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com

Abordaje de las Lesiones Renales

Agudas en el Servicio de
Urgencias
b
tanveer gaibi,MD, FACEP a,*, Aditi Ghatak-Roy,Maryland

PALABRAS CLAVE

- Insuficiencia renal aguda - Urgencias - Urgencias renales

- Gestión clínica

PUNTOS CLAVE

- Descripción general integral y manejo agudo basado en la evidencia de las lesiones renales en el entorno del
departamento de emergencias.
- Resumen de las causas de las lesiones renales agudas y evaluaciones clínicas que deben impulsar
intervenciones urgentes.
- Manejo de condiciones agudas específicas, como rabdomiólisis y lesiones renales agudas
inducidas por contraste, y poblaciones de mayor riesgo, como los ancianos.

INTRODUCCIÓN

La lesión renal aguda (IRA) es un problema de salud común en todo el mundo que se presenta
como un espectro de enfermedades. Se ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad y, a
menudo, de progresión a enfermedad renal crónica, particularmente en la población de edad
avanzada. Hay varios otros trastornos asociados con AKI, que incluyen acidosis metabólica y
alteraciones del volumen de líquidos corporales. La epidemiología de la LRA en poblaciones
hospitalizadas o en estado crítico es bien conocida y estudiada, pero la prevalencia en la
población general del departamento de emergencias (SU) no está bien caracterizada. Como tal,
no se ha optimizado el manejo de la LRA en el entorno agudo y el seguimiento ambulatorio
apropiado. Este artículo proporciona una revisión de los principios clave con respecto a la
enfermedad renal y un enfoque basado en la evidencia para el manejo de la LRA en el entorno
de emergencia.

Declaración de divulgación: los autores no divulgan ninguna relación con una empresa comercial
que tenga un interés financiero directo en el tema o los materiales discutidos en el artículo o con
una empresa que fabrica un producto de la competencia.
aDepartamento de Medicina de Emergencia, Centro Médico Inova Fairfax, 3300 Gallows Road, Falls Church,

VA 22042, EE. UU.;bDepartamento de Medicina de Emergencia, Universidad George Washington, 900 23rd
Street Northwest, Washington, DC 20037, EE. UU.
* Autor correspondiente. Dirección de correo
electrónico:tgaibi@yahoo.com

Emerg Med Clin N Am 37 (2019) 661–677 https://doi.org/

10.1016/j.emc.2019.07.006 0733-8627/19/ª2019 Elsevier Inc. emed.theclinics.com
Todos los derechos reservados.
662 Gaibi y Ghatak-Roy

La población que se atiende en el entorno de urgencias o agudos suele ser diversa, con antecedentes
médicos complejos y sin un seguimiento eficaz de la atención primaria. Un tercio de las AKI adquiridas en la
comunidad pueden identificarse por primera vez en el servicio de urgencias. Por lo tanto, los proveedores de
ED ven una cantidad sustancial de AKI en la que se puede intervenir si se identifica, maneja y discute
adecuadamente con estos pacientes.

DEFINICIÓN

Se han propuesto una variedad de definiciones para AKI. Para llegar a un consenso universal, en
2012, el grupo Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) definió el AKI en función de
la diuresis y la concentración de creatinina sérica (Crs). Esta definición es un aumento de la SCr
mayor o igual a 0,3 mg/dl dentro de las 48 horas o un aumento de la SCr mayor a 1,5 veces el
valor inicial dentro de los 7 días o una disminución de la producción de orina durante 6 horas (
tabla 1).1También se pueden utilizar otros sistemas de clasificación de AKI, como RIFLE (riesgo,
lesión, falla, pérdida, etapa terminal) y Acute Kidney Injury Network (AKIN). La ventaja de KDIGO
es que cubre parámetros en AKIN y RIFLE, teniendo en cuenta los cambios en los niveles de
creatinina dentro de las 48 horas o la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
durante 7 días. Siendo realistas, los estudios prospectivos de cohortes respaldan que los tres
criterios son herramientas efectivas para predecir la mortalidad sin diferencias significativas
entre ellos.1
La LRA se define como una reducción repentina de la función renal que se caracteriza
por una TFG disminuida que se manifiesta por un aumento de la SCr o una reducción de la
diuresis. AKI se divide además en tres categorías: (1) prerrenal, o una disminución en el
flujo sanguíneo renal; (2) lesión intrarrenal o del propio parénquima renal; y (3) flujo de
orina posrenal u obstruido. La LRA intrarrenal se subdivide según la parte del riñón
afectada: glomérulos, vasculatura o intersticio. Es importante determinar la fuente de AKI
porque la causa y el tratamiento varían según el tipo de insulto.
Sin embargo, es posible que la concentración de CrS no proporcione una evaluación precisa y en
tiempo real de los pacientes con LRA. El aclaramiento de creatinina mide qué tan bien los glomérulos
filtran la creatinina del plasma y es una aproximación cercana a la TFG. Estas concentraciones

tabla 1
Pautas KDIGO para lesiones renales agudas

Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) Directrices

Estadio LRA Suero de creatinina Producción de orina

1 1,5–1,9 - línea de base O 0,3 mg/dL <0,5 ml/kg/h durante 6 a 12 h

aumento
2 2.0–2.9 - línea de base <0,5 ml/kg/h para 12 horas

3 3.0 - valor inicial O aumento de creatinina <0,3 ml/kg/h para 24 h O anuria

sérica mg/dL O inicio de terapia de durante 12 horas

reemplazo renal
Criterios de Riesgo, Lesión, Falla, Pérdida, Etapa Final (RIFLE)
Estadio LRA Suero de creatinina Producción de orina

1 Aumento de Cr 150 % mg/dL <0,5 ml/kg/h durante 6 a 12 h

2 Aumento de Cr 200–300% <0,5 ml/kg/h para 12 horas

3 Aumento de Cr 300% O <0,3 ml/kg/h para 24 h O anuria

creatinina > 4 mg/mL con aumento durante 12 horas

agudo 0,5 mg/dL o inicio de terapia

de reemplazo renal

Datos deMoore PK, Hsu RK, Liu KD. Manejo de la lesión renal aguda: plan de estudios básico 2018. Am J
Kidney Dis 2018;72(1):136–48.
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 663

puede retrasarse con respecto a los cambios agudos desde el inicio. Además, los valores de SCr se confunden
con la dilución, los estados de sobrecarga de volumen y las reducciones de la producción de creatinina durante
las fases agudas de una enfermedad. Finalmente, la masa muscular puede alterar los niveles relativos de CrS,
que fluctúan en entornos de cuidados críticos y agudos.
Por estas razones, y para aplicar con mayor precisión la cinética de estado estacionario, se están
estudiando otros biomarcadores, como la cistatina C sérica, la lipocalina asociada a la gelatinasa de
neutrófilos, la molécula 1 de lesión renal, como posibles sustitutos de la función renal aguda. Sin
embargo, en el contexto agudo, la CrS sigue siendo la estimación más validada de la TFG para
determinar la función renal.

