Equilibrio

base

acido
 es determinante para el
funcionamiento de todos
[H+]
los sistemas enzimáticos
intracelulares y
Medio interno
extracelulares,
 se une con avidez a las Producción neta diaria de ácidos es superior a la concentración de [H+] que existen en los líquidos
orgánicos; esto se explica por la presencia de sistemas tampón que mantienen la [H+] libres o pH
proteínas, cambia sus dentro de límites muy estrechos.
estructuras terciarias y,
por lo tanto sus
propiedades funcionales

Acidos volátiles: CO2 Ácidos fijos producen

producido por el metabolismo acumulación de H+: (aquellos
celular de hidratos de que no pueden eliminarse por
carbono, ácidos grasos y respiración):
proteínas. Se eliminan por Proceden de :
pulmón. Productos de metabolismo
incompleto: ácido láctico, cuerpos
cetónicos, u otros metabolitos (ácido
fórmico desde metano, acéticos desde
metabolismo de etanos, oxalacetico desde etilenglico.)
aminoácidos catiónicos o
neutros
RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA PRODUCCIÓN DIARIA DE ÁCIDO:
para mantener la [H+] plasmática de 40 nmol/l (pH7,40)
• Esta HOMEOSTASIS se logra mediante 3 procesos sucesivos:
1. Amortiguación intracelular y extracelular (se produce en minutos): sistemas amortiguador se encuentra en
condiciones de absorber exceso o defecto de H+ que se produzca en las proximidades de su pK.
Todos los sistemas amortiguadores del organismo poseen pK próximos a 7 y son ácidos debiles.
 Amortiguadores intracelulares Capaces de amortiguar el 60% de la sobrecarga ácida en plazo de minutos a
horas.
Amortiguadores extracelulares: el principal es el CO3H-/ CO3H2 , habitualmente presentado como CO3H- / CO2 .
Es capaz de asumir en minutos el 40% de una sobrecarga ácida.
2. Compensación respiratoria (se logra en horas): El aumento de [H+] pl estimula receptores carotídeos y bulbares, que
incrementan la frecuencia respiratoria
3. Excreción renal del ácido (que se visualiza en 48-72 hs)

Reabsorción de CO3H-
Producción y secreción de NH4+
PO4H2-
El pH sanguíneo normal es de 7,40 pero se acepta un rango de pH normal de 7,35 a 7,45,
Lo cual abarca 2 desviaciones estandar de lo normal.
Fuera de ese rango se considera:
pH < 7,35 : Acidemia pH 7,35-7,45
pH > 7,45 Alcalemia pCO2= 35-45 mmHg
[CO3H-]=24-26 meq/l

Los valores extremos compatibles con la vida se consideran entre 6,8 y 7,8

Acidosis:
cualquier proceso Alcalosis:
patológico que cualquier proceso
implique incremento patológico que
en producción disminuya la
[H+] en el medio producción de [H+]
interno en el medio interno

pH tiende a la acidemia pH tiende a la alcalemia

4 PROCESOS PRIMARIOS causan alteraciones del ESTADO ACIDO-BASE

pH< 7,35 Acidosis metabólica :

[CO3H-]<22mEq/l
Extracción/destrucción de [HCO3-]

pH> 7,45 Alcalosis metabólica

[CO3H-]>26mEq/l
Aumento de [HCO3-]

pH< 7,35 Acidosis respiratoria

pCO2 > 45 mmHg
incorporación de CO2 al sistema

pH >7,45 Alcalosis respiratoria

pCO2 < 35 mmHg
Disminución de pCO2 En todas variaciones en el ESTADO ACIDO-BASE
se producen NECESARIAMENTE
respuestas FISIOLOGICAS COMPENSATORIAS
Investigar alteración del estado ácido-base
1. Observar el pH para definir si se encuentra en
⮚
pH 7,35-7,45
acidemia pH < 7,35 pCO2= 35-45 mmHg

⮚
[CO3H-]=22-26 meq/l
alcalemia pH > 7,35

• 2. Observar cuál es la alteración primaria.

