Gasto urinario

Creatinina en sangre
Nitrógeno ureico en sangre
Parcial de orina
Electrolitos
Calculo de la tasa de
filtración
Se define como la cantidad de orina en centimetros cúbicos producida
por kilogramo de peso en 1 hora.

Normal: 0,5 a 1 cc kgfhora

Oliguria: 0,4 a 0,3 cc kg hora
Anuria: menor a 0,2 cc
kgfhora
Poliuria: más de 3 cc kgfhora

Fórmula: Volumen de orina cc

tiempo (hora) * peso
ProductD final de la degradaClDn de las proteínas ProductD m etabDlicD de la creatina y de
Principal fuente: híg adD la
fDsfDcreatin a del múSCUID.

Depende de la ingesta proteica y de Dtras fuentes Directam ente prDpDrciDn BI a la m asa muscular Es
(degrad aciDn de hemDglDbina) pDr eIID MÁS ESPECIFICO que el BUN para evalu ar
la funciDn ren al.

NO se une a prDteínas plasmáticas: se filtra

VALOR NORMAL: 20 veces la creatinina (5 a 23 Estima la FILTRACION GLOME RULAR

mg/dL) VaIDr nDrm BI:
 DR D simplificado (4 variables):
186 • creat in na ’ ’ ’ • edad“- • f0.742 en mujeres› • \1,21 en pacientes Evaluar la
de
función
MDRD (6 variables)
170 • creat mina ’ "' • edad ’ ’ ’ • B N ” • aJbuminn ’ ’' • ‹0.7G2 en lou e-
renal
Estatificación
rcsl • ( 1.1 d en pac icnt es de rama negra) de la
Ecuación de Cockcroft•Gault insuficiencia
f140 - edad› • peso lkg). f 72 • creatinina} • I0,63 en mujeres}

Aclnramiento de creatinina (orinn de 24 h)

Cuate n na en onno Trnp’dl} • volumen en onu mil.*mint'cre.atininn senca
Tmg’dlj
FÍSICO QUIMICO
o Volumen pH
o Aspecto e Glucosa
o Proteínas
e Color o Cetonuria
e Olor o Nitritos
Hematíes
Bilirrubina
Urobilinógeno
o Leucocitos
o Células
o Cristales
M
croorganism
Sodio: 135-145 mmolfL
Potasio: 3.5-5.0 mmol
L
Fósforo: (0.75-1.45 Mole L) (2.5-2.45
mgf100mI)
Magnesio: (0.7-1.0 mmolfL)
Calcio: 2.4 mEq I
Cloro: 103 mEqfl
Bicarbonato: 28 mEqfl
 /’\\’L"7/6/'r’\¢'/J g'r¿\’J£.
JÇ’L*3J

N
O

AZOADOS.• término para hacer referencia al BUN y CREATININA en conjunto

AZOEMIA-AZOTEMIA: elevación de los azoados sin que el paciente presente síntomas y/o signos
clínicos.
UREMIA: elevación de los azoados acompañada de síntomas y/o signos clínicos
 1oó en los ptes que
ingresan al hospital y Hataun40%de|os
del 10 al 30 ade los
0 casos no cursan
ptes en UCI con

% de casos con
IRA son de origen
No existan datos
iatrogénico y por lo
epidemiológicos confiables
tanto, son evitables
TECNICAS DE DIAGNOSTICO
Respuesta fisiológica Reversible si se
a la hipoperfusión frecuente de IRA actúa sobre la causa
renal, parénquima desencadenante de
renal íntegro 60-70 % de los manera precoz.
caos
HIPOVOLEMI DISMINUCIÓ ALT. RESPUESTAS
N DELGASTO VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN
A AUTORREGULADORA
CARDÍACO PERIFÉRICA RENAL
S RENALES
 o Perdidas extra renales (vomitos ,
H POVO drenaje Qx, diarrea
EMA o Hemorragias , quemaduras,
deshidratación
o Perdidas renales (diuréticos
, diuresis
osmótica , insuficiencia
suprarrenal )
e Secuestro de liquidos en el
DSM o Enfermedades de miocardio, válvulas,
DEL GASTO
NUCON pericardio, arritmias, taponamiento.
CARDÍACO o HTP, embolia pulmonar masiva,
ventilación mecánica con presión
positiva, ICC.
 ALT. RESPUESTAS
o Inhibidores de las prostaglandinas,
AUTORREGULADORA COITIO
S RENALES
IOS:
• Antinflamatorios no esteroides
(AINES)
• Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECAS)
VASOD LATACI.N « Sepsis
PERIFÉRICA
a AnafiIaxia

a
Antihipertensivos
a Anestesia
 a
VASOCONSTRICCIÓ
N RENAL Hipercalcemia
a Norepinefrina
«
a Ciclosporina
Anfotericina B
« Cirrosis con ascitis (síndrome
hepatorrenal)
Se produce por
la
PARA MANTENER
LA PRESION DE
PERFUSIÓN
GLOMERULAR
(falla en la
au aci

