INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

2019

Dr Rodolfo Vavich
 OBJETIVOS
 DEFINICION DE IRA
 FISIOPATOLOGÍA DE NTA
 FISIOPATOLOGÍA MOLECULAR DE NTA
 RESERVA RENAL FUNCIONAL
 NUEVOS CRITERIOS DE CLASIFICACION
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 OTRAS FORMAS DE IRA: NTI, SHR, NC, ATEROEMBOLIA, OBSTRUCCION
INTRATUBULAR, MM, LISIS TUMORAL, PIA, INFARTO RENAL
 EXAMEN DE ORINA
 TRATAMIENTO INESPECIFICO Y TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL EN IRA
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

•REDUCCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR EN UN 50% MEDIDO

POR CLEARENCE DE CREATININA (VN 80 a 120 ml/min) o
DUPLICACIÓN DE LA CREATININA PLASMATICA (VN < 1,3 mg/dl),
QUE SE DESARROLLA EN HORAS O DIAS.

• 60 % CURSAN CON OLIGURIA

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• EN AUSENCIA DE VALOR BASAL DE CREATININA, USAR EL

VALOR CORRESPONDIENTE A CLCR DE 75 ml/min DE MDRD
• CONCEPTO DEL DONANTE POSTRANSPLANTE
• AJUSTE POR SOBREHIDRATACION
• AJUSTE POR MASA MUSCULAR O AMPUTACIONES
• HAY SISTEMAS ELECTRONICOS DE ALERTA BASADOS EN LOS
CAMBIOS DE CR. Y DE VOLUMEN URINARIO PARA DETECCION
PRECOZ EN IRA
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FACTORES DE RIESGO
IRC
PROTEINURIA
OBESIDAD
SEPSIS
IECA
RETRASO EN EL INICIO DE ATB
TRANSFUSIONES Y HEMODERIVADOS
OTROS FACTORES PREVIOS SIN IRC: HTA,
CONTRASTE IODADO, AINES, FOSFODOM
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
1/3 SON POST QUIRURGICAS

NEUROCIRUGIA 12%
ABDOMINAL 20%
ORTOPEDIA 25%
CARDIACA 34%
IRA o IRC

¿ CÓMO SE
DIFERENCIAN ?
 LA IRC SE CARACTERIZA POR:

• RIÑONES DE TAMAÑO DISMINUIDO E HIPERECOGENICOS

Y FALTA DE DIFERENCIACION CORTICOMEDULAR

• ANEMIA

• NICTURIA

• OSTEODISTROFIA RENAL Y NEUROPATÍA PERIFÉRICA

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE
PUEDE CLASIFICAR EN:

PRERENAL
RENAL
OBSTRUCTIVAS
 IRA. PRERRENAL
CARACTERISTICAS PRINCIPALES:

 HIPOPERFUSIÓN RENAL
 SI SE SUSPENDE LA CAUSA SE OBSERVA RECUPERACIÓN SIN
SECUELAS
 RIÑON HISTOLOGICAMENTE NORMAL
 NA EN ORINA < 20 MEQ/L
 SEDIMENTO DE ORINA NORMAL
 DISOCIACIÓN UREA-CREATININA

MECANISMO:

 HIPOVOLEMIA EFECTIVA
 BAJO VM CARDÍACO
 VASODILATACIÓN SISTÉMICA
 VASOCONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE
 VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE
 IRA. PARENQUIMATOSA

Se pueden afectar alguna de las 3 estructuras histológicas

principales del riñón:

GLOMÉRULOS → glomerulonefritis
Proteinuria glomerular, hematuria dismórfica, cilindros hemáticos

TÚBULOS → necrosis tubular aguda isquémica o tóxica

Proteinuria tubular, células tubulares y cilindros oscuros

INTERSTICIO → nefritis intersticial

Proteinuria tubular, leucocituria, eosinofilia, rash cutáneo, fiebre
LA GNRP SE CARACTERIZA POR:

• PROTEINURIA GLOMERULAR (ALBUMINA),

HEMATURIA DISMORFICA, CILINDROS
HEMATICOS

• ELEMENTOS CLINICOS Y SEROLOGICOS DE

ENFERMEDAD SISTEMICA

• PBR: EXTRACAPILAR CON SEMILUNAS

• TRATAMIENTO: INMUNOSUPRESORES
 IRA PARENQUIMATOSA

Glomerulonefritis Nefritis Intersticial Necrosis Tubular aguda

Fiebre, lesiones en piel, Uso de antibioticos o Isquemia persistente o toxicos

Antecedentes dolores articulares antiinflamatorios renales

Sedimento
de orina

GR dismorficos, cilindros Celulas tubulares y cilindros

Leucocitos aislados
grasos oscuros

Proteinuria glomerular tubular tubular

Proteinas de bajo peso Proteinas de bajo peso

Predominio de albumina
Tipo de molecular molecular
proteinuria

Estudio
histologico
renal
 Introducción
La injuria renal aguda (AKI) es un diagnóstico común en pacientes
hospitalizados que afecta el 5 % al 10 % y alrededor del 60 % en los pacientes
admitidos en terapia intensiva (UTI).
Está asociado con una elevada morbi - mortalidad a corto y largo plazo.
Actualmente está reconocido que los pacientes con AKI presentan riesgo
aumentado para la progresión a enfermedad renal crónica (CKD) y mayor
mortalidad aún con estadíos precoces de AKI.
(AKI and CKD as interconnected syndromes-N Engl. J. Med.: 2014).
Prediction of chronic kidney disease after acute kidney
injury in ICU patients: study protocol for the PREDICT
multicenter prospective observational study
(Guillaume Geri, Annals of Intensive Care 2018, 8:77)

Este estudio multicéntrico (n:17) incluye 1200 pacientes en ICU que

presentaron AKI (definido por AKIN estadio > 1) que fueron dados de alta.
Seguimiento a los 90 días y anualmente por 3 años.
Objetivo: desarrollar un score predictivo para CKD en esta población.
Fisiopatologia molecular en AKI
 MIF es un proinflamatorio y una citoquina que regula el stress que es eliminada de los depósitos
intracelular y no necesita ser sintetizada.
 Su nivel plasmático aumenta con la severidad del AKI (sepsis, trasplante de hígado, cx
cardiopulmonar)
 Stoppe et al encontraron que pacientes con cx cardiaca lo que tenían precirugia altos niveles de
MIF tenían un 73% menor incidencia de AKI en las 12 hs poscirugia.
 En animales de experimentación la deficiencia de MIF empeoraba el daño tubular, apoptosis,
necroptosis y ferroptosis.
 El mecanismo por el cual protege es la reducción del stress oxidativo.
 MIF disminuye el arrest del ciclo celular y reduce la expresión de mediadores proinflamatorios y
profibroticos y por lo tanto actuaria como factor endógeno renoprotector en la progresión de la
enfermedad renal
En 2001 se completo el reconocimiento del genoma humano. Se
comprobó que solo el 2% de los genes codificaban proteínas. El
80% transcribía y conducía a la síntesis de RNA.
ENCODE Proyect Consortium determino que la mayoría de los
genes transcribía “non-protein-codinng RNAs (ncRNAs)
Se clasificaron según su tamaño:
1) Micro RNA (miRNA)
2) Long RNA (lncRNA) linear
3) Long RNA (circRNA) circular
ncRNA son importantes en la homeostasis y su desregulación produce
enfermedad.
Se encuentran en el riñon y su expresión es modulado en el desarrollo de AKI
miRNAs es el mas estudiado como biomarcador y potencial medio terapeutico
 AKI: Definición

Se basa en el volumen urinario y la creatinina.

KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes): 2012
AKIN (Acute Kidney Injury Network)
RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, ESRD)
RIFLE KDIGO AKIN CREATININA VOLUMEN
URINARIO

Incremento en la creatinina
Riesgo 1 1 sérica < 0.5 mL/kg por
1.5 a 2 veces del valor basal hora x 6 h

Incremento en la creatinina
< 0.5 mL/kg por
Injuria 2 2 sérica 2 a 3 veces del
hora x 12 h
valor basal

Incremento en la creatinina
sérica > 3.0 veces del
valor basal, o
< 0,3 ml/kg x 12 h
Falla 3 3 creatinina sérica > 4
o anuria x 12 h
incremento agudo > 0.5
mg/dl o
inicio de terapia sustitutiva

L
Pérdida de
la función
renal por >
4/semana

E
Enfermedad
renal
terminal
Biomarcadores en Injuria Renal Aguda
Dr. Vavich Rodolfo

Hospital de Clínicas José de San Martín

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

BIOMARCADORES: IRA VS. IAM

PERIODO IRA IAM

1960 CREATININA LDH

1970 CREATININA CK MIOGLOBINA

1980 CREATININA CK MB

1990 CREATININA TROPONINA

2000 CREATININA TROPONINA

 Creatinina
La determinación de la creatinina sérica es
ampliamente usada para el diagnóstico de AKI,
pero no permite un diagnóstico temprano de
necrosis tubular renal (NTA) debido a que la
injuria renal precede un aumento significativo
de la creatinina.
Es un marcador tardío de la función renal con
poca sensibilidad para el diagnóstico
temprano de AKI y no permite diferenciar los
distintos tipos de AKI ni la severidad de la
lesión.
Además puede estar reducida su producción
en pacientes desnutridos o subvalorada en
pacientes con sobrecarga de volumen.
Se lo considera un Biomarcador Subóptimo.
 • Cilindros granulosos oscuros
Sedimento de orina
La presencia de cilindros granulosos
oscuros (dark cast) en el examen de
orina en fresco son característicos de
la NTA.
Al igual que la creatinina no sirve
para el diagnóstico precoz , es
operador dependiente y de escasa
sensibilidad.
 Conclusión

El sedimento de orina es una técnica simple, que requiere un

equipamiento convencional y de bajo costo.
Se requiere mayores estudios para validar el sistema de
score y comparar con otros índices urinarios: FEna, Ngal,
IL 18, KIM-1
 Biomarcadores: Características
 Deben ser validados en los diferentes tipos de AKI:
cirugía cardíaca, sepsis, nefropatía por contraste,
emergencia, medicina pediátrica.
 Determinación por un test rápido con muestras
disponibles (sangre u orina).
 Deben tener alta sensibilidad y especificidad.
 Presentar cambios rápidos que correlacionen con
progresión de la enfermedad o mejoría.
 Tengan valor pronóstico.
 Desarrollo de panel de biomarcadores.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
LOS BIOMARCADORES, NGAL, CISTATINA C, KIM 1, LFBP
TIENEN POR OBJETIVO:

 PREDECIR QUE PACIENTES PUEDEN PROGRESAR DE AKI I A AKI II III

 PREDECIR QUE PACIENTES PUEDEN PROGRESAR DE AKI A IRC
 PUEDEN DOSARSE EN SANGRE U ORINA
 TIENEN RESULTADOS VARIABLES SEGÚN: IRC PREVIA, EDAD, SEXO,
ESTADOS PRERRENALES
 DADO QUE AUMENTAN TANTO EN ESTADIOS PRERRENALES COMO NTA SE
CREE QUE ESTAS DOS FORMAS DE DAÑO RENAL SON EL ESPECTRO DE UNA
MISMA ENFERMEDAD RENAL AGUDA
 Enzimas Tubulares Urinarias

Son eliminadas por las células epiteliales del túbulo

proximal dentro de las 12 hs y 4 días antes de la
elevación de la Creatinina.
 N-acetyl – beta - glucosaminidasa (NAG): útil en
detección y seguimiento de la función tubular renal,
por su excreción constante y estabilidad frente a
cambios de pH.
 Fosfatasa Alcalina Urinaria (FALur): aumenta en
orina por alteración del epitelio tubular.
Proteínas de Bajo Peso Molecular Urinarias

 Alfa 1 – microglobulina Son producidas en distintos

 Beta2 - microglobulina sitios, son filtradas en el
 Retinol - binding glomérulo y reabsorbidos
proteína en el túbulo proximal sin
 Cistatina C secreción.
 Interleuquina - 18 Urinaria
La Interleuquina - 18 Urinaria (IL - 18) es una citoquina sintetizada por
algunas células (monocitos, macrófagos y células tubular proximal). Se
encuentra elevada en pacientes con ATN comparada con sujetos sanos
(Am. J. Kidney Dis.: 2004; 43:405-14).
En 2013 en un metaanálisis demostró una sensibilidad y especificidad de
0,58 y 0,75 respectivamente, con un AUC - ROC de 0,70
(Liu Y. - Am. J. kidney Dis.: 2013; 62:1058-67).
Si bien la IL - 18 se eleva rápidamente en injuria renal isquémica (12 hs
antes del diagnóstico de AKI) su valor predictivo difiere con la edad (mejor
en chicos y adolescentes) el tiempo de obtención de la muestra y el rango
de referencia (cutoff).
 Molécula de injuria Renal - 1(KIM - 1)
Molécula de injuria renal-1 (KIM-1) es una glicoproteína que se expresa
en pequeñas cantidades en las células del túbulo contorneado proximal
(TCP) bajo condiciones normales pero aumenta drásticamente en las
células dediferenciadas del TCP después de un insulto isquémico y es
estable en un extenso período de tiempo.
En un metaanálisis evaluaron la utilidad de KIM-1 y donde se demostró
una sensibilidad de 74 % y especificidad de 86 % con un AUC-ROC de
0,86 (Parikh CR - Clin J. Am. Soc. Nephrol: 2013; 8:1079-88).

Actualmente está disponible una determinación rápida (dipstick) que

proporciona una sensitiva y exacta detección de AKI pero su valor
diagnóstico y pronóstico debe ser validado en estudios de mayor
magnitud , como así también el valor de cutoff.
Neutrófilo Gelatinasa - Asociada a Lipocalin (NGAL)

NGAL: es una proteasa - resistente de 25 kDa que se expresa

en pequeñas cantidades en neutrófilos, células epiteliales de
riñón, tráquea, pulmón, estómago y colon.
Funciona como un poro natural celular para el hierro que es
liberado por las organelas en un insulto tóxico o isquémico, y
así disminuye el stress oxidativo.
(Mishra J. - Amelioration of ischemic acute renal injury by NGAL: J Am Soc Nephrol 2004;
15: 3073-82).
Tiene una función de disminuir la apoptosis y aumentar la
proliferación celular tubular.
Es un promisorio biomarcador para el diagnóstico precoz de
NTA.
(Mishra J. - NGAL as a novel early urinary biomarker for ischemic renal
injury: J. Am Soc. Nephrol: 2003; 14:2534-43).
Un estudio prospectivo, multicéntrico de 1635 pacientes
mostró que NGAL urinario en el departamento de emergencia
tenía mayor habilidad para predecir AKI(AUC-ROC de 0,81) que
los otros biomarcadores (KIM-1,IL-18,L-FABP y cistatina C).
(Nickolas TL - J. Am Coll Cardiol: 2012; 59:246-55).
En un metaanálisis de 2538 pacientes NGAL predijo AKI
(AUC-ROC: 0,83) cuando se usaba un cutoff de >150ng/ml
(Zhang A. - Crit Care: 2016; 20:1-13).
 NGAL se eleva proporcionalmente a la severidad y duración de la
injuria dentro de 1 - 3 hs del insulto y 36 – 72 hs antes del aumento de
la creatinina a través del test de orina o sangre.