La compensación respiratoria
es esperable en los trastornos
3. Considerar los mecanismos de metabólicos primarios.
compensación que se ponen en marcha. La compensación metabólica
es esperable en los trastornos
respiratorios.
4. Aplicar fórmulas de predicción para
evaluar la compensación esperada:
 Si la compensación es la esperada el
trastorno es Simple
 Si la compensación es diferente de la
esperada hay trastorno Mixto
para qué sirven las fórmulas de predicción?
el médico necesita reconocer todas las alteraciones que se están
produciendo en el paciente para poder tomar las conductas
terapéuticas adecuadas.
Si no reconociera una de ellas el paciente podría descompensarse a
causa de la patología que no fue tratada.
Acidosis metabólica pH 7,35-7,45
< 22 meq/l pCO2= 35-45 mmHg
[CO3H-]=22-26 meq/l
pH ̴̰ [CO3H-]
< 7,35 pCO2

Alteración Trastorno Cambio compensador Cálculo de la compensación Límite

ácido-base primario esperado esperada fisiológico

Acidosis pCO2 = 1,5 [HCO3-] + 8 ± 2

[CO3H-] pCO2 10-12
metabólica

Máxima respuesta
fisiológica posible.
 ➢Corrección por HIPOALBUMINEMIA
ANION GAP DISMINUYE 2,5 mEq/l por cada 1g/dl que DISMINUYE Albumina por debajo de 4g/dl
ACIDOSIS METABOLICA: clasificación
Acidosis metabólica con
anión GAP aumentado
1. Cetoacidosis diabética,
alcohólica o por ayuno
2. Acidosis láctica
3. Intoxicación (metanol, Etanol,
salicilatos, etilenglicol,
formaldehído,tolueno)
4. Insuficiencia renal (CCr: <
20ml/min)
5. Rabdomiólisis
Acidosis metabólica con anión
GAP normal (hiperclorémicas)
1. Perdidas digestivas de bicarbonato
2. Pérdidas renales
a. Acidosis tubular renal (ATR-l, ATR-ll y
ATR-lV)
b. Hiperparatiroidismo primario
c. Fármacos (acetazolamida, anfotericina,
Cicloporina, TMS, Diuréticos distales
3. Administración de ácidos
4. Inhalación de gas cloro
EAB y Potasio: para recordar!

Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

• En mayoría de las acidosis metabólica K+ tiende a
hiperpotasemia: ingresa H+ a célula- sale K+ al • En las alcalosis metabólica K+ tiende a
extracelular. hipopotasemia: sale H+ de célula- ingresa K+ al
• En acidosis hiperclorémicas: aumento de 0,2 a 1,7 extracelular.
mEq/l K+ por 0,1 U que disminuye pH.
• En acidosis por aniones orgánicos: (CAD o
lactiacidemia) = poco efecto sobre la salida de K+ de la
célula.
• Excepción: Ac Metabólica por pérdida renal o
digestiva de K+
Paciente con “diarrea profusa”, debilidad general, pérdida de peso, calambres.
Al examen incremento de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca,
pálido con sequedad de mucosas e hipovolemia.
Laboratorio: pH 7,35-7,45
pCO2= 35-45 mmHg
Ionograma: [Na+]: 132 mEq/L, [CL-]: 112 mEq/L y [ K+] = 2.3 mEq/L [CO3H-]=22-26 meq/l
Estado ácido-base:
pH=7.25; pCO2=24 mmHg ; [HCO3-] =10 mEq/L

 Alteración primaria: pH ̴̰ [CO3H-] Acidosis metabólica

pCO2
 Compensación: respiratoria pCO2
 pCO2esperada = 1,5 [HCO3-] + 8 ± 2 = 1,5x 10 + 8 = 23 (21-25) mmHg
 Comparamos pCO2esperada con pCO2 medida 23 ̴ 24
 Alteración simple del estado ácido-base: Acidosis metabólica
 Caracterizar la A-M: Evaluar Anión GAP = [Na+] – ([CO3H-] + [Cl-])= (V Ref : 10 +/-4)
= 132 – ( 10 + 112) = 132 – 122 = 10 Si es Acidosis
Metabólica :Evaluar
El paciente tiene una Acidosis metabólica con anión GAP normal AGAP
• Paciente internado 7/03/18 pH 7,35-7,45
pCO2= 35-45 mmHg
• Glucemia: 562 mg/dl ; Urea: 20 mg/dl [CO3H-]=22-26 meq/l