EVALUACIÓN CLINICA

AKI puede conducir a complicaciones potencialmente mortales. Estas complicaciones incluyen acidosis
metabólica grave; hiperpotasemia; y estados de sobrecarga de volumen, como edema pulmonar o
taponamiento pericárdico. Los elementos esenciales de la historia y el examen físico pueden ayudar a
identificar estas complicaciones. Es importante determinar si las anomalías de la función renal se
encuentran al inicio del estudio o si realmente representan una lesión aguda. Esto es difícil de lograr en
el entorno agudo; en ocasiones, el paciente conoce su función renal de referencia, o se determina una
referencia a través de la revisión de registros.
Una vez que se identifica AKI, determine la fuente de la lesión. Es importante descartar
primero las fuentes prerrenales y posrenales antes de considerar las fuentes intrarrenales. Las
causas prerrenales ocurren en el contexto de pérdidas de volumen recientes, como hemorragia,
pérdidas de líquidos gastrointestinales o urinarios, y cursos posoperatorios recientes durante
los cuales el paciente estaba hipotenso o expuesto a contraste yodado para estudios de imagen
(aunque esto es controvertido). Se pueden considerar fuentes posrenales en pacientes con
signos de nocturia o polaquiuria, que pueden sugerir obstrucción y retención prostática o de
otro tipo. Además, considere fuentes obstructivas en pacientes con cáncer o traumatismos, o
aquellos que se sabe que tienen un riñón único. Es raro tener cálculos ureterales obstructivos
bilaterales y, por lo tanto, en general,
A continuación, busque la exposición a agentes nefrotóxicos, especialmente, en pacientes con TFG
reducida. Los agentes farmacológicos ofensivos comunes incluyen antibióticos, como la vancomicina;
aminoglucósidos; fármacos anti-inflamatorios no esteroideos; e inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA)/bloqueadores del receptor de angiotensina. Alguna vez se pensó que el
radiocontraste yodado era nefrotóxico; sin embargo, estudios recientes han demostrado que esta
asociación no es tan fuerte como se creía anteriormente.2
En el examen físico, evalúe a los pacientes en términos de estado hemodinámico y de volumen.
Compruebe si hay boca seca, reducción de la turgencia de la piel, extremidades periféricas frías y
tiempos de llenado capilar retrasados. Examine los signos vitales en busca de evidencia de shock, lo
que puede justificar la monitorización hemodinámica invasiva con líneas arteriales, monitorización de
la presión venosa central, etc. La ecografía de la vena cava inferior al final de la espiración y el diámetro
interno del ventrículo derecho al final de la diástole pueden indicar hipovolemia y falta de llenado,
respectivamente.3Estos pacientes pueden requerir una amplia gama de terapias, desde líquidos
intravenosos (IV) hasta diuréticos o, en la mayoría de las situaciones críticas, terapia de reemplazo
renal (TRR).

FACTORES DE RIESGO DE LESIÓN AGUDA DEL RIÑÓN

Existen múltiples factores de riesgo, bien estudiados y bien definidos, para desarrollar FRA, que un
médico de urgencias debe evaluar en todos los pacientes, pero especialmente en aquellos en estado
crítico.4Los pacientes de edad avanzada (65 años o más) son más propensos a presentar LRA que los
pacientes más jóvenes y tienen un peor pronóstico, a pesar de los avances en los tratamientos, como la
diálisis. Pacientes mayores, tienen enfermedades crónicas que conducen a cambios estructurales
664 Gaibi y Ghatak-Roy

a los riñones a lo largo de los años (discutido más adelante). Esta población vulnerable tiene como
consecuencia una menor reserva renal y es más susceptible de desarrollar DRA después del insulto.
Otros factores de riesgo para desarrollar AKI incluyen isquemia causada por depleción de volumen,
procedimientos quirúrgicos, sepsis o infecciones agudas y agentes nefrotóxicos. Las enfermedades
subyacentes crónicas, como la hipertensión, la diabetes, la insuficiencia cardíaca congestiva, la
aterosclerosis, la enfermedad renal crónica y la uropatía obstructiva (posrenal) son condiciones
médicas notables que colocan a los pacientes en mayor riesgo de desarrollar LRA. En los pacientes con
estos factores de riesgo que desarrollan FRA, se han observado diferencias significativas en
complicaciones posteriores, como retraso en el alta hospitalaria, uso de ventilador y enfermedades
concomitantes.

CAUSAS DE LA LESIÓN AGUDA DEL RIÑÓN

Más del 75% de los pacientes con AKI tienen azotemia prerrenal o necrosis tubular aguda (ATN). La
insuficiencia prerrenal puede ser causada por pérdidas de líquidos, secuestro de líquidos, disminución
del gasto cardíaco o estrechamiento de la arteria renal. Las causas intrarrenales incluyen NTA,
enfermedad intersticial, glomerular y de vasos pequeños. Las causas posrenales son aquellas
secundarias a la obstrucción. El ultrasonido puede evaluar masas, hidronefrosis, dilatación ureteral y la
ausencia de jets ureterales que ingresan a la vejiga (valor predictivo positivo del 90% para obstrucción
completa) (Tabla 2).5

Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis, una de las causas intrínsecas de AKI, es causada por daño autoinmune a los
propios riñones, que progresa a cambios inflamatorios que conducen a insuficiencia renal. Después de
la diabetes y la hipertensión, representa del 10% al 15% de las enfermedades renales en etapa terminal
en los Estados Unidos.4,6Estos procesos patológicos se definen por síndromes nefróticos y nefríticos. El
síndrome nefrítico es una constelación de síntomas que incluyen hematuria, proteinuria, disminución
de la función renal y presión arterial alta. Los médicos de urgencias deben considerar la enfermedad
renal intrínseca en pacientes que presentan estos síntomas, porque la hematuria/proteinuria a
menudo se pasan por alto, pero pueden ser una consideración crítica en el manejo adecuado de los
pacientes. Incluso elevaciones leves en la función renal, presión arterial alta o problemas urinarios
pueden indicar una pérdida rápida de la función renal, si no se identifican o manejan rápidamente. Con
prontitud y prontitud

Tabla 2
Etiologías de las lesiones renales agudas

prerrenal intrarrenal posrenal

Bajo volumen sistémico glomerular obstrucción de la vejiga
Insuficiencia cardíaca congestiva Tubular agrandamiento de la próstata
Insuficiencia hepática Isquemia Retención urinaria
Hipovolemia Infección Malignidad
Gasto cardíaco bajo Nefrotoxinas obstructiva bilateral
Riñón disfuncional Vascular nefrolitiasis
autorregulación Obstrucción del funcionamiento único
Enzima convertidora de angiotensina riñón
inhibidores/angiotensina
bloqueadores de receptores

Antiinflamatorio no esteroideo
drogas

Datos deWaikar SS, Bonventre JV. Lesión renal aguda. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, et al,
editores. Principios de Medicina Interna de Harrison, 20e Edición. Nueva York, NY: McGraw-Hill.
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 665

tratamiento, uno puede esperar prevenir la insuficiencia renal crónica de los síndromes de
glomerulonefritis aguda.
Brevemente, la fisiopatología de la glomerulonefritis aguda involucra una inflamación
autoinmune que conduce a la subsiguiente fibrosis del aparato glomerular. Por ejemplo, en la
glomerulonefritis posestreptocócica, los anticuerpos formados contra el antígeno
estreptocócico se adhieren a los glomérulos en el momento de la infección. Las vías
inflamatorias inician cascadas de complemento y coagulación, lo que conduce a la lisis celular, al
depósito de fibrina y, en última instancia, al daño de la estructura nativa de los glomérulos. A
largo plazo, la hipertensión intraglomerular y la destrucción de la anatomía normal pueden
provocar cicatrices permanentes.
Los diversos tipos de glomerulonefritis aguda están fuera del alcance de esta revisión. Los
ejemplos incluyen glomerulonefritis posinfecciosa, nefropatía por IgA, poliangitis microscópica y
nefritis lúpica. Existen varios estudios de laboratorio especializados, como los niveles de
complemento, que ayudan a los nefrólogos en los diagnósticos finales. Los estudios de
laboratorio se pueden diferir a un especialista y no son críticos en el escenario de emergencia.
Sin embargo, es prudente que un médico de urgencias considere presentaciones clínicas en
pacientes que presentan la constelación de síndrome nefrótico: hipertensión, inflamación
periorbitaria o edema en la parte inferior de la pierna y LRA. Considere también los grupos de
edad apropiados, porque varios tipos de glomerulonefritis aguda o síndrome nefrótico se
manifiestan más en pacientes pediátricos. Por ejemplo, La glomerulonefritis posinfecciosa se
considera en un paciente que informó dolor de garganta o infección de la piel, por lo general de
1 a 12 semanas antes de la presentación. Más comúnmente, la glomerulonefritis posinfecciosa
se presenta en niños pequeños de entre 2 y 12 años y con más frecuencia en niños que en niñas.
Los pacientes con infecciones respiratorias, púrpura y artritis con signos de síndrome nefrítico
pueden padecer granulomatosis de Wegener o poliangitis microscópica.