LIMITACIONES: NGAL es expresado por neutrófilos durante una

infección bacteriana, inflamación sistémica por lo que puede
estar alterado en sepsis severa.
Su valor también puede ser influenciado por células epiteliales
estimuladas (inflamación - malignidad colónica, esputo en
pacientes con asma, etc.) lo que no permite el verdadero valor
de cutoff y disminuye su exactitud en estas situaciones ¨no
renales¨.
Liver-type fatty-acid-binding protein(L-FABP)

L-FABP: Es una proteína citosólica de 15kDa que funciona

transportando el lípido intracelular y es un citoprotector
reduciendo el stress oxidativo en isquemia - reperfusión.
Es altamente expresado en el hígado, riñón, pulmones,
páncreas e intestino.
Función de L-FABP en el riñón: Los ácidos grasos son filtrados a
través del glomérulo y reabsorbidos en el túbulo proximal y se
unen a L-FABP para ser transportado a las mitocondrias y así ser
metabolizado a través de la ß oxidación.
El valor aumentado en la orina refleja stress de la célula tubular
proximal.

Pacientes que fueron sometidos a cirugía de aorta abdominal

presentaron aumento de L-FABP en orina 4 hs post reparación
con un AUC-ROC de 0,83, que cuando se combinaba con NGAL
2hs post cirugía aumentaba a 0,93 el AUC-ROC.
(Liu S. – Biomarkers: 2013; 18:95-101).
LIMITACIONES: su valor en suero puede estar aumentado en
pacientes obesos, insulino resistencia, esteatosis hepática e
insuficiencia respiratoria aguda en ausencia de AKI.

L-FABP debe ser validado en los distintos cuadros clínicos

y determinar el valor óptimo de cutoff.
 Tissue inhibitor of metalloproteinase2 (TIMP2)
Insulin – like – growth – factor - binding protein7 (IGFRP7)

Ambos biomarcadores son proteínas de la detención

del ciclo celular (cell-cycle arrest) que se expresan en
la célula tubular renal durante el stress celular.
 Sapphire Study (2013): Primer estudio multicéntrico, internacional
en pacientes críticos (n: 344) cuyo end point primario fue AKI
moderado a severo (KDIGO) estadío 2 o 3 con sepsis
(AUC ROC: 0,82) y posquirúrgicos (AUC ROC: 0,85)
(Crit Care 2013; 17:R25)
La Validación del Sapphire Study: El producto [TIMP2][IGFRP7] fue
determinado en un cohort de 728 pacientes donde demostró una
alta sensibilidad y valor predictivo negativo con un valor de cutoff
de 0,3 (ng/ml)/1000 y una alta especificidad con valor predictivo
positivo con un cutoff de 2,0 (ng/ml)/1000.

LIMITACIONES: Interferencia con la bilirrubina y la albumina.

Duración: 24 – 48 hs.
Alto costo.
EN 2014 fue aprobado por US FDA (Nephro Check Astute Medical).
Panel de
Biomarcadores:
Aumenta la sensibilidad y
la especificidad del
diagnóstico de AKI. L-FABP
TIMP-2 IGFB7
NGAL
KIM-1

IL-18

Estudio prospectivo
multicéntrico (n1219) con
cirugía cardíaca. Mejoró el Pacientes con cirugía cardíaca con
diagnóstico de AKI con panel diagnóstico de Aki:
de biomarcadores que en AUC - ROC: 091 - 096
forma individual. (Liu S. – Biomarkers: 2013; 18:95-101)
(Shlipak MG - Clin. J. Am. Soc.
Nephrol: 2013; 8:1079-88)
Incorporación de los Biomarcadores en la definición de AKI
10 th Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative
(Mc Cullough PA – Contrib Nephrol: 2013; 182:5-12)
Criterio funcional y/o Criterio de Injuria

Biomarker
RIFLE-R
Positivity
or
(+)
AKIN-1

RIFLE-I Biomarker
or Positivity
AKIN-2 (++)

RIFLE-F Biomarker
or Positivity
AKIN-3 (+++)
 1
6
ESTUDIO DE ENZIMAS EN ORINA Y PLASMA 7
COMO MARCADORES DE DAÑO RENAL EN
PACIENTES CON INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
Karina Roitman, Ma.Eugenia Gomez, Sofía Alexay, Fernando Guerra, Julieta Viniegra, Marcela
Pandolfo, Rodolfo Vavich, Ernesto Peyregne, Ma.Beatriz DiCarlo, Leticia Madalena
Departamento Bioquímica Clínica – Servicio de Cardiología. Hospital de Clínicas.

INTRODUCCIÓN OBJETIVOS

En la insuficiencia renal aguda (IRA), el Estudiar el comportamiento de

epitelio tubular libera citoquinas las enzimas en orina, FALur y β
proinflamatorias que aumentan el
reclutamiento de células del sistema
NAG, y en plasma NGALp, en la
inmunológico, neutrófilos y macrófagos. IRA de pacientes con
Los pacientes con cirugía cardiovascular, inestabilidad hemodinámica.
en urgencia hemodinámica, pueden
presentar severas complicaciones renales MATERIALES Y METODOS
y alta mortalidad.
En IRA se pueden emplear para su estudio Pacientes: n= 18, sometidos a cirugía
y estratificación: cardiovascular
*Creatinina sérica (Crs), no precisa el Muestras: plasma y orina, pre y post
tiempo y la severidad. cirugía
*Beta-2 Microglobulina urinaria Determinaciones y métodos:
(β2MGur), diferencia daño glomerular de En autoanalizador Cobas 6000-Roche-
tubular, inestable pH < 5.5. Diagnostics-Germany:
*Fosfatasa alcalina urinaria (FALur), *Crs: cinético-Jaffé
aumenta en orina por alteración del * β 2MGur: inmunoturbidimetria
endotelio tubular. *FALur: cinético-IFCC;
*N-Acetil-B-Glucosaminidasa En triage MetroPro-Alere-USA:
(βNAGur), útil en detección y seguimiento *NGALp
de la función tubular renal, por su 0979
Manual:
excreción constante y estabilidad frente a * β NAG por método colorimétrico-
cambios de pH. Roche-Germany
*Gelatinasa de neutrófilo asociada a Análisis estadístico: muestras pareadas
lipocalina plasmática (NGALp), presenta (Student y Mann Wittney); p-
valor diagnóstico y pronóstico dentro 6hs valor<0,05; InfoStat-2013-UNC
de la agresión o, 24-48hs antes del
RESULTADOS
diagnóstico.