• Ionograma: [Na+] 134 mEq/l; [K+] 4,3 mEq/l ; [Cl-] 89 mEq/l

• EAB : pH=7,25; pCO2=31 mmHg ; [HCO3-] =18,2 mEq/L

 Alteración primaria: pH ̴̰ [CO3H-] Acidosis metabólica

pCO2
 Compensación: respiratoria pCO2
 pCO2esperada = 1,5 [HCO3-] + 8 ± 2 = 1,5 x 14,2 + 8 = 29,3 mmHg
 Comparamos pCO2esperada con pCO2 medida 29,3 ̴ 31 Si es Acidosis
Metabólica :Evaluar
 Alteración simple del estado ácido-base: Acidosis metabólica AGAP

 Caracterizar la A-M: Evaluar Anión GAP = [Na+] – ([CO3H-] + [Cl-])= (V Ref : 10 +/-4)
= 134 – ( 14,2 + 89) = 134 – 103,2 = 30,8
El paciente tiene Acidosis metabólica con anión GAP aumentado
 Cetonemia +++
 ALCALOSIS METABOLICA
CAUSAS
➢Contracción de volumen LEC ➢Hipocloremia
➢Pérdida de H+ ➢Hipopotasemia
➢Admin exógena de bicarbonato, ➢Hiperaldosteronismo

Alteración Trastorno primario Cambio compensador Compensación esperada Límite

ácido-base esperado fisiológico

Alcalosis [CO3H-] pCO2 • Δ pCO2 = 0,6 x Δ[HCO3 ] 45-55

metabólica • pCO2 esperada aumento 6 mm Hg por encima de 40 mmHg por
cada 10 mEq/l de aumento de [HCO3-] por encima de 24 mEq/l.

Máxima respuesta
fisiológica posible.
 ALCALOSIS METABOLICA: clasificación
Respondedoras a Cloruros
(Cl- u < 10 mEq/l)
➢Depleción de volumen
▪ Perdida digestiva de H+ : Vómitos o
aspiración nasogástrica
• Adenoma velloso de colon
• Fibrosis quística
• Post hipercapnia
• Efecto tardío de diuréticos de asa
➢Aporte exógenos de soluc alcalinas
adm de CO3H-, Transfusiones
No respondedoras a Cloruros
(Cl- u > 20 mEq/l)
➢Expansión de volumen
• Aldosteronismo, Sme Cushing, Sme
Conn, adm esteroides exogenos,…
• Enf renovascular
• Sme de Liddle
 Con tensión arterial normal:
• Sme de Bartter, Gitelman
• Depleción severa de [K+] (<2 mEq/l)
• Diuréticos de asa y tiazidas
• Paciente de 20 años,
• debilidad generalizada, calambres, mialgias.
• Tensión arterial 110/60.
• Examen de laboratorio
• [Na+]: 141 mEq/l; [K+]: 2,2 mEq/l;
• Calcio: 10,4 mg/dl; Fósforo: 3,8 mg/dl. –
• EAB: : pH: 7,53; [CO3H-]: 42 mmol/l; pCO2: 48 mmHg.

• Orina : [K+]: 30 mEq/l; [Cl-]: 57 mEq/l.

• pH: 7,53; [CO3H-]: 42 mmol/l; pCO2: 50 mmHg
 Alteración primaria: pH ̴̰ [CO3H-]
pCO2
Alcalosis metabólica
 Compensación: Respiratoria pCO2
• Δ pCO2 = 0,6 x Δ[HCO3- ]
• pCO2 esperada aumento 6 mm Hg por encima de 40 mmHg por cada 10 mEq/l de
aumento de [HCO3-] por encima de 24 mEq/l.
 Δ[HCO3- ] = [HCO3- ]medido - [HCO3- ]normal = 42-24 = 18

 Δ pCO2 esperada = 0,6 x Δ[HCO3- ] = 0,6 x 18 = 10,8

 Δ pCO2 medida = 50 – 40 = 10

• Δ pCO2 esperada ̴ Δ pCO2 medida se trata de alteración simple del EAB.