El tratamiento de la glomerulonefritis aguda incluye atención de apoyo y terapias inmunosupresoras

para contrarrestar la cascada autoinmune que causa el daño renal intrínseco. El tratamiento de apoyo
iniciado temprano en el servicio de urgencias, con control de la presión arterial y, en ocasiones, diálisis,
puede salvar la vida. El control de la presión arterial es importante en el contexto agudo porque puede
ayudar a retrasar la disminución de la tasa de filtración glomerular o la proteinuria. Los inhibidores de
la ECA tienen efectos antiproteinúricos y antifibróticos, pero, de forma aguda, pueden causar más
disfunción renal. Los inhibidores de la ECA se usan típicamente en la fase crónica (es decir, enfermedad
renal crónica). Otras medidas de apoyo incluyen el uso de diuréticos y el manejo de la hiperpotasemia,
la acidosis, la uremia y la sobrecarga de líquidos.

Estas medidas de apoyo no revierten la fisiopatología subyacente. Los tratamientos

inmunosupresores, como los esteroides, tienen como objetivo prevenir la inflamación
glomerular, pero conllevan el riesgo de infección. Otros medicamentos incluyen micofenolato de
mofetilo, ciclofosfamida, esteroides en pulsos o inmunoglobulinas intravenosas. Estas terapias
suelen ser complejas y requieren un manejo con especialistas.

Septicemia

La principal causa de muerte entre los pacientes con LRA es la sepsis y representa más del 40% de la
mortalidad.7Un estudio realizado por Levy y colegas8demostraron una razón de probabilidad para la
mortalidad de 6,5 para los pacientes que tenían AKI en el contexto de la sepsis. En este estudio, el 45 %
de los pacientes con LRA que fallecieron habían desarrollado sepsis.8Mehta y colegas9
también demostró hallazgos similares a través de la base de datos del Programa para mejorar la
atención en enfermedades renales agudas, que mostró que el 40 % de los pacientes con LRA
desarrollaron sepsis. Estos estudios y análisis sugieren que los pacientes con AKI deben ser
monitoreados de cerca por el desarrollo de infección.
666 Gaibi y Ghatak-Roy

Actualmente existen muchas teorías sobre cómo se altera la hemodinámica durante la sepsis. No
está claro si se trata de un fenómeno isquémico o de vasodilatación sistémica. Los estudios han
demostrado en pacientes con paro cardíaco que la AKI es poco común. En estudios con animales en los
que los sujetos estuvieron expuestos a una hemorragia masiva, no hubo evidencia de un aumento de
la LRA.10Ahora se piensa que las respuestas inflamatorias representan la anormalidad dominante en la
AKI asociada con sepsis.11,12
Actualmente, el tratamiento del paciente con sepsis sigue siendo de apoyo y la reanimación con líquidos
sigue siendo el sello distintivo de la atención. Recientemente, los estudios que comparan la terapia temprana
dirigida por objetivos no han podido demostrar un beneficio de la reanimación protocolizada con la terapia
temprana dirigida por objetivos en el shock séptico en comparación con la atención habitual. El ensayo
PROMISE no mostró diferencias significativas en los resultados.13
En estudios controlados aleatorios de pacientes no quirúrgicos con sepsis, los coloides no han
mejorado los resultados de los pacientes y, de hecho, pueden empeorarlos. No hay evidencia
que apoye el uso de coloides, por lo que se deben usar soluciones isotónicas.14
Wachter y colegas15demostraron que el enfoque de reanimación en la primera hora con administración
agresiva de líquidos y el inicio de agentes vasoactivos dentro de las primeras 6 horas han producido los
mejores resultados para los pacientes. Finalmente, el ensayo VANISH no mostró diferencias en AKI o
mortalidad al comparar vasopresina con norepinefrina como vasopresor inicial para el shock séptico.
dieciséisLa evidencia continúa mostrando que no hay beneficio de la dopamina y su agonista para la
prevención de la LRA. Los pacientes con AKI deben ser monitoreados de cerca para detectar
infecciones y está indicado un tratamiento rápido para reducir la mortalidad.

Lesión renal aguda inducida por fármacos

La enfermedad renal inducida por fármacos es una causa frecuente de disfunción renal. Los fármacos
representan casi el 20% de los episodios agudos de insuficiencia renal aguda.17Entre los adultos
mayores, la incidencia de nefrotoxicidad inducida por fármacos puede llegar al 66%.18Hay cuatro
fenotipos principales de LRA terapéutica inducida por fármacos, que incluyen lesión tubular, lesión
glomerular, lesión intersticial y lesión inducida por cristales.Tabla 3). Es importante que el médico de
urgencias comprenda estos mecanismos y qué factores de riesgo relacionados con el paciente, ya sea
la edad, la diabetes o la insuficiencia renal subyacente junto con las interacciones farmacológicas,
pueden ayudar a prevenir la LRA secundaria a los medicamentos. Hay demasiados medicamentos para
enumerarlos y muchos causan AKI a través de múltiples vías de lesión. Muchos medicamentos trabajan
juntos para causar AKI. Por ejemplo, muchos pacientes toman bloqueadores de los canales de calcio
para su hipertensión, pero para un proceso respiratorio agudo pueden comenzar con un macrólido.19
Existe una clara correlación de que la administración simultánea de estos fármacos se asocia con un
mayor riesgo de hospitalización por LRA. La vigilancia en el servicio de urgencias con farmacéuticos
que pueden controlar la medicación nefrotóxica y el análisis de AKI en tiempo real puede reducir el
daño.20,21
Los adultos jóvenes sanos suelen tener una TFG de 120 ml/min y el riñón autorregula la TFG
para preservar la TFG y la diuresis. Ciertos medicamentos pueden interferir con la capacidad de
los riñones para autorregular la presión glomerular y disminuir la TFG.20
Las células tubulares renales son susceptibles a las toxinas porque su papel en la reabsorción
del filtrado glomerular las expone a altos niveles de toxinas circulantes.22Los fármacos
asociados con este mecanismo patogénico de lesión incluyen aminoglucósidos, contraste y
vancomicina. Estos agentes causan lesiones al alterar la función mitocondrial.23
La presencia de "cilindros marrones fangosos" de células epiteliales que se encuentran en la orina es
patognomónica de ATN. El pronóstico general de la ATN es bueno si la causa se identifica y se corrige a
tiempo.
La nefritis intersticial aguda, que puede resultar de una reacción de hipersensibilidad, es causada
por una lesión inflamatoria que a menudo no está relacionada con la dosis. Muchas drogas tienen
Tabla 3

Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias

Fenotipos de LRA inducida por fármacos

Tipo de lésion
Tubular Contraste Aminoglucósidos vancomicina
intersticial Penicilina Inhibidor de la bomba de protones vancomicina Asa y tiazida anti- ranitidina quinolonas aciclovir
diurético drogas inflamatorias
glomerular hidralazina Bisfosfonatos Litio
Cristal inducido Sulfa Indinavir