Comparación pre y post cirugía (media±desvío Asociación entre variables

estándar)
β2MGur p=0,008
Pre Post P

Crs(mg/dl) 0,94±0,29 1,03±0,49 0,2589 βNAG p=0,007

FAL ur

NGALp(ng/ml) 98,39±45,47 307,11±254,98 0,0038 NGALp p=0,022

β2MGur(mg/l) 0,17±0,27 3,44±5,55 0.0267 β2MGur p=0,020

FALur (UI/L) 2,78±1,17 6,67±7,58 0,0467 βNAG

NGALp p=0,037
βNAG (UI/L) 4.39±2.92 12.94±7.32 0.0003

CONCLUSIONES

• No variación de la Crs, resulta ser un marcador sub-óptimo para evaluar lesión

renal.
• Aumentos levemente significativos de βNAG (p=0.0816), nos orienta a pensar
en injuria renal, y se debe considerar aumentar el tamaño muestral.
• Aumentos significativos (p<0,05) de: B2MGur, FALur, βNAG y NGALp, y las
asociaciones positivas obtenidas del estudio de las enzimas en orina y plasma,
nos permiten postular a la actividad enzimática de FAL y βNAG en orina y la
concentración de NGAL en plasma como marcadores para evaluar el daño
tubular renal, no invasivos, de fácil implementación en el laboratorio no
Importancia Clínica de
los Biomarcadores Riesgo clínico
 Sexo masculino
 Hipertensión
 ICC
 DBT
Riesgo bajo  Insuficiencia Renal pre quirúrgico
Riesgo moderado Riesgo alto  Ascitis

Medida de Medida preventiva

Cuidado estándar
biomarcadores Consulta con nefrología

• Discontinuar agentes nefrotóxicos

• Monitoreo de SCR y VO
• Evitar hiperglucemia
• Considerar procedimientos
Bajo Alto alternativos con sustancia de contraste
• Control de hidratación y presión de
perfusión
 Conclusión
Los estudios de Biomarcadores en AKI son heterogéneos en
los diseños, en los valores de cutoff, en el tiempo de
obtención de la muestra lo que hace dificultoso extrapolar los
datos a la práctica clínica.
El futuro de los Biomarcadores en AKI permanece desafiante
pero mayores estudios son necesarios para validar el costo -
beneficio en el uso clínico para la implementación de
estrategias tempranas en los pacientes con riesgo.
Reserva Renal Funcional
Intensive Care Med 2017

Understanding renal functional reserve

Claudio Ronco, Rinaldo Bellomo and John

Kellum
 Introducción

Glomerular filtration rate (GFR) es aceptado como el mejor index de función

renal.
GFR no es fijo; tiene variaciones fisiológicas y puede ser determinado por el
Clearence de creatinina en condiciones de steady-state.
El estimado GFR(eGFR) puede ser calculado por el MDRD(Modification of
Diet in Renal Disease) pero no puede estimar la respuesta a la demanda
fisiológica.
El riñón opera con una capacidad basal y puede aumentar bajo estimulo
fisiológico lo que se conoce como RESERVA RENAL FUNCIONAL
 Reserva Renal Funcional

• En sujetos normales el GFR aumenta significativamente 1-2 hs después de

una carga de proteínas: 1.2 g proteínas/kg por ingesta oral o infusión de
aminoácidos
• La diferencia entre el GFR máximo y el GFR basal es la Reserva Funcional
Renal(RFR) que es una combinación del aumento del reclutamiento de
nefronas y flujo sanguíneo renal que se traduce en hiperfiltración .
• La pérdida de la RFR implica la disminución de la adaptabilidad fisiológico
como se observa en los pacientes ancianos y en el riñón único por
disminución de la masa de nefronas.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FUROSEMIDE STRESS TEST (FST): PREDICTOR DE BUENA

EVOLUCION

1 mg/kg a 1.5 mg/kg

CR < 3 mg/dl
OLIGURIA POR 6 a 12 hs
RESPUESTA (+) MAS DE 200 ml EN 2 hs
RESPUESTA (–) MENOS DE 200 ml EN 2 hs
 IRA
 ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL SON MUY
IMPORTANTES!

 ECOGRAFIA: IRA-IRC. OBSTRUCCION

 SEDIMENTO DE ORINA: FORMA CLINICA DE PRESENTACION

 JOVENES: FROTIS SANGRE Y CK

 ADULTOS: PROTEINOGRAMA Y CENTELLOGRAMA POR IAR!

 NECROSIS TUBULAR AGUDA
 CAUSAS: ISQUEMICAS O TOXICAS

 TOXICOS ENDOGENOS O EXOGENOS

 TOXICOS ENDOGENOS: MIOGLOBINA, HEMOGLOBINA, CADENAS LIVIANAS, CALCIO,

ACIDO URICO.

 TOXICOS EXOGENOS: ANTIBIOTICOS, CONTRASTE IODADO, ETC

 NTA DIAGNOSTICO

• ANTECEDENTES
• INDICES URINARIOS
• SEDIMENTO DE ORINA
• BIOMARCADORES
• BIOPSIA RENAL ?
 NTA. PREVENCION
EVITAR:
ATB NEFROTOXICOS
CONTRASTE IODADO
AINEs
HIPOTENSION
DESHIDRATACION
POSPONER MAS DE 72 HS. ENTRE CCG Y CRM
CRM SIN BOMBA
 Biopsia renal
cuando esta indicado?
1) Nueva proteinuria(>3 g/d)
2) Hematuria: sedimento urinario activo
3) No causa identificable de disminución de la
perfusión, obstrucción o NTA
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA. NTI

COMPRENDE UN GRUPO HETEROGENO DE

ENFERMEDADES NO RELACIONADAS QUE AFECTAN
PRINCIPALMENTE AL INTERSTICIO Y TUBULOS CON
INDEMNIDAD INICIAL DE GLOMERULOS Y VASOS
INTRARRENALES

10 A 15 % DE LOS PACIENTES CON AKI O IRC

REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:

INFILTRADO LINFOCITARIO CON CELULAS DE
CITOPLASMA ROJO: EOSINOFILOS
 NTI. CAUSAS

DROGAS 70% HEMATOLOGICAS:

 ATB, AINE, FUROSEMIDA  LINFOMAS – MM

INFECCIONES 20% IDIOPATICAS

 INVASION DIRECTA DEL  ANTI MBT
RIÑON  INMUNOCOMPLEJOS
 INDIRECTA (INF. SISTEMICA)  CON UVEITIS

SISTEMICAS TOXICAS
 METABOLICAS URATO –  VENENO DE VIBORA
OXALATO – Ca – K
 METALES PESADOS: Cd – Pb

INMUNES:
 LES – SARCOIDOSIS
 NTI. MANIFESTACIONES CLINICAS Y
LABORATORIO
 FIEBRE
 RASH
15 %
 EOSINOFILIA
 ARTRALGIA (15 – 20%)
 DOLOR EN FLANCO
 HEMATURIA MICROSCOPICA 90%,
 LEUCOCITURIA – EOSINOFILURIA (COLORACION
HANSEL) > 1 % EOSINOFILOS ?
 CILINDROS GRANULOSOS Y LEUCOCITARIOS
 PROTEINURIA LEVE (TUBULAR)
 PROTEINURIA MASIVA (AINE)
 IRA NO OLIGURICA (66%)
 GALIO 67 + ?
 NTI. PBR ?