Se pierde la
áUtOrregulación si
la PAM es menOr
a 60 mmHg.
 DEPENDE DE.•
Prostaglandinas- DEPENDE DE:
Prostaciclinas Angiotensina II
Óxido Nítrico

BLOOUEADA

AINES
•Necrosis tubular aguda
•Lesiôn glomer ular
•Lesiôn tubulointersticial
•Lesiôn de grandes
 GN agudas y rápidamente progresivas
LESIÓN o HTA maligna
GLOMERULAR
o Vascu itis
o Síndrome hemolitico-urémico
o Púrpura trombótica
trombocitopénica
o Toxemia del embarazo
o Esclerodermia
 »‹ ‹ », ,›•
•

o Obstrucción de arterias renales (placa

LESIÓN DE
GRANDES VASOS aterosclerótica, trombosis, embolia)
o Obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión)
 2. Hip Ilena( Carenquimatosa o
intrínseca
NECROSIS TUBULA o Lesión de los túbulos renales
AGUDA por
mecanismos isquémicos o tóxicos
TJibulo

Causa más frecuente de IRA

TGbulo distal

intrínseca
-= o 70% de los casos
o Afecta a las celulas tubulares
renales, desde lesiones mínimas a
necrosis cortical
 I UEMI
CaiJsa más frecuente
Cursa clínicamente con oliguria
Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban
provocando un cuadro de NTA
NTA estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la
NEUROSIS TUBULAR hipoperfiJsión renal
AGUDA

TÓXKOS
Antibióticos (aminoglucosidos, cefalaspori nas)
Contrastes radiológicas

Taxinas endógenas ( mioglobinuria por

rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis,
hiperuricemia, hipen-alcemia)
Puede cursar con diuresis conservada e
incluso aumentada.
 Cálculos Trozos más
"simples" pequenos
demasiad salen del
grandes Las ondas de cuerpo a través
o ultrasonido de
para
pasar
destruyen ta orina
tos cálculos
Lesiones intrarrenales
 Tcislca

Cor!tr
\‹°
o Inicio: agudo o
crónico Síntomas:
• Poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de
meses de evolución junto con palidez y coloración
amarillenta de la piel: ORIENTAN HACIA UN
PROCESO CRONICO
o Inda ar: Hipovolemia, bajo gasto cardíaco,
« Corazón: Depleción de volumen, I soplos
valvulares
o Pulmón: estertores r edema
agudo
« Urinario: globo vesical e ipertrofia prostática
o Piel o mucosas: lesiones otros signos de
enfermedad sistémica
« Ocular: (retinopatía ipertensiva o diabética,
o Abdomen: Dolor e íleo y siempre deben
buscarse masas abdominales de cualquier tipo
(que produzcan obstrucción urinaria)
o hEevealuación atolo ica hemorragia (disfunción
plaquetaria) producida por uremia
o Examen neurológico : encefalopatía con
asterixis, Hiperreflexia, convulsiones y
disminución del estado de alerta hasta el coma
ANTECEDENTES:
CRC, DM, HTA,
DCC de analgésicos
Abuso
Procesos infecciosos recientes
Hepatopatía
Enfermedades autoin unes
Presencia de lesiones cutáneas (exantema, purpura, livedo)
Trauma contundente o por aplastamiento muscular
Hemó isis, fiebre y sintomas constitucionales.
 AN RIA: infrecuente
• Obstrucción de vías urinarias
• Necrosis cortical
• Lesiones vasculares o vasculitis
• Glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
 Manifestaciones de reducción verdadera de volumen
• Sed
• Hipotensión
• Taquicardia
• Disminución de la presión venosa yugular
• Disminución de peso
• Sequedad de piel y mucosas

Reducción "efectiva” de volumen

•Signos de hepatopatía crónica
• Insuficiencia cardíaca avanzada
•Sepsis
 /:›: "r/ç/'r: r'/ p'r: ’xr ¿’a›

Isi uemia
• Sh ock hipovol érnico
• Sh ock séptico
• Cirugía ma yor

Necrosis tubular aguda

•Si persiste IRA a pesar de restablecer flujo

• Estudio de los m edicam entos que ha

recibido recientemente el paciente
 Causa más frecuente en el
varón del cuello de la ve po
Obstrucción
enfermedad prostática (hiperplasia o
carcinoma)
Diuresis fluctuante es característica de la
uropatía obstructiva.
 • ACr es aclaramienlo de c‹eatinina
• UCr es cteclinina en orina
• Vu es volume de orina
• SCr es creatinina en suero
• S es superficie corporal
Los 'alores normales están entre 88 y 128 ml/min

Fórmula Cockcroft-Gault
Se toma ta Muestra de or1na de
muestra de 24 horas
sangre recolectada

Cer: aclaiaiiiiento de creatiiiina Los niveles de creat!ntna sédca

se utlltzan para medir la tasa
de filtración glomerufar

p
• Si aparece una
anemia nor
ocítica nor
ocrómica
Estara más en
concordancia con
una ARC
Fracaso renal agudo
es la acidosis
metabolica