667
668 Gaibi y Ghatak-Roy

se cree que causa nefritis intersticial aguda, incluido el alopurinol;b-lactamas, quinolonas,

sulfonamidas y aciclovir; diuréticos (asas, tiazidas); fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos; inhibidores de la bomba de protones (IBP); y ranitidina (Zantac).24Cabe
destacar que los IBP se han asociado con un mayor riesgo de LRA.25Después de excluir
otras causas de disfunción renal, se debe considerar la exposición a PPI en pacientes con
empeoramiento de la CrS. Las dos anomalías electrolíticas principales que están asociadas
con la PPI incluyen hiponatremia e hipomagnesemia.26
Se sabe que ciertos medicamentos que son insolubles en la orina humana se precipitan en los
túbulos renales. Los entornos clínicos que aumentan el riesgo de precipitación incluyen la depleción de
volumen, la enfermedad renal subyacente y los trastornos metabólicos que promueven cambios en el
pH urinario que favorecen la precipitación. Los medicamentos comúnmente recetados asociados con la
producción de cristales incluyen ampicilina, ciprofloxacina, sulfonamidas, indinavir y metotrexato.27

Existen muchos fármacos que pueden causar lesión glomerular y enfermedad inflamatoria y
presentarse como síndrome nefrítico. Algunos de los medicamentos más importantes incluyen
bisfosfonatos e hidralazina.28Estos medicamentos también pueden causar típicamente ATN. Por
lo tanto, recomendamos monitorear la CrS antes del tratamiento y suspender la terapia en caso
de insuficiencia renal.
Vale la pena señalar que las drogas ilícitas, específicamente los cannabinoides sintéticos,
pueden provocar LRA además de infarto de miocardio, psicosis, convulsiones e hiperémesis.29
Curiosamente, la creatinina quinasa (CK) no aumenta tanto como en la rabdomiolisis inducida
por metanfetamina o cocaína. La lesión más común fue la lesión tubular aguda en estos
pacientes. El tratamiento es de apoyo y rara vez requiere esteroides.

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

AKI se diagnostica utilizando valores de laboratorio. Evaluar el análisis de orina, el sedimento de orina y
la química de la orina. Una proporción alta de nitrógeno ureico en sangre a creatinina se considera un
signo de azotemia prerrenal. En este contexto, el sodio se retiene de manera inapropiada, por lo que
una concentración de sodio en la orina de menos de 20 mEq/L también es indicativa de una causa
prerrenal. Si se sospecha obstrucción, se justifica la ecografía de los riñones y los volúmenes de la
vejiga posmiccional. La investigación adicional de las causas intrarrenales incluye electrolitos en orina y
osmoles en orina. La biopsia renal queda a discreción del nefrólogo y normalmente se reserva para
pacientes con sospecha de causa intrarrenal. Ejemplos de estas etiologías incluyen lupus eritematoso
sistémico, glomerulonefritis y ATN.

MANEJO AGUDO EN URGENCIAS Estado del volumen

Durante la respuesta fisiológica normal al estrés, el cuerpo puede autorregular el flujo sanguíneo a los
riñones a pesar de los cambios agudos en la presión arterial; este mecanismo está interrumpido en
AKI. Los pacientes pueden presentar hipervolemia, como edema periférico, edema pulmonar, dificultad
respiratoria, insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico o taponamiento cardíaco. Estos estados deben
manejarse con diuréticos, restricción de líquidos, TRS o procedimientos apropiados para aliviar el
volumen. Por el contrario, los pacientes con hipovolemia deben recibir reanimación con líquidos
porque es esencial para mantener la perfusión de los órganos.
El uso de líquidos intravenosos en pacientes hipovolémicos es un equilibrio delicado. Los pacientes
que reciben líquidos pueden tener una sobrecarga de volumen aguda. El uso de vasopresores puede
reducir aún más el flujo sanguíneo a los riñones. En varios ensayos grandes, se demostró que la terapia
temprana dirigida por objetivos en pacientes con sepsis que recibieron líquidos cristaloides no tuvo
efecto sobre la mortalidad o la necesidad de TRS.5Varios estudios retrospectivos han demostrado
asociaciones entre los estados de sobrecarga de volumen y la mortalidad en
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 669

pacientes críticamente enfermos.30Por esta razón, es importante el control frecuente de los

cambios de volumen. Si la historia clínica respalda grandes pérdidas de volumen, como vómitos
y diarrea intensa, y el examen físico respalda hipovolemia, administre fluidoterapia intravenosa.
Considere el uso de vasopresores para pacientes que no responden a la reanimación con
líquidos.
También se debe considerar la constitución de líquidos intravenosos. Los cristaloides, como Ringer
lactato o solución salina normal, equilibran los solutos a través de las membranas celulares. Los fluidos
coloides a menudo contienen albúmina, gelatinas o almidones, que dependen de gradientes oncóticos
para aumentar el volumen en un espacio intravascular. Varios estudios han examinado cristaloides
versus coloides en AKI. En particular, en el ensayo Crystalloid versus Hydroxyethyl Starch (CHEST), en el
que los pacientes de la unidad de cuidados intensivos fueron asignados al azar a solución salina versus
coloides, hubo un mayor riesgo de TRS en el grupo de coloides. Aunque el grupo de cristaloides en
general tuvo más incidencias de LRA según los criterios RIFLE impulsados por la producción de orina,
el brazo coloidal del estudio tuvo una LRA más grave y, por lo tanto, una tendencia hacia la RRT.

La literatura reciente sobre la reanimación con líquidos balanceados versus solución salina normal
demuestra revisiones mixtas según la agudeza del paciente. El ensayo SMART examinó los resultados,
incluidos los eventos renales adversos, el tiempo hasta el alta y la mortalidad en pacientes adultos en
estado crítico que recibieron solución salina (solución salina normal al 0,9 %) frente a cristaloides
balanceados (solución Ringer con lactato o Plasma-Lyte A). Este estudio demostró una superioridad
marginal en los resultados secundarios de los cristaloides balanceados, particularmente en pacientes
que recibieron grandes volúmenes de reanimación.31Sin embargo, otro estudio reciente, denominado
ensayo SALT-ED, examinó a pacientes adultos con DE que recibieron un mínimo de 500 ml de
cristaloides isotónicos intravenosos y fueron hospitalizados fuera de la unidad de cuidados intensivos,
lo que fue esencialmente un ensayo negativo.32El resultado primario no mostró diferencias en el
número de días sin hospitalización en ambos grupos de tratamiento, aunque el resultado secundario
(incidencia de eventos renales adversos mayores a los 0 días) estuvo a favor de los cristaloides
balanceados. Desde un punto de vista práctico y en el contexto de las debilidades de ambos estudios,
es prudente considerar los cristaloides balanceados en pacientes en estado crítico reanimados con un
gran volumen; de lo contrario, no existe una diferencia práctica sobresaliente entre los cristaloides
balanceados y la solución salina normal.
Los coloides son beneficiosos para algunos subgrupos de AKI. Por ejemplo, en situaciones de depleción de
gran volumen, como paracentesis o enfermedad hepática en etapa terminal, se ha demostrado que la
administración de albúmina reduce el riesgo de LRA.9,33
Al evaluar el estado del volumen, el objetivo general en el entorno emergente es mejorar el gasto
cardíaco y, por lo tanto, mejorar la oxigenación tisular. Los criterios de valoración fisiológicos, como la
diuresis o la presión arterial media, deben controlarse de cerca en el entorno hospitalario. En la sala de
urgencias, considere comenzar con 75 a 100 ml por hora (1 a 3 L en total) con evaluaciones clínicas
frecuentes para detectar congestión pulmonar.

Trastornos metabólicos
Los riñones mantienen el equilibrio electrolítico del cuerpo. En AKI, los pacientes a menudo desarrollan
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis metabólica o síntomas de uremia debido a la
reducción de la filtración. Esto puede provocar sangrado, pericarditis o alteración del estado mental.

Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia incluyen, de manera más crítica, debilidad/

parálisis muscular y arritmias cardíacas secundarias a anomalías de la conducción. Esto ocurre a
niveles de potasio superiores a 7,0 mEq/L. La hiperpotasemia que causa anomalías en la
conducción se detecta en electrocardiogramas (ECG). Existe una amplia variedad de cambios en
el ECG; sin embargo, los hallazgos más comunes son ondas T puntiagudas altas con intervalo QT
acortado, alargamiento del intervalo PR y duración del QRS,
670 Gaibi y Ghatak-Roy

ausencia de ondas P y, en última instancia, patrón de onda sinusoidal a medida que el QRS progresa en
duración.
En pacientes con hiperpotasemia y cambios en el ECG, administre gluconato de calcio o
carbonato de calcio (1 g IV durante minutos, repita según sea necesario) para estabilizar la
membrana cardíaca. Luego use insulina regular (10 U IV o en función del peso y administrada
con glucosa),b2-agonistas adrenérgicos (albuterol nebulizado), o bicarbonato de sodio (50 mEq/
50 mL IV). Estos medicamentos promueven que los iones de potasio se desplacen
intracelularmente. Entonces se pueden usar diuréticos de asa (furosemida, 40 a 60 mg IV) solo si
se evaluó el estado de volumen del paciente y se determinó que es hipervolémico o euvolémico
con líquidos de apoyo apropiados; o resinas catiónicas (sulfonato de poliestireno sódico, 15 g
por vía oral) para eliminar el potasio en la orina y las heces (Tabla 4).
El uso de resinas catiónicas, como el sulfonato de poliestireno sódico (kayexalato), es controvertido
porque hay evidencia limitada con respecto a su eficacia y existen algunos efectos adversos potenciales
que pueden superar los beneficios.34Esta sustancia funciona intercambiando sodio por amonio, calcio,
potasio y magnesio con el objetivo principal de estimular la excreción de potasio a través de las heces.
Se suspende con sorbitol, que es un catártico osmótico, para aumentar el tiempo de tránsito
gastrointestinal porque la resina se hincha con la hidratación y puede causar estreñimiento severo u
obstrucción intestinal. Sin embargo, a pesar de esta combinación, este medicamento puede provocar
necrosis colónica. De hecho, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. ha emitido una
advertencia de "recuadro negro" debido al potencial de necrosis colónica y otros tratamientos agudos
comprobados para la hiperpotasemia deben priorizarse. Otras desventajas del sulfonato de
poliestireno sódico incluyen un inicio de acción prolongado (mínimo 2 horas) y una carga de sodio en el
medicamento, que es un desencadenante de la exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca
congestiva.
Estudios recientes han examinado agentes aglutinantes más nuevos, como patirómero y
ciclosilicato de sodio y circonio (ZS-9). Patiromer es un polímero sintético de perlas no
absorbibles que intercambia calcio por excreción de potasio en las heces en el colon distal.35Sin
embargo, este polímero no se hincha con la hidratación y, por lo tanto, no necesita un catártico
fecal auxiliar. La literatura reciente ha examinado la eficacia de la eliminación de potasio en
pacientes con enfermedades cardíacas y renales crónicas con resultados prometedores. En
teoría, este polímero puede causar hipercalcemia y, por lo tanto, tiene una advertencia de
"recuadro negro" contra la administración de agentes que contienen calcio dentro de las 6 horas
posteriores a la administración.
ZS-9 es un intercambiador de cationes no absorbible; sin embargo, no es un polímero y es capaz de
unirse selectivamente a nueve veces la cantidad de potasio que Kayexalate.36Los efectos secundarios
incluyen infección del tracto urinario y edema por retención de sodio del intercambio.

Tabla 4
Dosis, inicio y duración de los tratamientos farmacológicos para la hiperpotasemia

Efecto Tratamiento Dosis Comienzo Duración

Estabilizar Gluconato de calcio/ 10 ml IV durante 10 min Inmediato 30–60 minutos
membrana carbonato
cambiadores albuterol 10–20 mg nebulizados 30 minutos 2 horas

Insulina 10 unidades IV con 20 minutos 4–6 horas

dextrosa 25–50 g
Bicarbonato de sodio 150 mmol IV Horas Horas
excretores furosemida 40–80 mg IV 15 minutos 2–3 horas

poliestireno de sodio 15–30 g en 15–30 mL Horas 4–6 horas

sulfonato
Definitivo Hemodiálisis Inmediato 3 horas
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 671

efectos Un metanálisis reciente que investigó patiromer y ZS-9 encontró que estos agentes eran más
eficaces en comparación con Kayexalate, aunque se justifican más estudios para evaluar los efectos
secundarios, el uso en poblaciones específicas de pacientes y las interacciones con medicamentos.37

La acidosis metabólica puede ocurrir con la incapacidad de excretar ácidos (p. ej., amonio
renal) a través del sistema renal o por hipoperfusión que conduce a acidosis láctica, que luego
no puede ser metabolizada por los riñones lesionados. Considere los equivalentes de
bicarbonato o base según la gravedad de la acidosis (pH <7.1). La uremia puede presentarse con
encefalopatía, vómitos o incluso disfunción plaquetaria.

Manejo de la presión arterial

Los pacientes con enfermedad renal típicamente presentan hipertensión. La fisiopatología
de la hipertensión depende de la duración de la enfermedad, aguda o crónica, y del tipo
de enfermedad renal (es decir, vasculitis o enfermedad renal intrínseca). En una verdadera
emergencia hipertensiva que causa isquemia de órganos, por ejemplo, con evidencia de
LRA, es probable que los pacientes estén habituados a presiones arteriales más altas. Por
lo tanto, las presiones arteriales medias deben reducirse lentamente, no más del 20 % en
la primera hora y gradualmente no más del 15 % durante las siguientes 24 horas.
Considere los agentes bloqueantes adrenérgicos, como el labetalol administrado
inicialmente en un bolo IV de 20 mg, seguido de 20 a 80 mg cada 10 minutos hasta una
dosis total de 300 mg. La hidralazina, un vasodilatador arteriolar directo, administrado en
dosis de bolos IV de 10 mg es una alternativa,
En la glomerulonefritis aguda, los pacientes manifiestan una sobrecarga de volumen causada por la
retención de sodio por el aumento de la reabsorción en los túbulos colectores. El mecanismo exacto de
cómo el síndrome nefrótico o la glomerulonefritis aguda induce los cambios en el estado del volumen
aún no está claro. Sin embargo, este volumen expandido afecta a dos sistemas: suprime el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y aumenta la liberación del péptido natriurético auricular.38Debido a
que la sobrecarga de volumen es el principal mecanismo impulsor de la hipertensión en la
glomerulonefritis aguda, la terapia inicial preferida son los diuréticos. Los diuréticos de asa, como la
furosemida, son particularmente efectivos en pacientes con TFG reducida. La terapia de segunda línea
son los inhibidores de la ECA porque estos medicamentos activan el mecanismo del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que de otro modo estaría patológicamente suprimido.Caja 1).

Daño a órganos

AKI es cada vez más reconocido por afectar otros sistemas de órganos vitales, particularmente el
corazón, el hígado y los pulmones. La contractilidad miocárdica se reduce en la acidosis metabólica. La
hipoperfusión del corazón conduce al aturdimiento del miocardio y se ha demostrado que promueve la
apoptosis del tejido miocárdico dentro de las 72 horas.
También existen interacciones complejas entre los riñones y el hígado, lo que lleva al desarrollo del
síndrome hepatorrenal. Esta es una forma de lesión renal, que no responde a los líquidos, en la
enfermedad hepática crónica que causa vasodilatación sistémica y esplácnica y riñón.