• CUANDO NO SE CUMPLEN TODOS LOS

CRITERIOS
• PREVIO A INICIAR TRATAMIENTO
• CUANDO LA EVOLUCION NO ES
SATISFACTORIA
 EOSINOFILURIA
• ESTUDIO POCO SENSIBLE
• TINCION DE HANSEL
• 3/11 PACIENTES COMPROBADOS POR
BIOPSIA RENAL CON NTI ASOCIADA A
FARMACOS (HTAL DE CLINICAS, GARRAHAN, CyMSA)
• ATEROEMBOLIA, CISTITIS ALERGICA,
PROSTATITIS, RECHAZO DE TRANSPLANTE
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
TRATAMIENTO

Suspensión del fármaco

Metilprednisolona 40 mg/día 30 días

Metilprednisolona 500 mg/iv/día por 3 días y

luego metilprednisolona 40 mg/día 30 días

Micofenolato sodico
SINDROME HEPATORRENAL
SÍNDROME HEPATORRENAL DEFINICION

CONDICION CLINICA QUE OCURRE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

CON HEPATOPATIA CRONICA, INSUFICIENCIA HEPATICA AVANZADA E
HIPERTENSION PORTAL, CARACTERIZADA POR DISFUNCION RENAL
CON VASOCONSTRICCION RENAL QUE LLEVA A < FG.

LA CIRCULACION EXTRARRENAL CURSA CON VASODILATACION

QUE < LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
(HIPOTENSION ARTERIAL)

CLUB INTERNACIONAL DE LA ASCITIS

Arroyo V et al, HEPATOLOGY 23:164, 1996
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SHR

• NECROSIS TUBULAR AGUDA: INFECCIÓN, AMINOGLUCOSIDOS,

CONTRASTE O SANGRADO.

• OTRAS FORMAS PRERRENALES: AINES, HEMORRAGIAS, DIARREA

O EXCESIVO USO DE DIURÉTICOS.

• NEFRITIS INTERSTICIAL

• GLOMERULONEFRITIS: IgA, GN CRIOGLOBULINEMICA,

GNMP, GM
 SÍNDROME HEPATORRENAL
FISIOPATOLOGÍA
LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES PRERRENAL. LOS FACTORES
QUE PRODUCEN HIPOPERFUSION RENAL EN EL SÍNDROME
HEPATORRENAL SON:
• VASODILATACION ESPLACNICA MEDIADA POR OXIDO NITROSO
• AUMENTO DEL INDICE CARDIACO Y CAIDA DE LA RESISTENCIA
VASCULAR SISTEMICA
• VASOCONSTRICCIÓN RENAL MEDIADA POR SRAA

Hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathogenesis and treatment.

Arroyo V; Guevara M; Gines P Gastroenterology 2002 May;122(6):1658-76.
 SÍNDROME HEPATORRENAL
MEDICION DE LA FUNCION RENAL

TANTO LA CREATININA COMO LA UREA PUEDEN

ESTAR FALSAMENTE NORMALES A PESAR DE LA
CAIDA DEL FILTRADO GLOMERULAR
 LA CONCENTRACIÓN DE UREA ES VARIABLE,
PUEDE ESTAR DISMINUIDA POR LA CAIDA DE LA
SÍNTESIS HEPÁTICA O LA BAJA INGESTA PROTEICA
DE ESTOS PACIENTES, PUEDE ESTAR AUMENTADA
POR REABSORCIÓN TUBULAR PASIVA O HEMORRAGIA
DIGESTIVA
 LA CREATININA PUEDE ESTAR DISMINUIDA POR LA
BAJA MASA MUSCULAR QUE TIENEN ESTOS PACIENTES.
Por lo tanto: Clearence de creatinina
SÍNDROME HEPATORRENAL FACTORES
PRECIPITANTES

LOS FACTORES PRECIPITANTES

DEMOSTRADOS:

• INFECCIONES
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
• HEMORRAGIA DIGESTIVA
• DIURESIS EXCESIVA
• PARACENTESIS Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis:
incidence, clinical course, predictive factors and prognosis.
Follo A; Llovet JM; Navasa M; Planas R; Forns X; Francitorra A; Rimola A; Gassull MA;
Arroyo V; Rodes J .Hepatology 1994 Dec;20(6):1495-501.
 SÍNDROME HEPATORRENAL
FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN
 TIPO I: FORMA MAS AGRESIVA Y AGUDO
SE DESARROLLA EN 2 SEMANAS
CIRROSIS CON ASCITIS +++
HEPATITIS ALCOHOLICA +
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA +
< Ccr 50% DEL BASAL,Ccr < 20ml/min, creat >2.5 mg/dl
ICTERICIA, FETOR HEPATICUS, ENCEFALOPATIA,
< PA, VASODILATACION PERIFERICA (ERITEMA PALMAR Y
SPIDERS)
 TIPO II: FORMA SUBAGUDO
DISMINUCION DEL FG MODERADA Y ESTABLE
ASCITIS REFRACTARIA
CLUB INTERNACIONAL DE LA ASCITIS
Arroyo V et al, HEPATOLOGY 23:164, 1996
 SÍNDROME HEPATORRENAL
CRITERIO DIAGNOSTICOS
CIRROSIS O ENFERMEDAD HEPÁTICA CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA E
HIPERTENSIÓN PORTAL

CREATININA > 1,5 mg/dl EN AUMENTO

ECOGRAFIA RENAL NORMAL

AUSENCIA DE INFECCIÓN O NEFROTOXICOS

Na EN ORINA < 10 meq/l

AUSENCIA DE RESPUESTA CON EXPANSIÓN DE 1,5 L DE SF. Y

SUSPENSIÓN DE LOS DIURÉTICOS

SEDIMENTO DE ORINA NORMAL

CLUB INTERNACIONAL DE LA ASCITIS

Arroyo V et al, HEPATOLOGY 23:164, 1996
 SÍNDROME HEPATORRENAL
CRITERIO DIAGNOSTICOS
 CIRROSIS CON ASCITIS CREATININA SÉRICA > 1,5 MG/DL (133
MOL/L)
 AUSENCIA DE MEJORÍA DE LA CREATININA SÉRICA (DESCENSO POR
DEBAJO DE 1,5 MG/DL) DESPUÉS DE AL MENOS 2 DÍAS DE LA
RETIRADA DEL TRATAMIENTO DIURÉTICO Y EXPANSIÓN CON
ALBÚMINA. LA DOSIS RECOMENDADA DE ALBÚMINA ES 1
G/KG/DÍA HASTA UN MÁXIMO DE 100 G/DÍA
 AUSENCIA DE SHOCK
 NO TRATAMIENTO ACTUAL O RECIENTE CON FÁRMACOS
NEFROTÓXICOS
 AUSENCIA DE ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL, INDICADO
POR PROTEINURIA> 500 MG/DÍA, MICROHEMATURIA (> 50
HEMATÍES POR CAMPO DE GRAN AUMENTO) Y/O ECOGRAFÍA
RENAL ANORMAL
SALERNO GUT 2007 1310/1318
SINDROME HEPATORRENAL. TRATAMIENTO

• VASOCONSTRICTORES
• TIPS
• COMBINACION
TIPS+VASOCONSTRICTORES
• TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
• TRANSPLANTE HEPATICO
SÍNDROME HEPATORRENAL. TRATAMIENTO

 OCTREOTIDE (ANALAGO SOMATOSTATINA) 200 mcg S/C DOS VECES POR

DIA Y MIDODRINE (AGONISTA ALFA1) 7,5 A 15 MG DOS VECES POR DIA

 ANÁLOGOS DE VASOPRESINA (ORNIPRESIN, TERLIPRESIN) SON EFECTIVOS

PARA CONTRARRESTAR LA VASODILATACION SISTEMICA, MEJORA EL
FILTRADO GLOMERULAR Y DISMINUYE LA RENINA A LA MITAD, PERO
PRODUCEN IMPORTANTE ISQUEMIA PERIFERICA.

