el diagnóstico.

El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad inflamatoria crónica que

afecta múltiples sistemas: piel, articulaciones, riñones, pulmones, serosas entre
otros órganos; su curso clínico se caracteriza por exacerbaciones y remisiones
crónicas y agudas. El cuadro clínico más frecuente se manifiesta con síntomas
constitucionales asociados a compromiso cutáneo, músculo-esquelético,
hematológico y serológico.

Además, la clínica de la nefropatía lúpica, que es una de las complicaciones de

LES. La cual se puede sospechar, si la orina es sanguinolenta o de apariencia
espumosa, asimismo si sufre de hipertensión arterial o muestra signos de
edema en manos y pies, las cuales son características presentes en nuestra
paciente, a Creatinina aumentada y urea aumentada; todo esto generalmente
se encuentra cuando la persona padece de esta enfermedad.

- El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad sistémica,

autoinmune, de curso crónico, que puede afectar a cualquier órgano,
tejido o sistemas.
- La clave de la patogenia es la pérdida de la tolerancia frente a antígenos
nucleares y la consiguiente formación de autoanticuerpos. Se han
descrito varios mecanismos patogénicos: genéticos, epigenéticos y
ambientales que juegan un papel importante en su aparición y
desarrollo.
- En la mayoría de los pacientes con LES, las alteraciones autoinmunes
están relacionadas con el aumento de la activación y aumento de la
síntesis de interferón (INF-alfa) tipo 1. Este aumento de la síntesis de
INF procede de las células plasmáticas dendríticas, estimuladas por
varios factores, entre los que se encuentran anticuerpos frente a ácidos
nucleicos. El INF- alfa tipo 1 tiene un efecto directo sobre el sistema
inmune innato y adquirido, con pérdida de tolerancia inmunitaria y
puesta en marcha de mecanismos patogénicos autoinmunes.
 Consideramos clase IV , ya que el paciente presenta aumento de presión
arterial , al igual que tomamos la referencia de la orina espumosa para suponer
que hay proteínas en la orina y menciona proteinuria ++, pero la forma de
diferenciarla con claridad sería la biopsia .

Es vital saber que a un paciente joven como lo es en el caso y manifieste en los

exámenes físicos presión elevada , tenemos que buscar un problema
autoinmune.

Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.

¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?

1. Síndrome de Schonlein-Henoch:
a. Ya que también es prevalente en pacientes jóvenes , y en su clínica se
caracteriza por afectación articular que se manifiesta con poliartralgias ,
pero puede estar precedido de un cuadro infeccioso de las vías
 respiratorias , los pacientes cursan con proteinuria , hematuria
macroscópica o microscópica , con síndrome nefrótico , y las fracciones
de complemento C3 Y C4 suelen estar en rangos normales muy similares
al cuadro clínico de la paciente , pero con niveles séricos elevados de
IgA

2. GMN membranoproliferativa:

Debido a que es más frecuente en sujetos jóvenes. La presentación

clínica puede consistir en síndrome nefrótico (50%), síndrome nefrítico
(25%) o proteinuria y microhematuria asintomáticas (25%). Aparte de
que se caracteriza por una intensa proliferación de células y matriz
mesangial, que penetra en las paredes capilares para producir una
imagen característica de engrosamiento de las mismas con doble
contorno. En la ME observan depósitos subendoteliales, aunque en las
GNMP mediadas por complemento se observan, además, depósitos
subendoteliales e intramembranosos.

Las causas de la GNMP pueden incluir: La GnMP se asocia a diversas

enfermedades autoinmunes

i. Enfermedades autoinmunitarias (lupus , esclerodermia ,

sarcoidosis )
ii. Cáncer (leucemia, linfoma)
iii. Infecciones(hepatitis B , C , malaria , endocarditis )

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?

● Faltaron datos de peso y talla

● Si tuvo alguna gestación o aborto
 ● Si tiene alguna infección o una enfermedad autoinmune
● Si tiene familiares con antecedentes de enfermedades Autoinmunes
● Resultados de proteinas en orina
● No valorar el resultado de proteínas en el examen de orina en 24 horas
● No realizar pruebas inmunológicas
● Preguntar si tuvo reacciones en la piel a causa del sol
● Preguntar, ¿qué medicación utilizó para sus dolencias?
● ¿Tiene una vida sexual activa?
● La cuantificación de la proteinuria
● Tomar la Escala de glasgow

Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica de

acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.