• Alcalosis metabólica
[K+]pl: 2,2 mEq/l
[K+]u: 30 mEq/l; [Cl-]u: 57 mEq/l.
Síndrome de Gitelman el defecto fundamental se encuentra a nivel del
túbulo contorneado distal, concretamente en el cotransportador Na/Cl
sensible a las tiazidas.
En el fondo estas alteraciones reflejan una anomalía en el transporte de
sodio en el túbulo distal, que es el responsable del resto de alteraciones
electrolíticas.
Por un lado, la inhibición de la reabsorción de NaCl a este nivel favorece la
reabsorción de calcio, en parte porque los canales de calcio voltaje-
dependiente se activan por hiperpolarización de la membrana de las
células tubulares y en parte porque el descenso del sodio intracelular
aumenta el flujo de calcio a través del intercambiador basolateral de Na/Cl.
Por otro lado, la pérdida de magnesio, a través de los intercambiadores
apicales de sodio y magnesio, estimula la secreción de hormona
paratiroidea, con el consiguiente aumento de la reabsorción de calcio.
 ALCALOSIS METABOLICA: clasificación
Respondedoras a Cloruros
(Cl- u < 10 mEq/l)
➢Depleción de volumen
▪ Perdida digestiva de H+ : Vómitos o
aspiración nasogástrica
• Adenoma velloso de colon
• Fibrosis quística
• Post hipercapnia
• Efecto tardío de diuréticos de asa
➢Aporte exógenos de soluc alcalinas
adm de CO3H-, Transfusiones
No respondedoras a Cloruros
(Cl- u > 20 mEq/l)
➢Expansión de volumen
• Aldosteronismo, Sme Cushing, Sme
Conn, adm esteroides exogenos,…
• Enf renovascular
• Sme de Liddle
 Con tensión arterial normal:
• Sme de Bartter, Gitelman
• Depleción severa de [K+] (<2 mEq/l)
• Diuréticos de asa y tiazidas
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Aumento de pCO2 arterial. • Respuesta compensatoria
• Hipoventilación Buffers: proteínas y Hb
• Disminución de pO2 arterial Renal

• CAUSAS= La acidosis respiratoria puede ser Aguda

o Crónica dependiendo del tiempo que
• las que afecten mecánica lleva la alteración instalada en el
Ventilatoria y difusión de CO2 paciente.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
compensaciones esperadas

Alteración ácido-base Cambio primario Cambio compensador Compensación esperada: Límite

esperado fisiológico
Acidosis respiratoria pCO2 [HCO3-] • Δ [HCO3-] = 0,1 Δ pCO2
aguda
[HCO3-]esperado aumento 1 mEq/ por encima de 24 mEq/l
por cada 10 mmHg de aumento de pCO2 por encima de 30
40 mmHg.

Acidosis respiratoria pCO2 [HCO3-] • Δ[HCO3-] = 0,35 Δ pCO2

crónica [HCO3-] esperado aumento 3,5 mEq/l por encima de 24 mEq/l
por cada 10 mmHg de aumento de pCO2 por encima de 45
40 mmHg.
 • Paciente fumador que concurre para evaluación de control por su EPOC al servicio de Neumonología.
• En el EAB se observa: pH 7,39; pCO2: 58 mmHg; [HCO3-] 30 mEq/l
• pO2: 63 mmHg, HbO2: 89%