 NOREPINEFRINA MAS ALBUMINA

 50% A 60% DE RESPUESTA

TERLIPRESSIN +ALBUMINA VS. NEREPINEFRINA
+ALBUMINA

LOS PACIENTES FUERON TRATADOS HASTA QUE LA CREATININA FUE

MENOR A 1,5 mg/dl, LA MORTALIDAD DE LOS QUE NO
RESPONDIERON FUE DEL 100%

Alessandria C et al. J Hepatol. 2007 Oct;47(4):499-505.

SINDROME HEPATORRENAL. TRATAMIENTO
TERLIPRESINA
 DOSIS INICIAL: 1 MG. IV CADA 4 HORAS.
 SI LA CREATININA PLASMÁTICA NO HA DISMINUIDO > 25% DEL BASAL,
AUMENTAR LA DOSIS HASTA 2 MG CADA 4 HORAS.

NORADRENALINA
 DOSIS INICIAL: INFUSIÓN DE 0.1 UG/KG/MIN. IV.
 SI LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA NO AUMENTA MÁS DE 10 MMHG
AUMENTAR LA DOSIS 0.05 UG/KG/MIN. CADA 4 HORAS, HASTA UNA DOSIS
MÁXIMA DE 0.7 UG/KG/MIN.

ALBÚMINA
 SE DEBE ASOCIAR A NORADRENALINA O TERLIPRESINA. ADMINISTRAR
ALBÚMINA CON EL OBJETIVO DE MANTENER UNA PRESIÓN VENOSA
CENTRAL DE 10 – 15 CM. DE H2O, CON UNA DOSIS MÁXIMA DE 100 G/DÍA.
SÍNDROME HEPATORRENAL. TRATAMIENTO

• DIÁLISIS TIENE INDICACIÓN EN PACIENTES CON

SÍNDROME HEPATORRENAL Y FALLA HEPÁTICA
AGUDA QUE PUEDEN RECUPERAR FUNCION
HEPÁTICA, O COMO PUENTE HACIA EL TRANPLANTE
HEPÁTICO.

• LAS TÉCNICAS CONTINUAS PODRÍAN TENER UN ROL

EN ESTOS PACIENTES.
NEFROPATIA POR CONTRASTE
NEFROPATIA INDUCIDA POR CONTRASTE

 SE DENOMINA NIC A LA ALTERACION DE LA FUNCION

RENAL QUE OCURRE 3 DIAS DESPUES DE LA
ADMINISTRACION INTRAVASCULAR DE SUSTANCIA DE
CONTRASTE, EN AUSENCIA DE OTRA ETIOLOGIA
ALTERNATIVA

Aspelin P et al :N Engl J Med 348:491-499,2003

Solomon R et al: N Engl J Med 331:1416-1420,1994
 FISIOPATOLOGIA DE LA NIC
FACTORES PRINCIPALES

VASOCONSTRICCION RENAL
< OXIDO NITRICO
> ENDOTELINA
> ADENOSINA
TOXICIDAD TUBULAR DIRECTA
> RADICALES LIBRES DE O2
 NIC
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• ENFERMEDAD ARTEROEMBOLICA
• NECROSIS TUBULAR AGUDA
• NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
• GLOMERULONEFRITIS PROGRESIVA
 PREVENCIÓN NIC
 UTILIZAR ECOGRAFÍAS, RNM, TAC SIN CONTRASTE
 DISMINUIR DOSIS DE CONTRASTE
 USAR CONTRASTE HIPOSMOLAR
 EVITAR DESHIDRATACIÓN Y AINE
 EXPANSIÓN IV PREESTUDIO CON SOL SALINA 1ML/KG/H
DURANTE 12 HORAS Solomon N Engl J Med 1994; 331:1416-1420
 N-ACETILCISTEINA Tepel M, N Engl J Med 2000; 343: 180-184.
 BICARBONATO SÓDICO Merten GJ JAMA 2004; 291: 2328-2334.
 ESTATINAS
 TEOFILINA (ANTAGONISTA DE ADENOSINA)
 HEMOFILTRACIÓN ???
 ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA

 IRA DÍAS A SEMANAS DESPUES DE INTERVENCION VASCULAR

 EMBOLIAS PERIFÉRICAS
 HTA
 LIVEDO RETICULARIS
 FIEBRE
 EOSINOFILIA
 HIPOCOMPLEMENTEMIA
 AUMENTO LDH

RUDNICK MR et al Am J Kidney Dis 24:713, 1994

ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA
 ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA

• NO ACO
• NO INTERVENCIONES VASCULARES
• ESTATINAS
• INHIBIDORES ECA O AT II
• ESTEROIDES ?
OBSTRUCCION INTRATUBULAR
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
• PROTEINAS:
MIELOMA MULTIPLE

• CRISTALES:
ACIDO URICO
OXALATO DE CALCIO
MEDICAMENTOS
 COMPROMISO RENAL EN EL MM

Tubulopaticas
 SINDROME DE FANCONI
 NEFROPATIA POR CILINDROS DE MM

Glomerulopaticas
 AMILOIDOSIS
 NEFROPATIA POR CADENAS LIVIANAS

Metabólicas
 HIPERCALCEMIA
 NEFROPATIA POR ACIDO URICO
Estudio proteico en MM
 RIÑON DEL MIELOMA
CORRECCION DEL VOLUMEN
DIURESIS SALINA
HIPERCALCEMIA: PAMIDRONATO
HIPERURICEMIA: RASBURICASA / ALLOPURINOL
↓ CADENAS LIVIANAS LIBRES: QTP, PLASMAFERESIS, DIALISIS ALTO
CUT/OFF

HUTCHINSON JASN 2011;22:1129-1136

 SINDROME DE LISIS TUMORAL

• AC URICO / CREATININA
EN ORINA > 1.1
• HIPERURICEMIA
• SEDIMENTO DE ORINA
METABOLISMO DEL ACIDO URICO

PURINAS

HIPOXANTINAS

XANTINAS - ALLOPURINOLL

ACIDO URICO
+ RASBURICASA
ALANTOINA
INFARTO RENAL
 INFARTO RENAL
• CAUSA INFRECUENTE DE IRA
• DOLOR LUMBAR SUBITO ASOCIADO A
NAUSEAS Y DESASOSIEGO
• PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR,
ENFERMEDAD ARTERIAL O TROMBOFILIA
• AUSENCIA DE PIELONEFRITIS Y LITIASIS RENAL
• HTA, LDH ELEVADA Y AUSENCIA DE
HEMATURIA
DIAGNOSTICO DE INFARTO RENAL

• TAC
• URORRESONANCIA
• CENTELLOGRAMA RENAL
 SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
• PIA > 20 mmHg
• FISIOPATOLOGIA:

TAM – PIA ‹ 60
↓ PERFUSION RENAL
↑ PRESION VENOSA RENAL
↓ FG
↓ DIURESIS
SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

CAUSAS:

• TRAUMA
• POST TRANSPLANTE HEPATICO
• PANCREATITIS
• ASCITIS A TENSION
• INSUFLACION DE AIRE COMPRIMIDO
 RABDOMIOLISIS E
INSUFICIENCIA RENAL
 RABDOMIOLISIS E IRA
• DESCRIPTO COMO “CRUSH SYNDROME” EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
• PUEDE ASOCIARSE A EJERCICIO INTENSO O A USO DE FARMACOS
• CK > 5000
• ORINAS OSCURAS
• MIOGLOBINA EN ORINA + CON TIRA REATIVA PARA HB EN AUSENCIA DE HEMATURIA
 RABDOMIOLISIS E IRA

• INMOVILIZACION
• BICARBONATO IV PARA OBTENER UN pH
URINARIO > 6.5
• EXPANSIÓN CON SOLUCION FISIOLOGICA,
DIURESIS DE 300 ml/h
 NEFROPATIA POR SUCROSA

Renal Insufficiency after Intravenous Immune

Globulin Therapy: A Report of Two Cases and
an Analysis of the Literature

ANTONIO V. CAYCO,*t MARK A. PERAZELLA,*t and JOHN P. HAYSLETTt

*Sectjon of Nephrology, tDepart,nent of Medicine,
Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut.

