SINDROME DE INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA Y CRÓNICA

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
se caracteriza por un deterioro brusco
de la función renal, cuya expresión
común es un aumento de la
concentración de los productos
nitrogenados (urea y creatinina) en
sangre en horas o días.

Potencialmente reversible.
 IRA: reducción abrupta (48 horas) de
la tasas de FG definida como un
 aumento absoluto ≥ a 0,3mg/dl o
 unaumento ≥ 1.5 veces de la creatinina
plasmática basal o
 unareducción de la diuresis a menos de
0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.
INCIDENCIA
 IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los
ingresos hospitalarios.

 LaIRA se presenta en el 30% de los pacientes que

se encuentran en UCI.

 Esmás frecuente en las personas mayores de 60

años
 REQUISITOS PARA LA FUNCION
RENAL

1.- Aporte sanguíneo adecuado

2.- Integridad anatómica y funcional
del órgano
3.- Vía urinaria permeable
CLASIFICACION
 ETIOLOGÍA
IRA Prerrenal
 Disminución del
volumen intravascular
efectivo
- Pérdidas reales:
Hemorragias,
vómitos, diarreas,
quemaduras,
diuréticos.
 Por redistribución: Sx
nefrótico, pancreatitis
 Reducción de gasto
cardiaco
Choque
Vasodilatación periférica
Sépsis, choque anafiláctico,
hipotensores
Vasoconstricción renal
Inhibición síntesis de
prostaglandinas
Vasodilatación de la
arteriola eferente
Inhibidores del enzima
convertidor de la
angiotensina
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

Límite de autorregulación: PAM:

80mmHg
IRA Prerrenal – valoración
clínica
Hiperazoemia prerrenal
 Sed
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Reducción de la presión venosa yugular
 Disminución de la turgencia cutánea
 Sequedad de mucosas
 Reducción de la sudoración
 Reducción de la diuresis
IRA Prerrenal – tratamiento
 Corregir la patología de base: Hemorragia, vómitos, diarrea,
suspender diuréticos.

 Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos que aumenten la

contractilidad del miocardio (dobutamina, dopamina).

 Tratamiento de las infecciones.

 Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

 La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

IRA Intrínseco o intrarrenal

 Vascular- grandes vasos

Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma

 Vascular –vasos pequeños

Vasculitis, Ateroembolia, CID.

 Glomerulares: endo-extracapilar, mesanciocapilar.

 Intersticio: nefritis alérgica aguda por drogas, autoinmune,

leptospira.

 Tubular NECROSIS TUBULAR AGUDA

IRA renal – Necrosis Tubular
Aguda
NTA ISQUEMICA
 Hipovolemia
 Bajo gasto cardiaco
 Vasoconstricción renal
 Vasodilatación sistémica
NTA NEFROTÓXICA
Fármacos nefrotóxicos
 Gentamicina, amikacina
 Medios de contraste
 Antineoplásicos
Toxinas endógenas
 Mioglobina por una
rabdomiolisis
 Hemoglobina por hemolisis
 Ácido úrico
NTA NEFROTÓXICA
EXÓGENA
 Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo
proximal, el deterioro funcional renal se produce
7-10 días después del inicio del tratamiento.

 Medios de contraste
Después de 24-48 hrs del uso de medios de
contraste aumentan los productos nitrogenados.
Se inicia posteriormente la recuperación.
Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución
renal o progresan a IRC.
IRA renal – Necrosis Tubular Aguda
< presión Flujo
isquemia capilar tubular
glomerular lento

Necrosis celular tóxica o isquémica Extravasación de líquido intratubular

al insterticio
Desprendimiento de las cel tubulares
al interior de la luz

Detritos obstruyen la luz

↑ Presión intraluminal hasta la capsula
de bowman
Frena el filtrado glomerular
Edema:
• comprime los vasos y 
agrava la isquemia
• Distiende la capsula renal 
dolor sordo renal bilateral
IRA renal – NTA evolución
clínica
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

‣ Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión

física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días: ↓ de diuresis, dolor
lumbar bilateral, ↑urea.

‣ Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión

parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10
ml/min

‣ Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período

de poliuria

* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta

12 semanas.
DIAGNOSTICO

Historia clínica y exploración física

 Investigar datos previos de función renal

 ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?
 ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando?
 Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de
hipotensión?
 ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infección
grave o sepsis?
 ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y dosis?
LABORATORIO
Biometría hemática
Urea 15-40
BUN 7-18
Creatinina 0,7-1,5

Análisis de orina:

Índices de Insuficiencia renal

 Macroscópico, tira reactiva, sedimento (células, cilindros,
cristales).
PRERENAL: sedimento “benigno”, cilindros hialinos.
RENAL
-NTA: cilindros granulosos, de células epiteliales;
proteinuria(< 1 gr x día), microhematuria; hemoglobinuria-
mioglobinuria(tira reactiva positivo)
- GNA: cilindros eritrocitos, proteinuria (> 1 gr x día).
-NIA: cilindros granulosos, leucocitos; eosinofiluria.
-Otros: macrocilindros (IRC), cristales urato, oxalato.
INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

