Síndrome nefrítico

Inflamación de los glomérulos.

Sys: hematuria, cilindros hemáticos en orina, azoemia, oliguria e hipertensión leve o moderada.
Proteinuria y edema frecuente pero no intensa como en sx nefrótico.
Se puede presentar en enf. Multisistémicas como LES y polivasculitis microscópica.
La alteración mpas característica en la que se presenta es la GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PROLIFERATIVA Y EXUDATIVA
Etiología:
Las causas principales de SN son GNAPE, GNMP, nefropatía por IgA
- Glomerulonefrítis PE
La causa más frecuente, que no única, es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica: puede ser
secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; pero existen otras bacterias,
virus y parásitos que lo pueden causar.
Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al desarrollo de
glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas»; estas están asociadas a enf. De vías
respiratorias superiores y de la piel; en el caso de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y
12;8 de las infecciones cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60.
Patogenia: formación de inmunocomplejos debido al depósito de antígenos del estreptococo nefritogénico
en el glomérulo. El principal componente antigénico de la mayoría de los casos de GNPE es la exotoxina
piógena estreptocócica B, la cual activa la vía alterna del complemento (hallazgo de la GNAPE).
Principalmente en px con anemia., parasitosis intestinal y desnutrición.
- GNMP
Enf. Glomerular crónica. Comienzo indistinguible de una GNAPE.
Rápidamente progresiva que termina en insuficiencia renal terminal.
Se clasifica en 3 tipos: según la localización de los depósitos del complemento y la severidad del daño.
1. Tipo I: depósitos de complemento están en el espacio subendotelial
2. Tipo II: dentro de la lámina densa de la membrana basal glomerular.
3. Tipo III: subendoteliales y subepiteliales, con laminación y rotura de la membrana basal.
Tipo I y III tienen IgM y IgG y complemento C3 y C4, la tipo II (enf. De depósitos densos no contiene).

- Glomerulonefritis mesangial IgA

Si se antecede de un proceso respiratorio el proceso de aparición es más corto, duración menor,
complemento normal. Aumento de IgA sérica.
Comienzo rápido y progresivo
Clínica
La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico con hematuria glomerular, hipertensión arterial,
oliguria y deterioro de la función renal. El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas
en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis. La
evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un síndrome que
se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.
- Anamnesis:
El comienzo puede ser brusco (el px refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal) o progresivo con edema
periférico, ganancia de peso y astenia.
El síntoma principal es la hematuria que puede acmpañarse o no de oliguria. La hematuria característica
es marrón color cocacola. Rara refieren dolor leve en el flanco, espalda o abdomen.
Se debe preguntar sobre antecedentes cercanos de fiebre, infección del tracto respiratorio o de la piel. Si
la respuesta es positiva nos orienta a GNAPE.
Historia familiar de antecedentes glomerulares, historia previa de síntomas similares, evidencia de enf.
Extrarrenal o sistémica y enf renal crónica con HTA.
- Exámen físico:
Hallazgos más característicos son edema periférico (generalmente moderado) pero el px puede presentar
anasarca, IC con edema agudo de pulmón y edema cerebral ; e HTA que por lo regular es leve pero puede
ser maligna con afectación a órgano diana.
Otros hallazgos que orientan etiología sisteémica o hereditaria son: presencia de rash en ala de mariposa
en la piel (LES); lesiones elevadas palpables purpúricas (vasculitis, pírpura de Schonlein-Henoch y
angioqueratomas presentes en la enfermedad de Fabry); y en articulaciones, artritis, hiperelasticidad,
rigidez que indican presencia de enf. Reumática, colagenosis o vasculitis.
Estudios urinarios
- Cilíndros hemáticos con un hallazgo definitivo de afectación flomerular.
- Pueden aparecer cilindros granulosos e hialinos si la proteinuria es elevada.
- Los hematíes dismórficos con protrusiones, burbujas y vesículas son una característica
identificativa del sangrado glomerular.
- La orina tiene espuma como resultado de la eliminación de proteínas que tienen una acción
reductora de la tensión superficial de la orina.
Estudios inmunológicos:
- El SN con C3 bajo puede ser secundario a enf. Infecciosas: hepatitis B/ C, sífilis, VIH, endocarditis,
infecciones bacterianas subyacentes, etc.
Pruebas de imagen:
- Ecografía: valorar tamaño renal.
Biopsia renal:
Indicaciones absolutas:
- Deterioro rápido de la función renal
- Insuficiencia renal
- Proteinuria mayor a ¡g/1,73 m2/ día
- Persistencia de proteinuria
- Alteraciones inmunológicas no compatibles.
Tratamiento:
- GNAPE
Soporte encaminado a prevenir complicaciones de retención hídrica.
Restricción de agua y sal. Diuréticos de Asa
En caso de que el tto anterior no sea suficiente se requiere terapia de reemplazo de la función renal.
Gralmente los px recuperan la diuresis de 7-10 días de iniciado el cuadro.
No uso de antibiótico a menos que el cultivo faríngeo sea positivo para estreptococo o no recibieron tto ab
previo. Se usa penicilina. También a px que conviven con el enfermo ya que podrían permanecer como
portadores asintomáticos.
Se recomienda el uso de antihipertensivos en la fase aguda, bloqueadores de canales Ca favorecen la
retención hídrica y los IECA y b-bloqueadores la hiperkalemia.