• Alteración primaria: Acidosis respiratoria crónica

• Compensación : metabólica [CO3H-]
• Evaluar la compensación:
• a. Δ[HCO3-] = [HCO3-] esperado - [HCO3-] medido = 0,35 Δ pCO2

a´. [HCO3-] esperado aumento 3,5 mEq/l por encima de 24 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de pCO2
por encima de 40 mmHg.
a. Δ pCO2 = pCO2 medida - pCO2 normal = 58 - 40 = 18
Δ[HCO3-] = 0,35 Δ pCO2 = 0,35 x 18 = 6,3
[HCO3-] esperado = 24 + 6,3 = 30,3
[HCO3-] paciente = [HCO3-] esperado
30 = 30,3
Existe un trastorno puro: Acidosis Respiratoria Crónica Pura
El paciente llegó a la máxima respuesta compensatoria esperada.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminución de pCO2
• Respuesta compensatoria
arterial.
• Buffers: proteínas y Hb
• Hiperventilación / taquipnea
• Renal
• pH tiende a aumentar

• CAUSAS=
• Hipoxemia Enf pulmonares, ICC,
Hipotensión, anemia; alturas
• Estímulo de centro respiratorio
La alcalosis respiratoria puede ser Aguda
o Crónica dependiendo del tiempo que
lleva la alteración instalada en el
paciente.

• Ventilación mecánica excesiva

 ALCALOSIS RESPIRATORIA
compensaciones esperadas

Alteración ácido-base Cambio primario Cambio compensador Compensación esperada: Límite

esperado fisiológico
• Δ [HCO3-] = 0,2 Δ pCO2

Alcalosis respiratoria [HCO3-]esperado disminuya 2 mEq/l por debajo de 24 mEq/l

pCO2 [HCO3-] por cada 10 mmHg que disminuya pCO2 por debajo de 18
aguda
40 mmHg.

• Δ[HCO3-] = 0,5 Δ pCO2

Alcalosis respiratoria [HCO3-] esperado disminuya 5 mEq/l por debajo de 24 mEq/l
pCO2
crónica [HCO3-] por cada 10 mmHg que disminuya pCO2 por debajo 12
40 mmHg.
• Paciente no fumador, que no refiere antecedentes patológicos interés, explica disnea
desde hace un mes. Examen físico fue normal. Consulta Emergencias por un nuevo
episodio de disnea, acompañado en esta ocasión por parestesias en las extremidades
superiores. A la exploración clínica el paciente parece angustiado.
• Tiene una presión arterial 130/80 mm Hg, frecuencia cardiaca 84 × ’, frecuencia
respiratoria 22 × ’ y está afebril.
• La auscultación pulmonar normal. La RX, normal.
• Gases arteriales: pH 7,52; [HCO3-] 19,9 mEq/l; pO2 : 98 mmHg; pCO2 30 mmHg
Siempre utilizar los

Reconocemos el trastorno primario:

valores de referencia:
• pH = 7,40
pCO2 = 40 mmHg
• Alcalosis por pH 7,52 HCO3 = 24 mEq/ L

• Respiratoria por pCO2 < 35 mmHg y crónica por la información clínica del paciente:
disnea desde hace un mes.
• Compensación: metabólica [CO3H-]
• Calculamos la compensación esperada con fórmula de predicción:
• a- Δ[HCO3-] = [HCO3-] esperado - [HCO3-] medido = 0,5 Δ pCO2
• a´- [HCO3-] esperado disminuya 5 mEq por debajo de 24 mEq/l por cada 10 mmHg que
disminuya pCO2 por debajo 40 mmHg.
• a. Δ pCO2 = pCO2 medida - pCO2 normal = 30 - 40 = 10
Δ[HCO3-] = 0,5 Δ pCO2 = 0,5 x 10 = 5
Δ [HCO3-] esperado = 24 – 19,9 = 4,1
Δ[HCO3-] paciente = Δ[HCO3-] esperado
5 ̴ 4,1
Alcalosis Respiratoria Crónica Pura
El paciente llegó a la máxima respuesta compensatoria esperada.
TRASTORNOS MIXTOS
DEL ESTADO ÁCIDO-BASE
• Acidosis metabólica • Más de dos alteraciones:
+acidosis respiratoria • Acidosis metabólica + acidosis
• Acidosis metabólica + respiratoria + alcalosis
alcalosis metabólica metabólica
• Alcalosis metabólica + alcalosis
• Acidosis metabólica + metabólica + acidosis
alcalosis respiratoria metabólica
• Alcalosis mixta.
Δ Anión GAP / Δ [CO3H-]
• Por cada unidad de ↑ de AGAP (sobre valor normal = 10)
el CO3H- debe ↓ una unidad (por debajo de su valor normal )
Alteración simple. Δ AGAP / Δ [CO3H-] : 1- 1,6
AGAP (VR: 10) [CO3H-] (VR:24)
Ac Metab. AGAP↑ puro
18 (↑8) 16 ( ↓8)