Prerrenal Intrínseca

 Fena(%) < 1% >2

Una X Pcr X 100
Pna X Ucr
 Concentración de
Na urinario (mEq/L) <10 mEq > 20
 Densidad urinaria >1.018 <1.012
 Indice de IR Una/Ucr/Pcr < 1 >1
 Sedimento urinario Cristales hialinos Granulosos
 Ultrasonido renal
Criterios para la realizacion de biopsia
 Biopsia renal renal
1.- IRA de etiología desconocida
2.- Sospecha de glomerulonefritis,
enfermedad sistémica.
3.- NTA que no se recupera después de 4-
6 semanas de diálisis.
COMPLICACIONES

 Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia

 Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
TRATAMIENTO
6 niveles de actuación médica
TRATAMIENTO
- La urgencia vital
Tratamiento inmediato
1. Nutricional
. Hiperpotasemia 2. Médico
. Edema agudo de pulmón 3. Sustitutivo
. Acidosis metabólica severa
. Hiponatremia

- Evitar o corregir la causa de IRA

- Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
- Mejorar o corregir enfermedad de base
- Evitar las complicaciones asociadas
- Soporte nutricional
NUTRICIONAL

 Dieta enteral
 Dieta parenteral

*Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
*Kcal:25-35Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día
DIURETICO DE ASA
 Base Fisiopatológica.
 Transformación de IRA
oligúrica en No Oligúrica.
 Considerando que la IRA
no oligúrico tiene mejor
pronóstico.
 Evidencia:
 No tiene impacto sobre la
mortalidad, en la
recuperación renal ni el
requerimiento dialítico.
 Simplifican el manejo de
líquidos e hiperkalemia.
 No modifican el pronóstico
DOPAMINA
 Base Fisiopatológica:
 Incrementa el FPR
 Incrementa el FG Total.
 Incrementa la excreción de
sodio.
 No se ha documentado beneficio.
 Mortalidad.
 Prevención de FRA.
 Necesidad de Diálisis.
 Tiene potenciales efectos
adversos.
 Arritmias.
 Isquemia miocárdica.
 Isquemia intestinal.
 Supresión de secreción de ADH
INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

 Oliguria: vol urinario < 200 ml en 12h

 Anuria: volumen <50 ml en 12 h
 Hiperazoemia: concentración de urea >200
mg/dl
 Sobrecarga cardiocirculatoria: EAP, rebelde
al tto diurético.
 Severa Acidosis metabólica: HCO3 <
10mEq/l después de administración de
bicarbonato
 Hiperkalemia persistente. 6,5 mEq/dL
 Si ha paciente ha pstado: convulsiones,
Encefalopatia urémica, diátesis
hemorrágica, Pericarditis Urémica o
Enteropatía uremica.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

IRA Postrenal

 Intraluminal: litiasis, coágulos, necrosis papilar, tumores

(hipernefroma, urotelioma).

 Intraparietal: estenosis (congénita, postraumática,

infecciosa) tumores, anomalias congénitas, etc.

 Comprensión extrinseca: malformación congénita (ureter

retrocavo, riñon en herradura, bridas vasculares) HBP,
tumores (adenocarcinoma de prostata, vejiga), fibrosis
retroeritonel por neoplasias, ligadura yatrógena de ureter.

 Disfunción neurógena: vejiga neurógena, reflujo

vesicouretral.
IRA postrenal - clínica

Hiperazoemia posrenal
 Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de
la vejiga, sistema colector y de la cápsula).

 Presencia de globo vesical.

 Enfermedad prostática

 Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de

la obstrucción, con una fase de poliuria en un inicio
IRA postrenal

diagnóstico tratamiento
 Descartar presencia de globo  Descomprensión precoz de la
vesical con sondaje. vía urinaria para evitar
progresión a Necrosis Tubular
 Tacto rectal
Aguda.
 Exploración ginecológica
 Ecografía renal: dilatación de
la vía urinaria despues de 24 -
36 horas post obstrucción.
 Ganmagrafía IV.
 Pielografía retrógrada.
IRA - Actitudes terapéuticas para minimizar la
incidencia de FRA en el medio hospitalario.
 Identificar a los pacientes y  Mantener un estado de
situaciones de riesgo: hidratación adecuado.
 Edad avanzada  Valoración de la función renal y
 Hipovolemia diuresis en situaciones de riesgo.
 Hipotensión arterial  Tto precoz de las causas del
 Sepsis deterioro de la FR:
 Diabetes mellitus
 Tto eficaz de las infecciones
 Insuficiencia renal previa
 Mantenimiento de un gasto
cardíaco eficaz
 Insuficiencia hepática
 Disfunción cardíaca
 Utilización cuidadosa de
fármacos nefrotóxicos
 Exposición a nefrotóxicos
 Manejo adecuado de
radiocontrastes.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 Perdida gradual y progresiva de la capacidad renal de:
 excretar desechos nitrogenados,
 concentrar la orina y
 mantener la homeostasia

 Causada por lesión estructural renal irreversible presente

durante un periodo largo de tiempo (meses o años).