1. Exámenes de laboratorio
a. Anticuerpos ANA: como sabemos para el diagnóstico de LES
necesitamos de anticuerpos antinucleares positivos a título ≥ 1/80 en al
menos una ocasión (criterio obligatorio).
b. Biopsia renal (con MO, IF, ME): La biopsia renal es obligada en todos los
pacientes con LES, aporta información imprescindible para identificar la
clase según su clasificación, ayuda a establecer un pronóstico y a
clasificar el tratamiento. Se debe llevar a cabo de forma preferente, o
incluso urgente, según la gravedad del cuadro clínico, con las
precauciones habituales.
c. Examen de orina 24 hrs : presencia de proteinuria, hematuria, cilindros
hialinos, granulares, eritrocitarios.
d. Marcadores serológicos anti-ADNn, C3 y C4: hipocomplementemia en
la mayoría de pacientes con enfermedad activa, y, en algunos, los
niveles de complemento correlacionan con la actividad de la
enfermedad renal.
e. Control de TFG: nos ayudaría a identificar si la paciente presenta falla
renal ya que 50% de los pacientes cursan con una disminución del índice
de filtración glomerular.
f. Albúmina en sangre: nos puede evidenciar hipoalbuminemia que nos
ayudaría al diagnóstico de síndrome nefrótico.
g. Perfil lipídico: La paciente puede presentar síndrome nefrótico
considerando que es parte del cuadro clínico en un 20% de los
pacientes, y como sabemos puede existir dislipidemia en estos casos
por lo que sería útil el perfil lipídico.
h. Hemograma: nos ayudaría a identificar la presencia de anemia por daño
a nivel renal.
i. BUN y creatinina: Los niveles séricos de BUN y creatinina estarán
alterados o no de acuerdo al tipo y severidad de las lesiones renales, en
general, hay elevación de los niveles en casos de lesiones activas (clases
III y IV) o de daño crónico.
 2. Imagenología

a. Ecografía renal: antes de recomendar una biopsia renal, se debe evaluar

el tamaño y la integridad del riñón mediante el ultrasonido ya que se
considera una contraindicación relativa para realizar una biopsia renal
cuando el tamaño renal estimado es menor de tres cuartos del tamaño
normal esperado, diferenciación cortico medular
b. MAPA: La paciente viene con una presión arterial elevada por lo que se
debe de monitorizar para descartar una hipertensión arterial. La
hipertensión arterial se presenta en el 15% a 50% de los pacientes con
nefritis lúpica. La hipertensión arterial es más común en aquellos que
presentan formas más severas de NL (clase IV).

Manejo clínico y razonamiento terapéutico

Describa el plan de manejo que desarrolló para este paciente. Recuerde incluir
cualquier aspecto farmacológico y no farmacológico, hojas informativas
proporcionadas por los pacientes, referencias hechas y redes de protección social o
tipo de seguro. Describa el manejo inicial, a corto y largo plazo, según corresponda.

Una "respuesta" clínica no es sinónimo de "remisión" histológica. Solo una biopsia

renal repetida que demuestre la ausencia de lesiones inflamatorias activas puede
establecer una remisión completa.

1. Manejo inicial
- La terapia inicial implica la administración de potentes fármacos
antiinflamatorios e inmunosupresores para lograr una respuesta renal clínica e
inmunológica que prevenga la pérdida progresiva de nefronas
- La duración de la terapia inicial varía; puede ser tan breve como tres meses o
tan largo como un año, pero un promedio de aproximadamente seis meses.
- RÉGIMEN INICIAL CON MICOFENOLATO: MMF 0.5 g/2 veces al día durante la
primera semana, luego 1 g dos veces al día durante la segunda semana, y luego
intentamos aumentar la dosis a 1.5 g dos veces al día.
2. Manejo específico
- Una vez que se logra una respuesta renal, se administra una terapia
inmunosupresora subsiguiente menos agresiva durante un período prolongado
para prevenir la recaída y continuar el tratamiento de la autoinmunidad
sistémica.
- RÉGIMEN DE MANTENIMIENTO EN BASE A CORTICOIDES: prednisona vo 0.5 mg
/kg/dia (dosis máxima 7,5 mg/24h) asociado a micofenolato (mofetilo o
sódico, según tolerancia digestiva) a dosis más bajas que la utilizada en el
periodo inicial (1-2 g/24h)

3. Manejo posterior
- Una vez finalizada la fase de mantenimiento, se puede suspender el
tratamiento con esteroides en pacientes con remisión estable para
minimizar sus efectos secundarios
 - RÉGIMEN MENOS TÓXICO: micofenolato mofetilo 1g/2 veces al día
durante 2 años o más (dependiendo de la evolución)
4. Manejo no farmacológico
- Restricción de sodio y proteínas en la dieta
- Control de PA
- minimización de la proteinuria con inhibición del sistema renina-
angiotensina
- Tratamiento de la dislipidemia (en caso aparezca)

Razonamiento terapéutico

¿A qué recursos o pautas se refirió cuando consideró recetar? ¿Por qué eligió estas
opciones terapéuticas para este paciente? ¿Qué necesitó tener en cuenta al
recomendar estas opciones?

● Nuestro enfoque terapéutico para la paciente, coincide en general con las guías
de práctica clínica Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) para la
glomerulonefritis, las guías del American College of Rheumatology (ACR) para
LN y la European League Against Rheumatism y la European Renal Association-
European Dialysis and Transplant. Directrices de la Asociación (EULAR / ERA-
EDTA)

Referencias bibliográficas

1. Jameson L, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser SL, Loscalzo J.

Harrison Principios de Medicina Interna. 20º edición. México: Mcgraw Hill
Education; 2019. Pág. 1842 – 1844.
2. Rozman C. Farreras Rozman – Medicina Interna. 16 ed., España: Edit.
Elsevier, 2016.
3. A. Olivé Marques. Lupus eritematoso sistémico: epidemiología,
etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Manual SER de las
enfermedades reumáticas. 4ª ed. Ed. Médica Panamericana, Madrid
2004. 189-196.
4. A. Olivé Marques. Lupus eritematoso sistémico: epidemiología,
etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Manual SER de las
enfermedades reumáticas. 4ª ed. Ed. Médica Panamericana, Madrid
2004. 189-196