LESIÓN RENAL

AGUDA
Castro Guerrero Xóchitl Monserrath
Mercado Sandoval Cinthia Catalina
01 EPIDEMIOLOGÍA
 - Complicación: 5% a 7% en atención aguda, y hasta 30% de admisiones
en UCI
- Riesgo mayor de muerte en px hospitalizados (UCI), nefropatía crónica.
- Extrahospitalaria : Hipovolemia, efectos farmacológicos, obstrucción vías
urinarias. (70% prerrenales y 17% obstructivas).
- Hospitalaria: Septicemia, procedimientos qx menores, insuf
cardiaca/hepática, medio de contraste yodado, fármacos nefrotóxicos.
(+50% prerrenal, 40% parenquimatosa y 5% posrrenal).
.
02 DEFINICIÓN
 concepto
< Síndrome clínico secundario a
múltiples causas, caracterizado por un
deterioro de la función renal, que altera
la homeostasis del organismo, asociado
a una disminución de la diuresis y un
aumento en la concentración sérica de
productos nitrogenados. >

1) Perfusión sanguínea adecuada

2) Integridad del parénquima renal
3) Permeabilidad de las vías excretoras
Definición
GPC KDIGO 2012 AKI: LRA se define como cualquiera de los siguientes:
●
● - Aumento CrS ≥ 0.3 mg/dL en menos de 48 hrs
● - Incremento CrS ≥ 1.5 veces el valor basal que se produzca o pueda
haberse producido en los 7 días previos
- Volumen urinario <0.5 ml/kg/hr por 6 hrs

KDIGO
●

Estadío Cr Sérica Diuresis

1 CrS x 1,5 - 1,9 la basal / ↑ 0.3 mg/dL <0.5 ml/kg/hr x 6 hrs

2 CrS x 2,0 - 2,9 la basal <0.5 ml/kg/hr x >12 hrs

3 CrS ≥ x3 la basal / ↑ CrS >4 mg/dL / Inicio <0.3 ml/kg/hr x 24 hrs /

de TSR. Px 18 ade: TFG <35 ml/min/1,73 m2. anuria >12 hrs.
RIFLE
Estadío Cr Sérica ↓ TFG Diuresis

R (risk) CrS x 1.5 >25% <0.5 mL/kg/hr x 6 hrs

I (injury) CrS x 2.0 >50% <0.5 mL/kg/hr x 12 hrs

F (failure) CrS x 3 / >4 mg/dL + aumento >75% <0.3 mL/kg/hr x 24 hrs /

agudo >0.5 mg/dL anuria >12 hrs.

L (loss) IRA persistente = >4 semanas

E (end stage) ERCA >3 meses

AKIN
Estadío Cr Sérica Diuresis

1 CrS x 1,5 la basal / ↑ 0.3 mg/dL <0.5 ml/kg/hr x 6 hrs

2 CrS x 2,0 <0.5 ml/kg/hr x >12 hrs

3 CrS x3 basal / CrS ≥ 4mg/dL + aumento <0.3 ml/kg/hr x 24 hrs /

agudo >0.5 / Px con TSR. anuria >12 hrs.
 categorías

prerrenal PARENQUIMATOS posrrenal

Perfusión sanguínea A/ intrínseca Vías excretoras
inadecuada impermeables
No hay integridad del
parénquima renal
03 Cuadro clínico
 ● Hipovolemia
Hiperazoemia ● Disminución gasto
cardíaco
● Fármacos

prerrenal
1. Incremento de CrS / nitrógeno uréico
2. Flujo plasmático renal insuficiente
3. Presión intraglomerular que no basta para
la FG normal

- Lapsos prolongados - Necrosis Tubular Aguda - Coexistir con AKI

- No comprende daño del parénquima renal y se revierte intrínseca
cuando se restaura la hemodinamia intraglomerular - AKI más común
 1. GFR se conserva por la resistencia arteriolas: Hipovolemia y disminución GC - Mecanismos
compensatorios.
Flujo Sanguíneo Renal - 20 % GC Hipovolemia = Mediadores = Constricción Vasos
Renales = Conserva PA y perfusión.
2. Biosíntesis Intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras, calicreína y cininas
intensifican la respuesta a la tensión baja de perfusión renal.