CO3H- > que el esperado

18 (↑8) 22 (↓2)
Acidosis Metab. AGAP↑ + Alcalosis Metab

CO3H- < que el esperado

18 (↑8) 12 (↓12)
Ac Metab AGAP ↑ + Ac Metab AGAP normal
Δ Anión GAP / Δ CO3H-

 Continuamos analizando el caso diapositiva 13 de Acidosis

metabólica con anión GAP aumentado
 Anión GAP = [Na+] – ([CO3H-] + [Cl-])= (V Ref : 10 +/-4)
= 134 – ( 14,2 + 89) = 134 – 103,2 = 30,8
• Δ Anión GAP / Δ [CO3H-] = (30,8 – 10) / (24 – 14,2) = 20,8 / 9,8 =
2,12
• Si A GAP aumentó 20 unidades, el [CO3H-] debería disminuir lo
mismo para tener un trastorno simple del EAB.
• [CO3H-] disminuyó menos unidades, por lo tanto hay generación de
CO3H- , por lo tanto Alcalosis metabólica asociada.
Otras determinaciones de laboratorio
para evaluar el EAB
• Osmolaridad • Glucosa
• Brecha osmolar (< 10 • Urea
m]Osm/Kg agua) • Creatinina
• Na+, K+ ,Cl- • Cuerpos cetónicos
• Anión GAP • Lactato
• pH urinario
Datos demográficos y de • Na+ y Cl- urinario
historia clínica del paciente
 EAB
SUSCEPTIBLE A ERRORES EN FASE
PREANALÍTICA

Durante la toma de la muestra:

Durante la preparación antes de tomar la muestra:
• No identificación de la muestra, paciente equivocado
• Anticoagulante en defecto (puede coagulación de la
muestra) o exceso (dilución de la muestra con heparina
líquida, unión de electrolitos )
• Falta de purga del catéter
• Mezcla de sangre venosa con arterial
• Burbujas de aire en la jeringa ↓pCO2 pO2 sentido de
modificación según la pO2 inicial de la muestra
• Insuficiente mezclado de la sangre con la
heparina (formación de coágulos)
•Extracción dificultosa

Durante almacenamiento y transporte y análisis:

• Tiempo de análisis hasta 30 min a temperatura ambiente
• Analizar dentro de los 5 minutos sobre todo muestras con elevada pO2, recuento elevado de
plaquetas y leucocitos
• Homogeneizar la muestra y revisar si hay coágulos antes de pasar al equipo
 Factores que afectan la calidad de la muestra para análisis de
medio interno y gases en sangre
Recomienda:

• Las jeringas de plástico que contengan sangre para

gasometría y/o análisis de electrolitos deben conservarse a
temperatura ambiente y analizarse en un plazo no mayor a
30 minutos de tomada la muestra.
• las muestras de sangre para estudios especiales como shunt
pO2 debe ser analizada dentro de los 5 minutos.
● Si la muestra se mantuviera en hielo: mayor afinidad de
Hb por O2. Una jeringa de plástico conservada en mezcla
agua-hielo por error puede aumentar su pO2 6 mmHg
después de 30 min para pO2 inicial de 90mmHg.
 Factores que afectan la calidad de la muestra

Jeringa para gases en sangre a Temperatura Ambiente

Parámetro Cambio Motivo

pO2 Las células continúan utilizando el O2

disponible

pCO2 El CO2 aumenta como producto del

metabolismo celular

pH Por el aumento de la pCO2 y por la

producción de H+ durante la glucólisis

Glucosa Debido a la glucólisis de las células

Lactato Debido a la glucólisis de las células

 Equipo para determinación de gases en sangre y electrolitos

Emplea 2 principios de medida:

● POTENCIOMETRIA: determinación de la fuerza electromotriz (E,FEM, o

potencial) de una solución, entre un electrodo de referencia y un electrodo de
medida. Se utiliza electrodos con membranas selectivamente sensibles a los
iones de interés. El potencial se relaciona con la concentración del analito en
cuestión. Se usa en electrodos para pH, pCO2, electrolitos.