Pronóstico:
Gralmente bueno
IRA (menos de 1%)
Puede progresar aa falla renal.

Nefritis lúpica
- Clase I y II: no requiere tto. Buen pronóstico.
- Clase III y IV: mal pronóstico sin tto. Altas dosis de esteroides y ciclofosfamida/micofenolato
(2-6m); dosis menores de corticoesteroides y micofenolato/ azatioprina
- Clase V: corticoterapira + inmunosupresores, inhibidores SRA (proteinuria9. Anticuerpos
antifosfolípidos- peor pronóstico.
- Clase VI: glomérulos escleróticos y falla renal (mal pronóstico)--- diálisis o trasplante.
Pronóstico:
- Mas de 50% estructuras semilunares en biopsia renal
- Fibrosis avanzada
- Creatinina sérica mayor 5-6 mg/100 ml
- No complicado: 8-10 ttos de plasmaféresis + prednisona vía oral y ciclofosfamida (2 sem)
- Complicado: Dálisis inmediata. Plasmaféresis y corticoterapia.
Nefritis por IgA

● Proteinuria o deterioro función renal: Inhibidores de la ECA 

● Proteinuria persistente: Después de ECA,  esteroides
(resultados contradictorios)
 ● Pacientes con síntomas de RPGN → corticoesteroides,
citotóxicos y plasmaféresis

Glomerulonefritis mesangioproliferativa:
Elementos de mal pronóstico: sx nefrótico, HTA, falla renal

1. Primaria: Corticoesteroides, particularmente en niños,

plasmaferesis e inmunodepresores 
o Defectos en la vía del complemento: Eculizumab
(beneficio hipotetico, no comprobado)
2. Secundaria: tto infección, auntoinmunitariaa, neoplasia coexistente.
- Solo hematuria: evolución benigna
- Proteinuriaa intensa: a veces insuficiencia renal
- Algunos señalamientos clínicos sugieren beneficio con: inhibidores SRAA y corticoterapia e
incluso cototóxicos.

IRA: tto es de soporte hídrico.

Sx nefrítico causa IRA. Y solo el 1% progresa a IRC.

Hematuria glomerular: roja cocacola, durante toda la micción, no forma coagulos ni duele o arde. Es
frecuente encontrar cilindros y eritrocitos dismorficos
Hematuria del tracto urinario: color rojo brillante, al principio o final de micción, arde, produce disuria y
forma coagulos. Eritrocitos íntegros, isomórficos.

Activación de eje RAA por:

- Disminución en perfusión renal
- Exceso de sodio en túbulo distal

En sx nefrítico no existe disminución de perfusión renal, disminuye el filtrado glomerular y por ende
retención de agua y sodio, lo cual aumenta la perfusión renal e inhibe el sistema RAA.
Edema y HTA se explican por retención de agua y sodio.

Proteinuria en rango de sx nefrótico: 40mg/h/m2