Mecanismos contrarreguladores tienen un límite en su capacidad en estados de

hipotensión

- Ateroesclerosis
Hiperplasia de la mioíntima = Estenosis de las arteriolas intrarrenales y
- HT prolongada
disminución en la capacidad de dilatación de los vasos aferentes
- Senectud

3. Fármacos: RIESGO DE
- AINES: Inhiben la producción de prostaglandinas - limitar dilatación aferentes. AKI
- IECA / ARA II: Limitan la constricción de vasos eferentes PRERRENAL
 ● Septicemia
LRA INTRÍNSECA ● Isquemia
● Nefrotoxinas

1. LRA POR SEPTICEMIA

- Disminución TFG + septicemia sin hipotensión franca
- Efectos hemodinámicos de la septicemia (dilatación arterial) = Descenso TFG. Mecanismos:
1) Exceso en la dilatación de art eferente y, 2)Vasoconstricción renal x activación SN
simpático, SRAA, vasopresina y endotelina.
- Septicemia puede ocasionar daño endotelial - trombosis microvascular, act de especies
reactivas de oxígeno y adhesión y migración leucocitaria = daño a las células tubulares. NTA.

2. LRA POR ISQUEMIA

- Médula renal (porción externa) región muy hipóxica.
- Interacciones leucocito-endotelio intensas = Inflamación y disminución de la corriente
sanguínea
- AKI surge cuando:
1) Isquemia en contexto de una reserva renal limitada
2) Factores lesivos: fármacos, rabdomiólisis, y edos de inflamación sistémica
Prerrenal puede causar daño tubular y evolucionar a NTA.
Factores que pueden ocasionar vasoconstricción:
1) Act de la retroalimentación tubuloglomerular después del daño del túbulo proximal
2) Intensificación del tono vascular basal - reactividad a vasoconstricción y dilatación.
3) Fuga retrógrada de filtrado por el epitelio tubular isquémico
4) Obstrucción mecánica de los túbulos x cel necróticas

3. LRA POR NEFROTOXINAS

- Cel tubulares, intersticiales y endoteliales están expuestas a toxinas.
- Aparece en reacción a fármacos, sustancias endógenas, y factores ambientales.
- FR: Senectud, nefropatía crónica e hiperazoemia prerrenal.

a) Medio de contraste: Medios yodados

Aumento en el nivel de depuración de Cr primeras 24-48 hrs, pico máximo 3-5 días, resuelve
en 7 días. Aparece cuando se combinan varios factores: hipoxia de la capa externa de la
médula, daño citotóxico de los túbulos y obstrucción tubular transitoria por el medio.
b) Antibióticos: Aminoglucósidos y anfotericina B =NTA
Se manifiesta de 3-5 días del o, o cuando se interrumpe: Hipomagnesemia, poliuria,
hipocalcemia y acidosis metabólica.
c) Quimioterapéuticos: Cisplatino, carboplatino = Necrosis y apoptosis. Ifofosfamida =
cistitis hemorrágica, acidosis tubular renal II (Sx de Fanconi), poliuria, hipopotasemia,
disminución de TFG.

d) Ingestión:
- Etilenglicol = AKI por lesión tubular directa
- Dietilenglicol = AKI por adulteración de fármacos
- Amanita Phalloides = Intoxicación por setas: Síntomas GI, hipoglucemia, insuf hep y
renal.

e) Toxinas endógenas:
- Mioglobina - rabdomiólisis
- Hemoglobina - hemólisis intensa
- Ac Úrico - Sx de lisis tumoral
 Alteración funcional o estructural entre

LRA posrenal la pelvis renal y orificio de la uretra.

Ocurre cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente urinaria = Aumento de la presión
hidrostática retrógrada y surge interferencia en la filtración glomerular.

Incremento repentino de las presiones intratubulares - LRA

Para que aparezca LRA, en pacientes sanos, la obstrucción debe ser bilateral. En pacientes con
nefropatía crónica la obstrucción unilateral puede causar LRA posrenal. (en casos raros, la
obstrucción de un solo lado será suficiente cuando exista vasoespasmo reflejo del riñón
contralateral).

- Obstrucción del cuello de la vejiga: HPB, Ca de próstata, vejiga neurógena.

- Obstrucción sonda Folley - AKI si no se corrige
- Vías urinarias bajas: Coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretrales.
- Obstrucción de los uréteres: Bloqueo de la luz (cálculos, coágulos), infiltración de la
pared (neoplasia), o compresión externa (neoplasia, absceso, daño en qx.)
 Disminución de la TFG
Proviene de la poca perfusión a
los glomérulos.

● Después de un episodio de
hiperemia hay constricción
de los vasos por
angiotensina II,
vasopresina y tromboxano
A2.
Valoración diagnostica
Es posible deducir que hay AKI por el incremento de la
concentración de creatinina sérica.