Caja 1
Medicamentos antihipertensivos

furosemida
Lisinopril
Labetalol
hidralazina
672 Gaibi y Ghatak-Roy

vasoconstricción. El diagnóstico de este síndrome generalmente ocurre en el entorno de pacientes

hospitalizados, ya que se evalúa la respuesta del paciente a la abstinencia de diuréticos, la ausencia de
lesión renal macroscópica (medida por proteinuria y ultrasonido renal) y otros criterios. Sin embargo, al
reconocer el potencial de síndrome hepatorrenal en pacientes con cirrosis en el entorno de
emergencia, los proveedores deben centrarse en la reposición de volumen, evitar los diuréticos y el
tratamiento temprano de infecciones bacterianas. El Club Internacional de Ascitis también brinda
orientación cuidadosa sobre el uso de vasoconstrictores (p. ej., terlipresina, norepinefrina o midodrina
más octreotida).30
La insuficiencia renal puede causar edema pulmonar no cardiogénico (síndrome de dificultad
respiratoria aguda), que, a diferencia del edema pulmonar cardiogénico resultante de la sobrecarga de
volumen, es una lesión pulmonar directa mediada por citocinas proinflamatorias. Como tales, estas
condiciones no responden a la diuresis de líquidos. Estos pacientes a menudo requieren ventilación
mecánica. La diuresis de líquidos en estos pacientes puede potencialmente retrasar la recuperación de
la LRA original.

diuréticos

Los diuréticos de asa se consideran en estados hipervolémicos porque estos medicamentos no

solo previenen la sobrecarga de volumen, sino que también minimizan la lesión tubular
isquémica al disminuir la demanda metabólica de la activación del cotransportador de sodio-
potasio-cloruro en la médula renal. Sin embargo, múltiples estudios no han logrado demostrar
los beneficios de los diuréticos en la LRA. La recomendación actual de KDIGO es evitar estos
medicamentos excepto en hipervolemia franca o en AKI temprana para promover la producción
de orina, demostrando el sistema tubular renal funcional.1

Control Glicémico

El grupo KDIGO recomienda mantener las concentraciones de azúcar en sangre entre 110 y 149
mg/dL. Estas pautas se basan en múltiples ensayos multicéntricos grandes que examinan la
LRA, la mortalidad y varios otros resultados. El mayor de ellos es el estudio Evaluación de la
normoglucemia en cuidados intensivos - Supervivencia mediante la regulación del algoritmo de
glucosa (NICE-SUGAR). Este estudio examinó el control glucémico en pacientes críticos y
encontró que entre el control glucémico intensivo (81–108 mg/dL) y el control glucémico
convencional (<180 mg/dL), no hubo diferencia en las tasas de RRT. Sin embargo, el grupo de
control glucémico intensivo se asoció con una mayor mortalidad.39Los riñones cumplen un papel
importante en la excreción de glucosa y el metabolismo de la insulina. Por lo tanto, los pacientes
con AKI tienen un mayor riesgo de hipoglucemia grave.

Terapia de reemplazo renal

El tratamiento definitivo de la AKI grave que conduce a trastornos críticos que amenazan
la vida, como sobrecarga de volumen, acidosis, hiperpotasemia y acumulación de toxinas,
es la RRT o diálisis. En la diálisis, los solutos y los líquidos se eliminan del cuerpo por
difusión (es decir, hemodiálisis) o convección (hemofiltración), o una combinación de
ambas. La decisión de iniciar TRS debe tomarse junto con la consulta de nefrología porque
el manejo de volumen y electrolitos excede el alcance de la medicina de emergencia
básica. Sin embargo, es importante considerar el inicio de la consulta para la diálisis
emergente. Las indicaciones para la diálisis emergente se muestran enCaja 2.

Lesión renal aguda inducida por contraste

La nefropatía inducida por contraste se refiere a un tipo de AKI que se produce a los pocos días de la
exposición al contraste yodado para estudios de imágenes. Esta es la tercera causa más común de LRA
nueva en pacientes hospitalizados después de la hipoperfusión y los fármacos nefrotóxicos.2
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 673

Caja 2
Indicaciones para diálisis emergente

Acidosis (pH <7,1)

Electrolitos (potasio >6,5 refractario al tratamiento)
Ingestiones de fármacos dializables (salicilatos, litio, alcoholes tóxicos)

Sobrecarga (especialmente con hipertensión, aumento de los requisitos de oxígeno)

Uremia (sangrado, pericarditis, encefalopatía)

El insulto AKI es autolimitado, pero se ha asociado con una mayor mortalidad e incluso
progresión a enfermedad renal crónica. Pacientes con una TFG estimada inferior a 60 ml/
min/1,73 m2tienen mayor riesgo de LRA inducida por contraste.
Múltiples publicaciones recientes demostraron que el grado de lesión quizás no sea tan crítico
como se creía.2Aycock y colegas40publicó una revisión sistemática sólida y un metanálisis en
2017 que analizó las tasas de LRA, la necesidad de TRS o la mortalidad en pacientes que
recibieron contraste intravenoso frente a pacientes que no recibieron contraste. El estudio no
encontró diferencias significativas en los resultados de los dos grupos y, por lo tanto, el uso de
contraste intravenoso no parece estar asociado con un aumento de la LRA. En la práctica clínica,
los radiólogos son cautelosos al administrar contraste potencialmente dañino y tienen en
cuenta las comorbilidades, otros medicamentos nefrotóxicos que el paciente está tomando
actualmente y otras razones por las que la perfusión renal del paciente puede inhibirse durante
su curso clínico. En tales casos, minimice los agentes nefrotóxicos, utilice las concentraciones de
radiocontraste más bajas posibles, administre hidratación intravenosa antes y después de la
exposición y considere la TRS en casos críticos.
Un estudio publicado en 2014 examinó pacientes dados de alta en el servicio de urgencias que
recibieron tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso y donde las
autoridades midieron las tasas de nefropatía por contraste.41Este estudio de un solo centro incluyó
pacientes con comorbilidades, como hipertensión; diabetes; o medicamentos nefrotóxicos, como los
inhibidores de la ECA. El estudio demostró que el 28 % de los pacientes fueron seguidos dentro de 1
semana, y solo el 7,5 % tuvo un análisis de laboratorio. La incidencia global de nefropatía inducida por
contraste fue del 15,3%. Esta condición parecía estar asociada con factores de riesgo, como la edad
avanzada, la diabetes y la hipertensión, en lugar de un nuevo trastorno agudo de la CrS. Como se
discutió en la sección de disposición, es importante evaluar a los pacientes para un seguimiento
confiable.

RABDOMIOLISIS

La rabdomiólisis es un síndrome caracterizado por lesión del músculo esquelético. El daño muscular se
mide con mioglobina, CK y lactato deshidrogenasa. La lesión muscular puede ser secundaria a
traumatismos, miositis, medicamentos y distrofias musculares y puede causar importantes trastornos
electrolíticos potencialmente mortales y lesión renal aguda. La lesión renal es particularmente común
en pacientes que sufren de hipovolemia. Esto conduce a la vasoconstricción renal para mantener la
perfusión y la acumulación concomitante de productos de degradación muscular que se filtran a través
de los túbulos renales.
Desde el punto de vista clínico, los pacientes se presentan con antecedentes de mialgias, debilidad muscular y orina
de color oscuro en el marco de un uso excesivo de los músculos; ocasionalmente pueden manifestarse náuseas, vómitos
o fiebre. Sin embargo, la historia puede ser engañosa en el entorno de cuidados intensivos. Por ejemplo, los pacientes
pueden presentarse después de una convulsión, uso de medicamentos no revelados o un espectro de nivel de actividad
desde inmovilización prolongada hasta correr un maratón. Desde el punto de vista del diagnóstico, los niveles de CK
están elevados con un aumento de cinco veces o más desde el límite superior de
674 Gaibi y Ghatak-Roy