 Cronicidad: estabilidad de la función durante más de dos

semanas y ausencia de oliguria.
ETIOLOGIA

 Diabetes, HTA, glomerulopatía no

diabética (sindrome nefrótico-nefrítico)
enf. renal poliquística, nefrop.
túbulointersticial.
ESTADIOS

I : daño renal con TFG normal o ↑(90)

 II: daño renal con ↓ leve TFG (60-89)

 III: ↓ moderada TFG (30-59 ml/minuto)

 IV: ↓ severa TFG(15-29 ml/minuto)

 V: IRCT (< 15 ml/minuto)

Síndrome de IRC

 Función renal reducida  disminución del numero de

nefronas.

 Deterioro funcional a un ritmo determinado  perdida

de nuevas nefronas funcionantes.

 Situacional funcional estable en el curso de semanas o

meses, pero con empeoramiento progresivo a lo largo de
meses o años.
 Hipertrofia
Perdida de Reducción de la compensadora
masa renal función renal estructural y funcional
de nefronas restantes

Aumento de la
Esclerosis
hiperfiltración carga de
glomerular
glomerulos

Destrucción
final
 IRC
•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%

Nefronas
funcionales

Cambios adaptativos

Incremento Poliuria
del flujo Aumento en
sanguíneo TFG
 IRC
Presión arterial Distensión de los Vasodilatación
glomérulos funcional

en la presión de
arteriolas y glomérulos

Esclerosis
Reducción de Obliteración de
la función renal los glomérulos
 Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal*:
Insuficiencia renal*:
GFR: 97 - 137 ml/min.
- GFR: 20% a 50% de lo
normal
Actividad renal disminuida: - Azoemia asociada con
- GFR: 50% de lo normal anemia e hipertensión

- BUN y creatinina - Poliuria y nocturia

normales
- Paciente asintomático

* http://health.allrefer.com/health/creatinine-clearance-values.html
 Falla renal: Riñón terminal:
- GFR: menos del 20 al 25% de lo - GFR: menos del 5% de
normal lo normal
- No se regula el volumen ni la - Exacerbación de los
composición de los solutos síntomas y
- Edema complicaciones de la
falla renal.
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Uremia
- Síntomas neurológicos,
gastrointestinales y cardiovasculares
http://www.mcl.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/McPath/
GR_Renal/Renal3.jpg
 Caracteristicas de la IRC*

TEMPRANAS TARDIAS
1. Hipertensión**  (GRF<15ml/min
2. Proteinuria, aumento del BUN>60mg/100ml)
BUN y creatinina sérica 1. Insuficiencia cardiaca
3. Síndrome nefrótico 2. Anemia
4. Síndrome nefrítico recurrente 3. Serositis
5. Hematuria franca 4. Confusión, coma
5. Anorexia, vómito
6. Neuropatía periférica
7. Hipocalcemia
8. Acidosis metabólica
*TRATADO DE MEDICINA INTERNA vol I Lee Goldman, J. Claude Bennett.
**Manuel Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic
renal disease (2001) 16: 63-66
 Asintomático

 Dx.IRC reciente vs. IRA; etiología.

 Parámetros clínicos(comorbilidad, enf.inf., metabólica,

exposic.drogas o toxinas,HC)
laboratorio, imágenes.

 Sindrome uremico
TRATAMIENTO

 Los objetivos del tto medico conservador en la IRC

consisten en evitar las complicaciones severas que pueden
producirse al estar deteriorada la función renal.

 Dieta y balance hidroelectrolitico.

 Sodio y agua
 Potasio
 Calcio
 Fósforo
 Equilibrio acido-base
 Control de la anemia
 Control HTA
TRATAMIENTO

 ↓ PROGRESION IRC
-Restriccion proteica
-hiperfiltración: progresión de enf. cardiovascular
-0.6 gr/kg/d; 35 cal/kg/d

 ↓ presion intraglom.y proteinuria

-obj: 125/75mmHg
-iECA: antiproteinúrico.
 ↓ NEFROPATIA DIABETICA
-CONTROL GLICEMIA
-↓ riesgo progresión y desarrollo albuminuria
-preprandial: 90-130; Hb glicosilada < 7 %.

 CONTROL PA Y PROTEINURIA
-microalbuminuria precede ↓ TFG(complicaciones renales y
cardiovasculares).
-iECA, BRATII.

 OTROS
-uremia: restricción proteica (monitoreo estado nutricional).
 AJUSTE DOSIS DROGAS
-dosis mantenimiento
-( -): si más 70 % metabolismo es no renal.

 TTO.SUSTITUCION
-diálisis, transplante
-pericarditis, neuropatía progresiva, encefalopatía, irritabilidad muscular,
anorexia y naúsea no aliviado por restricción proteica, malnutrición
proteica, anormalidades HE refractarias a manejo conservador.

 EDUCACIÓN.