● AMPEROMETRIA: mide la magnitud de una corriente eléctrica entre una

cadena de electrodos, que a su vez es proporcional a la concentración de una
sustancia que es oxidada o reducida en un electrodo.
Se usa en electrodos para pO2, glucosa y lactato.
● Electrodo de pO2: es un electrodo amperométrico (Método de Clark)
Está formado por:
1. Ánodo de Ag
2. Cátodo de Platino
3. Banda de referencia Ag/AgCl
Los 3 protegidos por una funda rellena de solución electrolítica.
En la punta de la funda hay una membrana permeable al O2 que protege
al cátodo de Pt y permite el paso del O2 de la muestra.
El O2 se reduce a H20 por los H+ aportados por la solución electrolítica y
se produce un flujo de e- liberados (corriente eléctrica) que es
proporcional a la cantidad de O2 y es medida por el amperímetro
 Sensores óptico-químicos
• Optodos
Sensores ópticos
Medida de intensidad de cambios en la
luminiscencia de colorantes
expuestos a un analito específico.
Ventajas sobre electrodos.
❖Fácil de miniaturizar /uso POC
❖Menor error ( no hay ondas de transducción)
❖No requiere de electrodo de referencia
❖Mayor estabilidad a largo plazo
Luminiscencia
Optodo pO2.: soporte: polímeros hidrófobos
❖ extinción de luminiscencia de colorantes.
❖disminución de la vida media de fosforescencia de
complejos metálicos inmovilizados como ligandos.
Optodo pH: cambio de luminiscencia de
indicadores de pH inmovilizados en soporte hifrofílico.
Optodo pCO2:
incorpora una membrana permeable a CO2 antes del
optodo de pH y bicarbonato en una capa de hidrogel.
 Calibraciones de equipos de ISE directo
• Calibraciones: SIEMPRE después de:
acciones de mantenimiento
cambio de soluciones calibradoras
CASO CLINICO: muestra de guardia sin diagnóstico y sin antecedentes del
paciente en el laboratorio

PARAMETRO MEDIDO VALOR HALLADO PARAMETRO MEDIDO VALOR HALLADO

(Hep Na+) (Hep. Litio)
pH 7.334 pH 7.43
pCO2 (mmHg) 32,4 pCO2 (mmHg) 24,8
pO2 (mmHg) 158 pO2 (mmHg) 211
CO3H- (mEq/l) 16,7 CO3H- (mEq/l) 16,1
EB -7,7 EB -6,3
HbO2 (%) 95,3 HbO2 (%) 98,1
Na+ (mEq/l) 140 Na+ (mEq/l) 134
K+ (mEq/l) 4,5 K+ (mEq/l) 4,8
Cl- (mEq/l) 104 Cl- (mEq/l) 98
Ca2+ (mEq/) 0,79 Ca 2+ (mEq/L) 1,14
Lactato 2 Lactato 2,2
 CASO CLINICO: muestra de guardia sin diagnóstico y sin
antecedentes del paciente en el laboratorio
• Glucemia: 144 mg/dl • pCO2. esperada: 1,5 x 16,1 + 8 : 32,15
• Uremia: 122 mg/dl • AGAP: 134 -( 16,1 + 98) : 19,9
• Creatinina: 2,52 mg/dl Δ GAP / Δ CO3H- : (19,9 – 10) / (24 – 16,1): 9,9 /
• Na+: 135 mEq/l 7,9 = 1,25
• K+: 5,22 mEq/l
• Cl: 98,6 mEq/l • Acidosis metabólica con AGAP aumentado +
alcalosis respiratoria
• Osmolaridad: 2x 134 + 144/18 + 122/6:
296 mOsm/Kg agua
Tonicidad: 2x 134 + 144/18:
276 mOsm /Kg agua
Siempre utilizar los
valores de referencia:
Paciente que concurre a la guardia por crisis asmática.
pH = 7,40
pCO2 = 40 mmHg Reconocemos el trastorno primario: Acidosis Respiratoria Aguda
HCO3 = 24 mEq/ L ↑ 1 mEq/L Δ HCO3 ____________ ↑ 10 mmHg Δ pCO2
↑ 2,2 mEq/L Δ HCO3 = x _______ ↑ 22 mmHg Δ pCO2