normal (1000 UI/L) y se detecta mioglobina en la orina. La mioglobina es una proteína que contiene hemo
liberada del músculo dañado. La tira reactiva de orina detecta sangre, pero generalmente una ausencia de
glóbulos rojos en el microscopio, lo que distingue la mioglobina de la hemoglobina. Sin embargo, la vida media
de la mioglobina es de 2 a 3 horas. Debido al rápido metabolismo de la mioglobina a bilirrubina, los niveles
séricos pueden volver a la línea base dentro de las 6 a 8 horas.42Por el contrario, los niveles de CK aumentan de
2 a 12 horas después de la lesión muscular y alcanzan su punto máximo entre las 24 y las 72 horas. Los
estudios han demostrado una correlación de los niveles de CK superiores a 5000 UI/L y un 50 % de
probabilidad de progresión a LRA.42
El tratamiento de la rabdomiólisis incluye reanimación intensiva con líquidos y corrección de
electrolitos en la fase temprana para mejorar la perfusión renal y promover una diuresis
adecuada. Esto es principalmente cómo se previene la azotemia. Aunque controvertido,
considere el bicarbonato de sodio, 50 mmol por cada 2 a 3 L de terapia de fluidos IV. No hay un
beneficio claro con respecto a los cristaloides balanceados versus la solución salina normal, por
lo que se pueden usar líquidos intravenosos. El papel del bicarbonato de sodio o el acetato de
sodio es alcalinizar la orina, aunque esta práctica actualmente no está basada en evidencia.43Las
células musculares dañadas liberan potasio y fósforo, que deben controlarse. Se puede
considerar la RRT en función de los trastornos electrolíticos, como hiperpotasemia,
hipercalcemia, anuria, hiperazotemia o lesión renal que no responde a la reposición de volumen.
Los objetivos del tratamiento incluyen una diuresis de 200 ml/h, un pH urinario superior a 6,5 y
un pH plasmático de 7,5.44
CK elevada
Y
Hidratación IV con solución salina normal o dextrosa al 5% en solución salina normal
Y
Gasto urinario objetivo 200 ml/h, pH plasmático <7,5
Y
Evaluaciones en serie para el empeoramiento de AKI, alteraciones electrolíticas, síndrome
compartimental
Y
Considere la admisión para CK> 5000 UI/L o pacientes con alto riesgo de LRA (consulte la sección
Factores de riesgo de LRA)

POBLACIONES ESPECIALES
Anciano

En pacientes de edad avanzada, hay un cambio fisiológico en el riñón y un cambio en la masa muscular,
lo que puede afectar la TFG estimada. El metabolismo de la creatina de los músculos a creatinina y la
tasa de secreción de creatinina difieren en la edad avanzada. Múltiples estudios han examinado otros
biomarcadores para obtener reflejos más precisos de la TFG estimada, pero en el entorno agudo, la CrS
sigue siendo el estándar. Tenga en cuenta que los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a
las LRA y es posible que no siempre se reflejen en los resultados de laboratorio inmediatos.45

Enfermedad cardiaca

Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) tienen factores complejos que pueden afectar la
función renal.46,47El SCA no solo afecta el gasto cardíaco y aumenta la congestión venosa, sino que las
intervenciones médicas también pueden conducir a una TFG disminuida. Los pacientes con SCA
también activan varios sistemas neurohormonales que sirven para vasodilatar y vasoconstrictar la
vasculatura en el cuerpo, lo que puede afectar profundamente la función renal y la perfusión. Además,
el cuerpo sufre fluctuaciones rápidas en el estado de los líquidos debido a la reanimación, el sangrado,
las terapias con medicamentos y los efectos de procedimientos tales como
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 675

intervención coronaria percutánea o balones intraaórticos. Por lo tanto, estos pacientes tienen un alto
riesgo de desarrollar AKI en entornos de enfermedades cardíacas agudas. El desarrollo y la gravedad
de la LRA en pacientes con SCA se han asociado de forma independiente con una mayor morbilidad y
mortalidad en el seguimiento a corto y largo plazo; por lo tanto, es importante observar y observar las
tendencias de las anomalías en la función renal de esta población de pacientes hospitalizados.

DISPOSICIÓN

La disposición de los pacientes con AKI que se presentan en el entorno agudo es variada. En la
mayoría de los casos, una LRA es indicativa de lesión renal de origen prerrenal, intrarrenal o
posrenal. Por lo general, es apropiado admitir a estos pacientes en el hospital para determinar
la fuente del insulto y observar la corrección de la función renal porque los pacientes tienen un
mayor riesgo de AKI posterior, progresión a enfermedad renal crónica y aumento de la
mortalidad. En pacientes que tienen una LRA aislada y por lo demás son apropiados para el alta,
organice un seguimiento completo. Si el paciente tiene un seguimiento confiable, debe revisarse
la función renal en 3 meses.
Un examen de los factores de riesgo, la prevalencia, el manejo y los resultados en la población de
pacientes con urgencias tiene datos escasos. Para explorar esta falta de datos, un estudio canadiense
analizó la prevalencia de LRA en dos servicios de urgencias urbanos y dio de alta secundariamente a los
pacientes sin seguimiento renal específico y tasa de muerte o reemplazo renal a los 30 días.48
La prevalencia de LRA fue del 5,5 %, pero del tercio de los pacientes dados de alta, solo el 12,9 % recibió
un seguimiento renal específico (es decir, repetir los análisis de sangre con el médico de atención
primaria), lo que sugiere que los médicos de urgencias deben extender el manejo para informar a los
pacientes sobre Hallazgos de lesión renal.
La consulta a los servicios de nefrología o urología puede estar indicada en el entorno emergente.
Más comúnmente, la consulta para diálisis emergente es apropiada para acidosis potencialmente
mortal, trastornos electrolíticos que no responden médicamente, ingestión tóxica, sobrecarga de
volumen o uremia. Se debe consultar a los nefrólogos (por lo general como paciente hospitalizado) en
caso de sospecha de AKI secundaria a enfermedad renal intrínseca, como la glomerulonefritis aguda.
Consultar a urología por sospecha de LRA secundaria a causas posrenales, como nefrolitiasis
obstructiva. Los servicios especializados, como la radiología intervencionista, pueden estar disponibles
para procedimientos específicos de la institución, como la colocación de un tubo de nefrostomía.

REFERENCIAS

1.Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Manejo de la lesión renal aguda: plan de estudios básico
2018. Am J Kidney Dis 2018;72(1):136–48.
2.Hassen GW, Hwang A, Liu LL, et al. Seguimiento de pacientes de urgencias tras
contraste intravenoso y riesgo de nefropatía. West J Emerg Med 2014; 15(3):276–
81.
3.Nee PA, Bailey DJ, Todd V, et al. Cuidados críticos en el servicio de urgencias: lesión
renal aguda. Emerg Med J 2016;33(5):361–5.
4.Ostermann M, Joannidis M. Lesión renal aguda 2016: diagnóstico y evaluación diagnóstica.
Cuidado crítico 2016;20(1):299.
5.Gong Y, Zhang F, Ding F, et al. Pacientes ancianos con insuficiencia renal aguda (IRA):
características clínicas y factores de riesgo de mortalidad. Arco Gerontol Geriatr 2012; 54
(2): e47–51.
6.Vinen CS. Glomerulonefritis aguda. Postgrado Med J 2003;79(930):206–13.
7.Selby NM, Kolhe NV, McIntyre CW, et al. Definición de la causa de muerte en pacientes
hospitalizados con insuficiencia renal aguda. PLoS Uno 2012;7:e48580.
676 Gaibi y Ghatak-Roy

