UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y

DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE
Fecha: 24/05/21

Nombre (s) del (de los) participante(s):

-

Información del paciente

Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 63 Masculino X Femenino

Breve descripción de la presentación inicial.

Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

● HTA hace 15 años

● DM hace 20 años.
● Tabaco dejó hace 5 años (fumó 5 cig/día durante 10 años).
● Niega alergias
● IM STNE hace 6 meses, se le implantó 2 stent coronarios no medicados en
coronaria derecha (1/3 medio y 1/3 distal) y en un segundo tiempo 2 stent
coronarios medicados en descendente anterior (1/3 proximal y 1/3 medio).
● Tratamiento habitual: Losartán 50mg 1 tab c/12h, carvedilol 12.5mg ½ tab
c/24h, insulina NPH 30 UI SC c/24h, aspirina 100mg 1 tab c/24h, clopidogrel
75mg 1 tab c/24h (irregular, refiere consume 1 a 2 v/sem), Atorvastatina 40mg
1 tab c/24h (suspendió por cuenta propia hace 4 sem por mialgias).

Recopilación e interpretación de información clínica.

Historia

MOTIVO DE CONSULTA: DOLOR TORACICO TIPO OPRESIVO

● ENFERMEDAD ACTUAL:

T.E: 1 mes FI: insidioso C: progresivo

Paciente sin mayores molestias en los últimos 6 meses, consulta por dolor torácico de
3 horas de evolución mientras reposaba su siesta post almuerzo inicialmente urente y
luego opresivo, retroesternal, intensidad 7/10 irradiado a región cervical y miembro
superior izquierdo. Se asocia a diaforesis, disnea y náuseas.
Herramientas de screening y evaluación realizadas al (a la) paciente antes de la
admisión.
Incluya los resultados de cualquier herramienta de screening o evaluación realizada

Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de

la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.

Analítica (No ayuno):

Glucosa: 120 (VN: <100mg/dl), urea: 56 (V.N:20-45), creatinina: 1.20, sodio: 138,
potasio: 4.5, Cloro: 95, CK total: 110 (V.N: 26-140 U/L) , CK-MB: 20 (0-25 U/L),
Coagulación: normal. Hemograma: leucocitos 6570/mm3, Hb 12 g/dL (V.N: 13 g/dl),
Hto 34.8% (V.N: 40.7% a 50.3%), Plaquetas 363000 (150,000 a 400,000 (mcL). Test
rápido de Covid: IgG Reactivo e IgM No reactivo.

Radiografía de tórax:ICT (índice cardiotorácico) aumentado con hilios prominentes

con redistribución del flujo. No consolidación.

Ecocardiograma urgente: FEVI deprimida 30% (valor normal de 55- 70%). Aquinesia de
segmentos inferiores, apicales y septales. Hipoquinesia de segmentos basales y medios
anteriores. Aurícula izquierda normal. Raíz Aórtica normal. No derrame pericárdico.
Insuficiencia mitral ligeraECG al ingreso (ver imagen 1): Tomado con estandarización
adecuada (velocidad 25 mm/seg y amplitud de 10mm/mV).
 ★ Signos Vitales:

PA: 170/80 mmHg FC: 70 x min FR: 22 x min SatO2: 96 % (CBN a 2

lpm).
Quejumbroso.
Piel: Palidez mucocutánea. Normoperfundido.
TCSC: no edemas.
Ap. Respiratorio: murmullo vesicular disminuido en bases de ACP, con crepitantes 1/3
inferior. Además, sibilantes espiratorios escasos.
Ap. CV: RC-RR (ruidos cardiacos regulares), buena intensidad, no soplos ni frotes. S3+,
Ingurgitación Yugular +.
Abdomen: RHA (+), blando, depresible. No dolor.
Extremidades: Pulsos positivos y simétricos a todos los niveles.

DATOS BASICOS PROBLEMAS DE HIPOTESIS DIAGNOSTICA

SALUD
1. Varón P1. Síndrome 1. IAM tipo 4B con
coronario agudo elevación del segmento
(7,8,9,10) ST en caras anterior
asociado a insuficiencia
cardiaca congestiva
estadio C con fracción de
eyección reducida
2. 63 años P2. Insuficiencia 2. Edema pulmonar
cardiaca congestiva cardiogénico
(16,18,19,32,33)
3. HTA hace 15 años P3. Insuficiencia
mitral (34)
4. DM2 hace 20 años P4. Síndrome
cardiorrenal tipo (21)
5. Tabaco dejó hace 5 años P5. IM STNE hace 6
(fumó 5 cig/día durante 10 meses (6)
años).
6. IM STNE hace 6 meses P6. Antecedente de
COVID 19 (31)
7. Angina inestable P7. Hipertensión
arterial no controlada
(11)
8. Diaforesis P8. DM2 (4)
9. Disnea
10. Nauseas
11. PA: 170/80 mmHg
12. FR 22 x´
13. FC 70 x
14. SatO2: 96 % (CBN a 2 lpm).
15. Murmullo vesicular
disminuido en bases
pulmonares
16. Crepitantes 1/3 inferior
ACP
17. Sibilantes espiratorios
escasos
18. S3+
19. IY +
20. Glucosa: 120
21. urea: 56
22. creatinina: 1.20
23. sodio: 138
24. potasio: 4.5
25. Cloro: 95
26. CK-MB: 20
27. leucocitos 6570/mm3
28. Hb 12 g/dL
29. Hto 34.8%
30. Plaquetas 363000
31. Prueba rapida Covid: IgG
Reactivo e IgM No reactivo.
32. Radiografía de tórax:
ICT aumentado
33. Ecocardiograma:
FEVI 30%
Aquinesia de segmentos
inferiores, apicales y septales.
 Hipoquinesia de segmentos
basales y medios anteriores
34. Insuficiencia mitral ligera
35. EKG:
Segmento ST elevado en
derivación V3 y V4

Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento

Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

IAM tipo 4B con elevación del segmento ST en caras anteroseptolateral

Se llegó al diagnóstico gracias a la presentación sintomática del paciente, adjunto a los

antecedentes coronarios presentó meses atrás de su molestia actual.
Se encontró un dolor precordial urente y opresivo de intensidad moderada (7/10 EVA)
que se irradia a región cervical y miembro superior izquierdo, así mismo se le asocia
diaforesis y náuseas, estas características se evidencian en el paciente, lo que me
ayudo a definir el diagnóstico.
La situación de la elevación del segmento ST permite localizar el infarto y, en muchos
casos, la arteria responsable. Y un dato importante, es que depende del segmento ST
para centrar el tratamiento en el paciente. Es de tipo 4B debido al catéter que se
realizó anteriormente, y esto pudo ocasionar una oclusión trombótica de Stent
interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando a esta parte del miocardio sin irrigación.
El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una
enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma
que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o
impidiendo el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado
el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables,
desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es
temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por esto,
un infarto suele estar precedido por antecedentes de angina inestable.
Por otro lado, llegamos al compromiso de la ICC debido a los criterios que presenta el
paciente indicativo de una sospecha de insuficiencia cardiaca (Fuente: Criterios de
Framinghan para ICC). Esta es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear
sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente. Dicha afección podría ser
causado por proceso patológico como una disfunción mecánica, una lesión celular
directa (miocardiocitos) y/o un trastorno en el llenado, estos provocarían a su vez uno
de estos dos mecanismos: una disfunción sistólica (alteración de la contractibilidad) o
una disfunción diastólica (alteración del llenado ventricular).
Resaltamos aquí un dato importante, y es que el paciente presentó hace 6 meses IAM
siendo este una de las principales causas de la disminución de FEV esto se da debido a
que el tejido muerto del corazón tras infarto se reemplaza por tejido fibrótico el cuál
no es contráctil volviendo al corazón incapaz de eyectar la sangre.
 CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

- Disnea paroxística nocturna -Disnea de esfuerzo

-Ingurgitación venas del cuello -Tos nocturna
-Crepitantes -Taquicardia
-Cardiomegalia -Hepatomegalia
-Edema agudo de pulmón -Derrame pleural
-R3 -Edema maleolar
-Reflujo hepatoyugular
-Pérdida de peso >4,5Kg con tratamiento

*Para ser considerado una insuficiencia se necesitan 1 criterio mayor y 2 menores, o 2

criterios mayores y 1 menor. (Y nuestro paciente presenta 4 criterios mayores).
Esta IC si fuera avanzada podría asociarse al síndrome cardiorrenal, donde el bajo GC
reduce la perfusión renal, la activación neurohormonal causa vasoconstricción tanto
de la arteriola aferente como eferente y así aumente la presión venosa y la perfusión
renal. (3)

Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.

¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?

1. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

En el EXAMEN FÍSICO, se observa murmullo vesicular disminuido en bases de ACP,

con crepitantes hasta campos medios. Además, sibilantes respiratorios. La radiografía
de tórax muestra ICT aumentado con hilios prominentes con redistribución del flujo.

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?
 • No investigar su dieta alimenticia.
• No preguntar si realiza actividad física fuera del trabajo.
• Subestimar el factor de riesgo del consumo del tabaquismo
• No indagar sobre la actividad que estaba realizando antes de que
aparezca el dolor.

Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica

de acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.

- Enzimas cardiacas: Como en el caso de las: troponina I (TnI) y troponina T

(TnT), que están asociadas a lesiones del miocardio, creatina-cinasa (CK),
mioglobina que generalemnte estas enzimas se encuentran bajas en niveles
séricos, y cuando existe lesión se encuentran elevadas. en este caso el
paciente se encuentra dentro de los rangos normales, pero cerca al límite
superior es por ello que se recomienda hacer una medición cada 6 horas.