AKI se define:
❖ Aumento de 0.3 mg/100 mL en 48 h o menos 50% más
de la cifra basal en un lapso de una semana.
❖ Disminución del volumen de orina a 0.5 mL/kg de peso
por hora, por lapsos mayores de 6 h.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÒN FÍSICA
Hiperazoemia prerrenal AKI Posrenal
Antecedentes de enfermedad de próstata,
nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico.
 Signos de orina
La anuria completa en el comienzo de la evolución de AKI es poco común, excepto en
las situaciones siguientes:

obstrucción completa de vías urinarias

oclusión de arteria renal

choque séptico sobreagudo

isquemia grave (a menudo con necrosis cortical)

glomerulonefritis proliferativa grave

vasculitis.
 La FENa Suele
ser >1%

Hiponatriuria(<10-20mmol/L)
Excreción fraccionada de
sodio (FE Na)<1

La cristaluria es importante en el diagnóstico. Detectar cristales de oxalato en AKI obliga a la práctica

inmediata de la búsqueda de signos de toxicidad por etilenglicol.
 DATOS DE LOS ESTUDIOS EN SANGRE

La hiperazoemia prerrenal origina incrementos BH

menores de creatinina, que vuelven al nivel basal ● Anemia frecuente en AKI ( causa es
cuando hay mejoría del estado hemodinámico. multifactorial)
● Eosinofilia periférica: nefritis
intersticial, enfermedad
AKI
ateroembólica, poliarteritis nudosa y
Hiperpotasemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia vasculitis de Churg-Strauss.
● Anemia intensa sin hemorragia:
hemolisis, mieloma multiple o
rabdomiólisis o el síndrome de lisis tumoral microangiopatia trombotica.

Aumentan las concentraciones Las concentraciones de creatina

de creatina fosfocinasa y cinasa son normales o muestran un
ácido úrico sérico incremento mínimo y hay aumento
extraordinario del nivel de ácido
úrico sérico.
VALORACIÒN RADIOLÒGICA
 BIOPSIA DE RIÑÒN
Cuando no se identifica la causa de AKI.
Los resultados aportan información diagnóstica y
pronóstica definitiva respecto de las formas aguda Glomerulonefritis
y crónica de la nefropatía
Nefritis intersticial
Cuando no son posibles
Riñón con mieloma
Hiperazoemia prerrenal
HUS (sindrome uremico
AKI posrenal pensar en otras hemolitico)
entidades
diagnósticas TTP (Púrpura trombótica
AKI isquémica o nefrotóxica
trombocitopénica)

Vasculitis

Disfunción del aloinjerto

COMPLICACIONES
tratamiento
ASPECTOS GENERALES
HIPERAZOEMIA PRERRENAL

Solución isotónica de cristaloides

(como la solución salina a 0.9%) o de
coloides para reanimación volumétrica
en la hipovolemia profunda,
Hipovolemia menos grave: solución
hipotónica de cristaloides (como la
solución salina a 0.45%)
La administración excesiva de cloro en
solución salina a 0.9% puede ocasionar
acidosis metabólica hiperclorémica y
afectar la GFR.
 AKI INTRINSECA
La AKI por
glomerulonefritis o
vasculitis aguda puede
La AKI causada por la
mejorar con
esclerodermia (crisis renal
inmunodepresores o
esclerodérmica) debe ser tratada
plasmaféresis
con inhibidores de ACE.

La nefritis intersticial
alérgica por fármacos
obliga a interrumpir el El TTP-HUS
medicamento causal. idiopático es una
Se han usado urgencia médica
glucocorticoides pero y debe tratarse
no se han sometido a pronto con
prueba en plasmaféresis.
investigación
La identificación y la corrección inmediata
de la obstrucción de vías urinarias pueden
prevenir la aparición de daño estructural AKI posrenal
permanente inducido por estasis de la
orina.

El sitio de la
obstrucción es el
que rige la
estrategia
terapéutica.
 DIALISIS
INDICACIONES
1. Sobrecarga volumétrica
2. Hiperpotasemia
3. Encefalopatía inexplicable
4. Pericarditis
5. Pleuritis o alguna otra serositis
inflamatoria
6. Acidosis metabólica pronunciada
que altera la función respiratoria
o circulatoria
pronostico
Gracias
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e Loscalzo J, Fauci A, Kasper D,
Hauser S, Longo D, Jameson J. Loscalzo J ...
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