8.Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. El efecto de la insuficiencia renal aguda sobre la mortalidad. Un
análisis de cohortes. JAMA 1996;275:1489–91.
9.Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Programa de mejora de la atención en la enfermedad renal
aguda: espectro de la insuficiencia renal aguda en la unidad de cuidados intensivos. La
experiencia PICARD. Riñón Int 2004;66:1613–21.
10Chua HR, Glassford N, Bellomo R. Lesión renal aguda después de un paro cardíaco.
Reanimación 2012;83:721–7.
11Siegemund M, van Bommel J, Stegenga ME, et al. El pinzamiento cruzado de la aorta y la reperfusión
en cerdos reducen la oxigenación microvascular mediante la distribución alterada del flujo
sanguíneo sistémico y regional. Anesth Analg 2010;111:345–53.
12Martensson J, Bellomo R. Lesión renal aguda inducida por sepsis. Crit Care Clin
2015;31:649–60.
13Nguyen HB, Jaehne AK, Jayaprakash N, et al. Terapia temprana dirigida por objetivos en sepsis
grave y shock séptico: conocimientos y comparaciones con ProCESS, ProMISe y ARISE.
Cuidado crítico 2016;20:160.
14Raghunathan K, Bonavia A, Nathanson BH, et al. Asociación entre la elección inicial de
líquidos y la posterior mortalidad hospitalaria durante la reanimación de adultos con
shock séptico. Anestesiología 2015;123:1385–93.
15.Waechter J, Kumar A, Lapinsky SE, et al. Grupo de investigación de la base de datos de la terapia
antimicrobiana cooperativa del choque séptico: interacción entre fluidos y agentes vasoactivos en
la mortalidad en el choque séptico: un estudio observacional multicéntrico. Crit Care Med
2014;42:2158–68.
dieciséis.Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al, investigadores de VANISH. Efecto de la
vasopresina temprana frente a la norepinefrina en la insuficiencia renal en pacientes con shock
séptico: el ensayo clínico aleatorizado VANISH. JAMA 2016;316:509–18.
17Nash K, Hafeez A, Hou S. Insuficiencia renal adquirida en el hospital. Am J Kidney Dis
2002;39(5):930–6.
18Kohli HS, Bhaskaran MC, Muthukumar T, et al. Insuficiencia renal aguda relacionada con el
tratamiento en ancianos: un estudio prospectivo hospitalario. Nephrol Dial Transplant
2000;15(2):212–7.
19Gandhi S, Fleet JL, Bailey DG, et al. Interacciones farmacológicas del bloqueador de los canales de
calcio y la claritromicina y la lesión renal aguda. JAMA 2013;310:2544–53.
20Goldstein SL, Mottes T, Simpson K, et al. Un programa sostenido de mejora de la calidad
reduce la lesión renal aguda asociada a medicamentos nefrotóxicos. Riñón
Internacional 2016;90:212–21.

21Schoolwerth AC, Sica DA, Ballermann BJ, et al. Consideraciones renales en la terapia con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: una declaración para profesionales
de la salud del Consejo sobre el Riñón en Enfermedades Cardiovasculares y el Consejo para
la Investigación de la Presión Arterial Alta de la Asociación Estadounidense del Corazón.
Circulación 2001; 104 (16): 1985–91.
22Markowitz GS, Perazella MA. Insuficiencia renal inducida por fármacos: un enfoque en la enfermedad
tubulointersticial. Clin Chim Acta 2005;351(1–2):31–47.
23Mehta RL, Awdishu L, Davenport A, et al. Estandarización del fenotipo para la enfermedad
renal inducida por fármacos. Riñón Int 2015;88:226–34.
24Raghavan R, Eknoyan G. Nefritis intersticial aguda: una reevaluación y actualización. Clin
Nephrol 2014;82:149–62.
25Brewster UC, Perazella MA. Inhibidores de la bomba de protones y el riñón: revisión
crítica. Clin Nephrol 2007;68:65–72.
26Perazella MA. Nefropatía inducida por fármacos: una actualización. Opinión de expertos Drug Saf
2005;4(4):689–706.
 Lesiones renales agudas en el servicio de urgencias 677

27Perazella MA, Markowitz GS. Nefrotoxicidad por bisfosfonatos. Riñón Int 2008; 74: 1385–
93.
28Pendergraft WF 3rd, Herlitz LC, Thornley-Brown D, et al. Efectos nefrotóxicos de las
drogas de abuso comunes y emergentes. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9: 1996–
2005.
29Zhao A, Tan M, Maung A, et al. Rabdomiólisis y daño renal agudo que requiere diálisis como
resultado del uso concomitante de neurolépticos atípicos y cannabinoides sintéticos.
Representante de caso Nephrol 2015;2015:235982.
30. Özdemir S. Evaluación de casos de rabdomiolisis que aplican servicio de emergencia.
Estambul: Clínicas del Norte de Estambul; 2017:4(3).pág. 257–61
31Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al, para SMART Investigators y Pragmatic Critical
Care Research Group. Cristaloides balanceados versus solución salina en adultos
críticamente enfermos. N Engl J Med 2018;378(9):829–39.
32.Self WH, Semler MW, Wanderer JP, et al. Cristaloides balanceados versus solución salina en adultos
no críticamente enfermos. N Engl J Med 2018;378(9):819–28.
33.Chawla LS, Busse L, Brasha-Mitchell E, et al. Angiotensina II intravenosa para el tratamiento del
shock de alto rendimiento (ensayo ATHOS): un estudio piloto. Cuidado crítico 2014;18:534.
34.Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Resinas de intercambio iónico para el tratamiento de la
hiperpotasemia: ¿son seguras y eficaces? J Am Soc Nephrol 2010;21:733–5.
35.Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, et al. Patirómero en pacientes con enfermedad renal
e hiperpotasemia que reciben inhibidores de RAAS. N Engl J Med 2015;372: 211–21.

36.Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, et al. Ciclosilicato de sodio y circonio en la
hiperpotasemia. N Engl J Med 2015;372:222–31.
37.Meaney CJ, Beccari MV, Yang Y, et al. Revisión sistemática y metanálisis de patirómero y
ciclosilicato de sodio y circonio: un nuevo armamento para el tratamiento de la
hiperpotasemia. Farmacoterapia 2017;37:401–11.
38.Rodríguez-Iturbe B, Colic D, Parra G, et al. Factor natriurético auricular en los
síndromes nefrítico y nefrótico agudo. Riñón Int 1990;38(3):512–7.
39.Koyner JL, Adhikari R, Edelson DP, et al. Desarrollo de un modelo de predicción AKI
basado en la sala multicéntrico. Clin J Am Soc Nephrol 2016;11(11):1935–43.
40Aycock RD, Westafer LM, Boxen JL, et al. Lesión renal aguda después de la tomografía
computarizada: un metanálisis. Ann Emerg Med 2018;71(1):44–53.e4.
41.Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. El espectro de la rabdomiólisis. Medicina
1982;61(3):141–52.
42.Khan FY. Rabdomiólisis: una revisión de la literatura. Neth J Med 2009;67(9): 272–
83.
43.Cereda M, Horak J, Neligan PJ. Enfermedades renales. En: Fleisher LA, editor. Anestesia
y enfermedades poco frecuentes. 5ª edición. Filadelfia: Saunders Elsevier; 2006. pág.
229–60.
44.Torres PA, Helmstetter JA, Kaye AM, et al. Rabdomiólisis: patogenia, diagnóstico y
tratamiento. Ochsner J 2015;15(1):58–69.
45.Raman M, Middleton RJ, Kalra PA, et al. Estimación de la función renal en personas mayores: una
revisión en profundidad. IntUrol Nephrol 2017;49(11):1979–88.
46.Marenzi G, Cosentino N, Antonio L, et al. Lesión renal aguda en pacientes con
síndromes coronarios agudos. Corazón 2015;101(22):1778–85.
47.Goldberg RJ, Weng FL, Praveen K. Disfunción de aloinjerto aguda y crónica en
receptores de trasplante de riñón. Med Clin North Am 2016;100(3):487–503.
48.Scheuermeyer FX, Grafstein E, Rowe B, et al. La epidemiología clínica y los resultados a los 30
días de los pacientes del departamento de emergencias con lesión renal aguda. Can J
Kidney Health Dis 2017;4. 205435811770398.