- Coronariografía: Esta técnica médica se basa en la administración por vía

intravascular de un contraste radiopaco. Y ayuda al estudio del diagnóstico de
los vasos que nutren al corazón (coronarias) el cual estas no son visibles en
una radiografía simple.
 Ciencias clínicas:
Consulta por dolor torácico de 3 horas
Paciente varón de 63 años 6 MESES MÁS TARDE de evolución

HTA hace 15 años Hace 6 meses: IM SIN Inicialmente urente y luego opresivo
ELEVACION DE ST
DM hace 20 años Retroesternal

Tabaco por 10 años (hace 5 Intensidad 7/10

años no consume) Irradiado a región cervical y miembro
superior izquierdo
Diaforesis, disnea, nauseas
Se le implantó 2 stent
coronarios no medicados en
coronaria derecha y en un
segundo tiempo 2 stent
coronarios medicados en
descendente anterior
Ciencias básicas biomédicas subyacentes al diagnóstico principal (física, biología
(celular y molecular), anatomía, histología, embriología, fisiología, bioquímica,
microbiología, patología, genética, farmacología y toxicología). ¿Qué aspectos de las
ciencias básicas explican las manifestaciones clinicas del paciente?. Realice un mapa
conceptual integrando las alteraciones biomédicas asociadas con las manifestaciones
clinicas, laboratoriales e imagenológicas de la enfermedad del paciente, con
referencias bibliográficas actualizadas según las normas de Vancouver.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

Irritación / Inflamación
Factores de Riesgo
(Aumento de PCR, IL-6, TNF)

Daño Prolongado
(Túnica Intima)

Placas ateromatosas

PLACA ‘‘ESTABLE’’ PLACA ‘‘VULNERABLE’’

Crónico: Angina
Accidente de Placa
Estable

Oclusión Parcial por Oclusión Total por

Trombo plaquetas Trombo fibrina

SCASEST SCACEST

Angina Inestable Infarto sin Infarto con

elevación del ST elevación del ST
Tratamiento no farmacológico:

- Dieta hipocalórica e hiposódica, baja en grasa saturadas y colesterol

- Actividad física moderada, 20 minutos, o llegar a la meta de 150 min
semanales, también se puede realizar caminata de 12000 pasos
diarios.
-
Tratamiento farmacológico:

- Aspirina 162 – 325mg Terapia general a

- Nitroglicerina sublinguial todo paciente
- Si no calma el dolor: Metoprolol o sulfato de morfina

Terapia de reperfusión
Consiste en repermeabilizar la oclusión coronaria, recuperando el flujo
de sangre hacia los tejidos dependientes de la arteria ocluida, evitando
así la necrosis del miocardio.
- Angioplastia con stent coronario (mejor)
- Anticoagulacion via oral con los antagonista de la vitamina K por 30 días.
- Heparina no fraccionada de 24 a 48 horas posterior a la angioplastia
para tratar de prevenir formación de trombo.
- Tratamiento antiagregante plaquetario doble (TAPD): ácido
acetilsalicílico (ASS) + inhibidor del P2Y.
- Ticagrelor 180mg dosis carga, y luego continuar con 90mg 2 v/día.
- Aspirina (75-100 mg diarios) debe continuarse indefinidamente y
clopidrogel (75mg diarios) por lo menos un mes.
- Rosuvastatina 40 mg, VO 1vez al día para la hipercolesterolemia.
- Antagonista de la aldosterona, para inhibir el sistema neurohumoral que
forma parte de la falla cardiaca
- Diuréticos: Espironolactona 100mg/24 horas durante 3 a 5 días, y luego
disminuir a una dosis de 25 mg diario.
- B-bloqueador (nebivolol 5mg/día, es más selectivo)
- Nitroglicerina VO 0.4-0.8 mg (sublingual)
- Losartán 50mg/ 1 tab cada 12 horas.
- Insulina NPH 30 UI SC c/24 horas.
- Mantener niveles séricos de potasio ente 4-4.5 mmol/L; para mayor
supervivencia en pacientes con falla cardiaca.
- Uso de furosemida, porque tiene signos de congestión pulmonar.
- Inotrópico vasopresor ( falla cardiaca derecha: noradrenalina y
levosimendan para mejorar la contractibilidad)
 ¿Qué estrategias de detección y prevención (primaria, secundaria, terciaria o
cuaternaria) implementó para este paciente, si hay alguna? ¿Por qué?

IAM
Prevención Prevención Prevención
Primaria Secundaria Terciaria
Estilo de vida saludable (dieta
hipocalórica + ejercicio físico)
Evitar el consumo de tabaco Diagnóstico precoz Evitar las complicaciones
Medición de la PA . lípidos y la Tratamiento adecuado de la enfermedad
glucosa en sangre cada cierto diagnosticada
tiempo para tener un control Continuar con la
de estos actividad física
Continuos médicos

Referencias biblográficas (Normas de Vancouver)

1. Harrison’s: Principios de Medicina Interna. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS.

Vol. 2. 19° edición. México: Editorial Mc Graw Hill Medical; 2012. Pág.
1595-1600.
2. Rozman C, Cardellach F. Farreras Rozman, Medicina Interna. Elsevier.
18°ed. Barcelona 2018. Pág xxx
3. Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2017;
70:1039-1045.
4. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160