Insuficiencia renal

crónica
MI Y CC 2
LUIS SUREDA 2021
 La creatinina puede no modificarse y ya estar alterado mas del 50 % FG
 Cuantificación de albuminuria requiere recolección de 24 hs.
 Albumina creatinina en orina
17 gr albumina / gramo de creatinina varón
25 gr albumina / gramo de creatinina mujer
en ambos casos indica daño renal crónico
Epidemiologia

 IRC 11 A 17% países desarrollados

 Aumento de la supervivencia de ECNT
 Aumento Dbt M 2
 Sedentarismo
 Aumento expectativa de vida
Epidemiologia IRC

 Principal causa de IRC terminal : DM 2

 De los pacientes con DBT 2 30 % con nefropatía diabética
 30% progresan a IRC fase terminal
otros mueren por ECV
 Causas
 DM2 48.5%
 hta 19%
 glomerulopatias 12%
 otras 19%
IRC

 La mortalidad de estos pacientes mejora con detección

temprana y derivación a equipo interdisciplinario.
 FILTRADO MENOR A 60 ML /MIN/1.73M
aumento de riesgo cvc, mortalidad y hospitalización .
 Detección temprana para enlentecer y control de riesgo cvc
 expectativa de vida de paciente de 49 años
 con IRCT = 7 años
 sin enf. renal = 20 años.
Criterios para la definición de
Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)

 daño renal por ≥ 3 meses

definido por anormalidades estructurales o funcionales
con o sin disminución de la filtración glomerular
manifestadas por
 Anormalidades patológicas
 Marcadores de daño renal
anormalidades en la composición de la sangre u orina
o en estudios de imagen.
 Filtración glomerular menos a 60 ml/ min 1.73 m2
por mas de 3 meses
con o sin daño renal
IRC

 En la practica se utiliza TFG

 Creatininemia
 Formulas Cockcroft-Gault
 Formula de modificación de la dieta
de pacientes con enfermedad renal MDRD.
Identificación temprana IRC

 CREATININA 1.5 MG/DL VARON

 CREATININA 2 MG/DL MUJER

 CREATININA 1 MG/DL ANCIANO

 Teniendo presente los factores de riesgo (HTA, DBT , HIV , gromerulopatías)

IRA VS IRC

 IRA suelen ser mas sintomáticos que los que tienen IRC
 IRA un hecho clínico lo antecede:
hipovolemia , obstrucción urinaria ,nefrotoxicos
 IRC cursan con anemia hipocalcemia hiperfosfatemia
 IRC ecografía riñones pequeños sin diferenciación cortico medular.
Estadios
IRC EDAD : disminución del FG 1
ml/min a partir de los 35 años
Diabetes

 20 30% de los diabéticos tipo I y II desarrollan nefropatía

 El impacto de la intervención depende del inicio precoz
 DBT I :
 a los 10 años 50% IRCT
 a los 20 años 75% IRCT
 Albuminuria. Screening
marcador de daño vascular, indica intervención
FISIOPATOLOGIA

 1 mecanismos desencadenantes : inmunocomplejos, toxinas

 2-mecansimos adaptativos : hipetrofia, hipefiltracion, hipertensión
 Inadaptacion : Fibrosis
 Sindrome Desnutrición
Aterosclerosis
Inflamación
Calcificación
IRC DETECCION TEMPRANA

 CREATININA PLASMATICA varón 2 mg/ml, mujer

1.5mg/ml ,ancianos 1mg/ml
 Identificar pacientes con riesgo: diabetes , hta , inf
urinaria repetición ,hiv, uropatia obstructiva ,litiasis,
efermedades inmunitarias .
 Diabetes :microalbuminuria 30-300mg/24hs
Retrasar progresión IRC

 TRATAMIENTO DE LA ETIOLOGIA

 TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO : hta ,

tabaquismo, hiperglucemia,dislipemia ,anemia
,hiperfosfatemia,proteinuria
MANIFESTACIONES IRC

 Alteración volumen y ritmo diurético: poliuria

nicturia oligoanuria .
 Urea y creatinina séricas elevadas
 Acidosis metabólica
 Anemia crónica
 Alteración metabolismo fosfocalcico.
Manifestaciones clínicas IRC
IRC :SME UREMICO

 La manifestación clínica se expresa con un FG entre 10-

15ml/min
 El inicio es lento e insidioso
 Las tres alteraciones iniciales : poliuria , anemia
,retención productos nitrogenados
Síndrome urémico

 Nauseas vómitos astenia

 Hiporexia debilidad somnolencia
 Prurito disminución de libido amenorrea
 Dermatitis ocre caída de cabello
 Aliento urémico hematoma fragilidad capilar
SINDROME UREMICO :

 1 ACUMULACION DE SUSTANCIAS TOXICAS

 2 DESAPARICION DE OTRAS FUNCIONES DEL RIÑON

 3 INFLAMACION SISTEMICA Y PROGRESIVA

Complicaciones IRC

 Hta
 ALTERACION METABOLISMO FOSFOCALCICO
(osteodistrofia renal)
 Desnutrición
 Alteración acido base
 Diátesis hemorrágica
 Alteración neurológicas
Indicación de diálisis

 Comienzo sano
 Uremia sintomática nauseas vómitos
 Encefalopatía
 Pericarditis urémica
 Sobrecarga de volumen
 K
 Acidosis metabolica
 10 ml/min/1.73 mts2
Manejo del paciente con IRC

 Tratameinto especifico de la etiología : ej dbt

 Tratamiento de FR: hta , tabaquismo hiperglucemia
,dislipemia ,anemia hiperfosfatemia anemia proteinuria
Control de TA

 Acelera la progresión de la irc( angioesclerosis)

 Gran asociación entre hta y dbt
 Ta objetivo dbt 130-75mmhg
 IECA-ARAII ( DIURETICOS DEL ASA )
 VERAAPAMILO Y DILTIAZEM (2 LINEA )
Farmacos nefroportectores

 IECA antiproteinurico, disminuye progresión de la IR

hasta en un 50%
 El efecto nefroprotector se relaciona con efecto
antiproteinurico
 Proteinuria propiedad profibrinogenica.
 Objetivo proteinuria menor a 0.2 g/dia
IECA+ARAII
RESTICCION PROTEINAS EN DIETA

 RETRASA LA PROGRESION DE LA IR
 PROTEINAS 0.8GR/KG/DIA
 CONSUMO DE CALORIA NO MENOR A 35KCL/KG/DIA
GLUCEMIA DISLIPEMIA

 EL CONTROL DE LA GLUCEMIA RETRASA LA

PROGRESION
 HG GLICOSILADA 7% -GLUCEMIA PREPANDRIAL 80-
120 MG%
 DISLIPEMIA ACELERA LA PROGRESION
 SU TRATAMEINTO ENLENTECE LA MISMA Y A SU VEZ
TRATA FRCV
ANEMIA

 Normo normo (multifactorial )

 ERITROPOYETINA cuando hg 10gr/dl
 Colocar EPO una vez resuelta la ferropenia
 Objtivo hemoglobina 11-12 gr/dl
Metabolismo fosfocalcico

 Hiperfosfatemia
 PTH
 OSTEODISTROFIA RENAL TUMORES PARDOS
 1.25 dihidroxivitamina d calcitriol