Δ pCO2 = 62 - 40 = 22
HCO3 esperado = 24 + 2,2 = 26,2
HCO3 paciente < HCO3 esperado
24,5 < 26,2 como el paciente tiene menos HCO3
del esperado entonces existe una Acidosis Metabólica asociada.

Trastorno Mixto:
Acidosis Respiratoria Aguda + Acidosis Metabólica
Siempre utilizar los
valores de referencia: Paciente que ingresa a la guardia en paro cardiorrespiratorio.
pH = 7,40
pCO2 = 40 mmHg Reconocemos el trastorno primario: Acidosis Respiratoria Aguda
HCO3 = 24 mEq/ L ↑ 1 mEq/L Δ HCO3 ____________ ↑ 10 mmHg Δ pCO2
↑ 8,3 mEq/L Δ HCO3 = x _______ ↑ 83 mmHg Δ pCO2

Δ pCO2 = 123 - 40 = 83

HCO3 esperado = 24 + 8,3 = 32,3

HCO3 paciente < HCO3 esperado

22,4 < 32,3 como el paciente tiene menos
HCO3 del esperado entonces existe una Acidosis Metabólica
asociada.
Como existe una Acidosis Metabólica continuamos el análisis de la
misma calculando Anión Gap:
AG = Na - ( HCO3 + Cl) = 137 - ( 22,4 + 95) = 19,6

Se observa que es se trata de Acidosis Metabólica con Anión Gap

Cl = 95 mEq/ l
Aumentado (a causa de la producción de ácido láctico)
 Siempre utilizar los
valores de referencia:
pH = 7,40 Niño de 6 años de edad que llega a la guardia por diarrea profusa
pCO2 = 40 mmHg de 3 días de evolución.
HCO3 = 24 mEq/ L

Cl = 114 mEq/l
Siempre utilizar los Paciente masculino de 48 años de edad que concurre a la guardia
valores de referencia: por dolor abdominal. Al laboratorio se obtiene el siguiente hallazgo
pH = 7,40
del resultado de glucemia = 963 mg/dl
pCO2 = 40 mmHg
HCO3 = 24 mEq/ L

Cl = 114 mEq/l
 Siempre utilizar los Paciente de 65 años de edad que concurre a la guardia por fuertes
valores de referencia:
pH = 7,40
dolores en zona lumbar. Atendido por el servicio de traumatología se le
pCO2 = 40 mmHg realizó RX sin observar evidencia de lesión; tampoco se observaron
HCO3 = 24 mEq/ L contracturas en la zona. Se procede a realizar análisis de sangre:

Cl = 99 mEq/l
Urea = 270 mg/dl
Creatinina = 15 mg/dl
 Siempre utilizar los
valores de referencia:
Niño de 5 años de edad ingresa a pH = 7,40
la guardia por vómitos de 2 días pCO2 = 40 mmHg
de evolución. Al momento de la HCO3 = 24 mEq/ L
extracción de sangre irrumpe con
llantos y forcejeos. Se decide
esperar para la extracción
retirando al paciente del box de
extracción. Luego de 15 minutos
de llantos el niño se tranquiliza y
se procede a la toma de muestra
de sangre.
Los resultados de laboratorio:

pH = 7,55
pCO2 = 30 mmHg
HCO3 = 28 mmol/L
Na = 134 mEq/ L
K = 3,2 mEq/ L