J Am Soc Nephrol. 1997 Nov;8(11):1788-94.

 NEFROPATIA POR SUCROSA
Falla renal aguda en pacientes que reciben IVIG

Daño tubular proxcimal por reabsorcion proximal

de la sucrosa

Pacientes con antecedentes de enfermedad

renal previa
 IRA EN EMBARAZO
• LA INCIDENCIA DE AKI EN EL EMBARAZO HA DISMINUIDO EN
PARTE POR EL DESCENSO DE LA TASA DE ABORTO SEPTICO EN
ALGUNAS REGIONES Y EL MEJOR CUIDADO DE LA
EMBARAZADA EN GENERAL

• LA ECOGRAFIA, EL SEDIMENTO DE ORINA Y OTROS EXAMENES

DE LABORATORIO COMO: PROTEINURIA, HEPATOGRAMA, LDH,
ACIDO URICO Y FROTIS DE SANGRE PERIFERICA SON
ESENCIALES PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE AKI EN EL
EMBARAZO
 IRA EN EMBARAZO

• ABORTO SEPTICO s/ 0-12

• HIPEREMESIS GRAVIDICA s/ 0-12
• PE-ECLAMPSIA, HELLP, HGAE > s/ 20
• DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA s/ 26-40
• SEPSIS s/ 12-40
• MAT s/ 12-44
 Sedimento de Orina

Interpretación desde el punto de vista Nefrológico

The Role of Urine Sediment Analysis

When the patient dies the kidneys may go to the pathologist, but while he lives the
urine is ours. It can provide us day by day, month by month, and year by year with
a serial story of the major events within the kidney.

Dr. Thomas Addis (1881-1949)

 EXAMEN DE LA ORINA

Examen Físico

Examen Químico

Sedimento Urinario
 MICROSCOPÍA EN CONTRASTE DE FASE

La microscopía de contraste de fase, fue desarrollada por Zernike en

1932.

Se basa en el retraso que se produce en las ondas de luz al atravesar

objetos de distintos índices de refracción, aprovechando y
amplificando dichos retrasos.

Este aprovecha las pequeñas diferencias de los índices de refracción

en las distintas partes de una célula y en distintas partes de una
muestra de tejido. La luz que pasa por regiones de mayor índice de
refracción experimenta una deflexión y queda fuera de fase con
respecto al haz principal de ondas de luz que pasaron la muestra.

Las partes oscuras de la imagen corresponden a las porciones densas

del espécimen; las partes claras de la imagen corresponden a
porciones menos densas.
MEDIDA DE LA DENSIDAD URINARIA

Se utiliza un densimetro calibrado para 15 grados C

FACTORES DE CORRECION
temperatura>0,001 cada 3 grados + 15 C
proteinuria y glucosuria < 0,001 cada 4 g
 DENSIDAD URINARIA

Rango 1,001(máxima dilución) a 1,034 (máxima

concentración)

Concentración > 1,024 normal

Isostenuria 1,010

Hipostenuria < 1,022

Aumentos > de 1,034 pensar en dextran, sustancia

de contraste, o glucosuria
 DENSIDAD URINARIA

Es una medida de la capacidad de concentración

urinaria.

No reemplaza a la osmolaridad, pero puede estimarse

si se multiplica por 32 las dos últimas cifras, sobre todo
para valores entre 1,010 y 1,025.

Verificar siempre la correlación con la función renal

 pH URINARIO
rango 4,0 a 8,0

Puede aumentar > 7.0 en: embarazo, dieta vegetariana,

uso de esteroides, tubulopatías, nefritis tubulointersticiales,
infecciones urinarias, después de comer, diuréticos,
alcalosis metabólica.

La primera orina de la mañana tiene pH 5.0 a 6.0.

pH: 4 pH: 7
 PROTEINURIA

Normal en el adulto < 150 mg/24 hs, que puede ser hasta
300 mg/d durante el embarazo.

El glomérulo filtra numerosas proteínas plasmáticas que

se reabsorben en los túbulos, pero nunca una proteinuria
tubular es mayor a 2 gr/24 hs

Para diferenciar los distintos tipos de proteinuria es

necesario hacer un uroproteinograma electroforético:
albúmina, B2 microglobulina, siderofilina, transferrina, etc
 TIRA REACTIVA

Tiene alta sensibilidad para detectar albúmina (suero

antialbumina)
No detecta las otras proteínas plasmaticas :

Proteinas tubulares
Inmunoglobulinas

Cadenas livianas
Proteína de Bence Jones
 Pruebas de precipitación para
investigar proteinuria

Se puede realizar con ácido sulfosalicílico, nítrico, tricloroacético,

no requieren calor, sólo precipita la proteína en presencia del
ácido.

Además de la albúmina el ácido sulfosalicílico detecta las

proteínas de bajo peso molecular como:

Globulinas
Mucoproteínas
Cadenas livianas
Proteínas de Bence Jones

Solo se necesita 5 mg/dl de proteína para ser detectada

Foto Dra Gonzalez Gabriela
ELEMENTOS DEL SEDIMENTO
URINARIO

LEUCOCITOS

HEMATIES
ERITROFAGOCITO
CILINDROS
LIPIDURIA
CRISTALES

CELULAS EPITELIALES

BACTERIAS, HONGOS
OBSERVACION DEL SEDIMENTO
URINARIO

Método más usado es el recuento por campo

Técnica simple con equipo convencional

Requiere observador experimentado

Consume de 15 a 20 minutos por sedimento
PRINCIPALES INDICACIONES DEL SEDIMENTO
URINARIO

• Investigar evidencia de nefropatía

• Diferenciar hematuria glomerular de la urológica
• Complementa la PBR
• Seguir el curso de las GP
• Identificar transformaciones de las GP proliferativas a
no proliferativas y viceversa
• Informacion util en la litiasis renal (hematuria,
leucocituria, cristaluria.
 GLOBULOS ROJOS

Diámetro: 7
Grosor: 2
Aspecto: de vidrio de reloj
Cantidad normal: 1a 2 HPF 400 X

En orinas diluidas o hipotónicas se hinchan y se lisan,

liberan la hemoglobina y se denominan fantasmas o
acrómicos.

En orinas hipertónicas < de volumen

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La hematuria glomerular tiene características dismórficas,

puede asociarse a proteinuria glomerular (albúmina),
hipertensión arterial, cilindros (en especial hemáticos) o
insuficiencia renal.

En la hematuria urológica se observan GR isomórficos y

puede asociarse a coágulos, cólicos o signos clínicos
urinarios bajos.
 ACANTOCITOS

CARACTERISTICOS DE LAS GLOMERULOPATIAS

Los hematíes dismórficos presentes en mas del 80%

del total en el campo estudiado, y dentro de sus
variantes los acantocitos y eliptocitos superior al 5%
son diagnósticos de hematuria glomerular

El cilindro hemático es específico de enfermedad

glomerular, aunque se halla sólo en el 30% de los
pacientes
Foto Dra. De Rosa G.
Red cell traverse through thin glomerular
basement membranes

Kidney International, Vol. 59 (2001), pp. 2069–2072

HEMATURIA DISMORFICA
HEMATURIA DISMORFICA
CILINDRO HEMATICO Y
HEMATIES DENTRO DEL TUBULO

A Color Atlas of Urine Microscopy

CILINDRO HEMATICO
HEMATURIA ISOMORFICA
 LEUCOCITOS

Diámetro: 10 - 12 
Aspecto: esférico
Cantidad normal: 2 - 3 por campo
Color: gris oscuro, citoplasma granuloso

La mayoría son neutrófilos

Disminuye su tamaño en orinas hipertónicas
Aumenta su tamaño o se lisan en orinas hipotónicas o
alcalinas
 LEUCOCITURIA

Procesos inflamatorios:
Glomerulonefritis proliferativas
Nefritis intersticiales agudas
Acidosis tubular renal

Irritación no infecciosa del tracto urogenital

En mujeres contaminación con flujo vaginal( pseudo

leucocituria)

Con acúmulos en:

Pielonefritis
Cistitis
Uretritis
 CILINDRO LEUCOCITARIO

HISTOLOGIA CILINDRO URINARIO

 EOSINOFILURIA

CAUSAS FRECUENTES:

• Nefritis intersticial aguda

• Infección del tracto urinario
• Enfermedad ateroembólica
• Rechazo de trasplante renal
CILINDROS URINARIOS
PATOLOGICOS

•Hemáticos
•Céreos
•Tubulares
•Leucocitarios
•Anchos
•Grasos
•Granulosos
NTA

Foto Dra Gonzalez Gabriela

TIPOS DE CILINDROS Y CORRELACION
ANATOMOCLINICA

Granuloso NTA, NIA, GP

Hemático GP
Leucocitario NIA, pielonefritis, GP
Tubulares NTA, NIA, GP
Graso GP con síndrome nefrótico
Cereo oliguria, insuficiencia renal
Ancho insuficiencia renal
Cilindro hialino
Cilindro graso
Cilindro granuloso
Cilindro céreo
Cilindro ancho y hemático
Cilindro de células tubulares
Cilindro de
tubulares
Cilindro mieloma
CELULAS EPITELIALES

Tracto urológico
Célula tubular renal
Eritrofagocito

Tracto genital femenino

 LIPIDURIA

Se correlaciona con GP no proliferativas

Formas:
•gotas de grasa suelta

•cuerpos ovales grasos

•cilindros con cuerpos ovales grasos y gotas de grasa

 CRISTALES URINARIOS

ORINA ACIDA ORINA ALCALINA

Uratos amorfos Fosfatos amorfos

Oxalato de calcio Fosfato de calcio
Acido úrico Fosfatos triples
Cistina
Leucina
Tirosina
Cristales de urato
Fosfatos triples
Cristales de cistina
Cristal de colesterol
 CONCLUSIONES

Los hallazgos de las diferentes magnitudes en la

excreción de P y de la mayoría de los elementos del
sedimento urinario, han mostrado correlación
significativa tanto con las GPP como con las GPNP,
que sin reemplazar a la patología renal muestran un
valor diagnóstico predictivo significativo.

El sedimento urinario en el diagnóstico de las glomerulopatías,

HCJSM, UBA, 2009
NTA TRATAMIENTO
 IRA. TRATAMIENTO INESPECIFICO
 SOBRECARGA DE VOLUMEN: DIURETICOS

 HIPERKALEMIA, K+ ≥ 6meq/l: β ago. DEXTROSA-INSULINA, RIC CALCIO,

DIALISIS.

 ACIDOSIS METABOLICA, BICARBONATO ≤ 10 meq/l: BICARBONATO,

DIALISIS.

 UREMIA, FROTE PERICARDICO, ENCEFALOPATIA, SANGRADO : DIALISIS

 ANURIA > 24 HS: DIALISIS

 TOXICOS: ALCOHOLES, PIGMENTOS, DROGAS: ALCALINIZACION DE LA

ORINA, DIALISIS.
Manejo de la presión Arterial en
pacientes con shock

SEPSISPAM (Sepsis y Presion Arterial

Media)
1) MAP: 65-70 mmHg
2) MAP: 80-85 mmHg
NO diferencias en la mortalidad excepto
en los pac, Hipertensos que tenían < AKI
y RRT con el MAP: 2
 Uso de Diureticos en AKI
Los diuréticos de asa atenúan la injuria
isquémica tubular por disminuir la
demanda metabolica en la medula
pobre de oxigeno por inhibición del
contratransportador
sodio/potasio/cloro
KDIGO: no recomienda el uso en AKI
excepto en pac con sobrecarga de
volumen
 Control de la Glucemia en AKI

KDIGO: recomienda glucemias entre 110-149

NICE-SUGAR (Normoglycemia in Intesive Care Evaluation-
Survival Using Glucose Algorithm Regulation) 6100pac
1) 81-108mg/dl
2) < 180 mg/dl
No hubo diferencias en RRT pero si > mortalidad en el
grupo 1 por hipoglucemia
TECNICAS DE REEMPLAZO RENAL

• INTERMITENTE:  CONTINUA:

DIARIA HEMOFILTRACION
TRISEMANAL HEMODIAFILTRACION
SLED HEMODIALISIS CONTINUA
 CLASIFICACION
• Extracorpórea : hemodiálisis intermitente
procedimientos continuos
- hemodiálisis
- hemofiltración
- hemodiafiltración
• Intracorpórea : diálisis peritoneal continua
ambulatoria
diálisis peritoneal automatizada
RRT: prescripción, Modalidad y dosis

CRRT y IHD son las mas usadas

KDIGO: Ambas son complementarias y la elección
va a depender del estado hemodinámico, grado
de sobrecarga de volumen, riesgo de sangrado
 CRRT

Alta Intensidad: (35-45 ml/kg/h)

Baja Intensidad: (20-25 ml/kg/h
1) VA/NIH ATN :( Veterans Affairs/National Institutes of
Health Acute Renal Failure Trial Network)
2)ANZICS Renal: ( Australian and New Zealand Intensive
Care Society Randomised Evaluation de Normal Versus
Augmented Level Of Renal Replacement Theraphy in ICU)
No Hubo Diferencias en la mortalidad y recuperación
renal
Principios Físico - Químicos
Difusión:
Pasaje de soluto de una zona de mayor
concentración a una de menor
concentración a través de una membrana
semipermeable
Ultrafiltración:
Pasaje de solvente mediante la aplicación de
una presión a un lado de la membrana
semipermeable
 Sangre

Sol. Dialisis
 Acceso Vascular
• Catéter
• Fistula Artero Venosa
DIALISIS PERITONEAL
 Membrana Peritoneal
• El peritoneo es un mesotelio que
contiene gran cantidad de capilares .
Recubre la cara interna de la pared
abdominal y la mayoría de los
órganos. Actúa como una
membrana semipermeable.
Catéteres
Ventajas
• Medio Interno estable
• Hto y Hb más elevado
• Mejor aclaramiento de moléculas
medias
• Menor transfusiones
• Mayor flexibilidad en el estilo de vida
• Mejor adaptación psicosocial
• Insulina intraperitoneal
GRACIAS