El riñon es incapaz de
eliminar los ácidos .t.cidosis lfctabólíca
fijos no volátiles
 • Clasifica la IRA como terrenal • Suele verse en la NTA
oligúrica y no oligúrica • Sedimento no
contiene células pero • < 1 gr/24
si cilindros hialinos h.
formados por la
proteína de TAMM -

conrenfiacx›n
• Cilindros granulosos,
pigmentados y de
células epiteliales,
generalmente en
asociacion con
hematuria
microscopica.

toma limpia" de la
muestra de anna
 T r o g r Ta exial œmput80g co› rœonst uc-
a itaT qœ rriuøatra la Iøøiön go ocupa polo supœior
Enfoque diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA)

Diagnóstico ObjetivoPregunta Focos de interés

1. Confirmar el origen agudo ¿Deterioro agudo o cr6nico7 del • Confirmar el carácter agudo
Sindrómico deterioro funcional • Descartar ERC
• Puede haber IRA sobre ERC
2. Determinar el grado de deterioro t Cuánto se ha deteriorado • Graduar el
Funcional funcional la función renal? descenso funcional renal
utilizando RIFLE. AKIN o
3. Establecer el mecanismo ¿Prerrenal, parenquimatoso CK
Fisiopatolóqico principal de la IRA u obstructivo › • Facilita el enfoque
4. Identificar la tQué lo ha • terapêutico
Ayuda a determinar el tipo de IRA
Etiológico causa producido?
 Riesgo (risk) 3 etapas de lesión renal y
gravedad creciente
Daño (/njvry)
Segunda Conferencia de
Consenso de ADQI celebrada
en Vicenza en 2002
Pérdida prolongada de
2 de pronóstico clínico
función renal \Ioss\
Fallo final e irreversible de la
funcion renal (end)
 ’›: "r/ç/'r: r'/ p'r: ’xr ç’a›

Siempre que el
aumento haya
sido

•P ara clasificar a
un paciente se
debe utilizar el
peor criterio que
Deseen sos le situe en un
por centual es del Descenso de I mayor esta dio de
fil tra do gl omer ul a diuresis graved ad
ar

Elevacion es Tiene en cuenta I El period o de

rela tivas de I a a presencia de tiempo
creatinin a sérica in suficiencia renal considera do para
con respecto a crónica previa eval uar los
un •Pacientes con cambios
valor basal val ores de es de 7
creatinin a dias.
sérica
>4 mg/ dl son
consider ados
 -• , •
łfAfl0fl fi

Cmerio é e Fc Criteria devot‹ate ‹Je dá aesa

Inczemæno de Crs> 1,5 œbre basat y/o <0,5młYkgYh en 6 hœas

Fabio
(Faîtwe)
 /’\\’ü"7/6/'7’\¢'/J X'7¿\’J£. JÇ’ü*

En Iugar de ‹’ Sólo hay

Se fundamenta utilizar las dos Añaden dos
Qué es?
en: letras de un diferencias premisas:
acrónimo... entre ambos
sistemas
Tabla 2 Antenas AKIN de definicion y de se eridad de la disfur›cion renal aguda
Estadio C nteno Cra C nter›c• de volumen ‹le díures›s
t lncr em+nto de Crs = 0,3 mg.' dl i z5.4 mcn›ol L I o aumento de t . S a 2 - 0.3 mi. k.g,’ h en 6 hoc as
veces abre &sal
Incremento de Crs de 2 a 3 veces sobre b real
Incremento de Crs •3 veces sobre basal o Cru • = -t,0 mg ’ d\ i° 33< •0. ml^kg ’’fi en 24 horas o anuna 1 7 horas
mcrnol.' L con un aumento de al menos 0,5 mg.' dl i 44 mcmol. L ›
Ci : Creat› ina er1-
a.
!Precozmente &tectab e en m stras & iticipador de gravedade tar crrsíótftHnH
onna O/o sangre

Medible róp a certeramente

Inhibidor de la cisteína proteasa
Células nucleadas
FiItracion libre, reabsorcion TCP completa y no secrecion
No se afecta por género, raza ni edad
Orina y suero

NI
C
 Citoquina proinflar atoria
u Inducida en el túbulo contorneado proximal
Detectable en orina
Predictor de r ortalidad
Solo detecta TRA isqué
ica
Resultados contradictorios
en nefropatia por contr
Proteína transmembrana con sobrexpresion marcada en túbulo
contorneado proximal
Lesion isquémica y o tóxica
Detectable en orina
Diferencia NTA de pre renal
y ERC.
 ä Cr <0C ã Cr >0J mg/dl
mp'‹S Cr preńa
Cr previa cereal
aherada

Datæ Ø enfemedad gk›rneruIar

 / \\’L"7/6/'7 \¢'/J g'7¿\’J£ JÇ’Lv3J

dopamina « 3-S
pg/kg/min puede ser
otra herramienta útil
Usar diuréticos de para mejorar la
asa Usar antagonistas
Diuréticos perfusión renal
de los receptores de
• Furosemida a osmóticos • Ampolla de 200 mg histamina H-2 para
dosis de 20 a 40 • Manitol al 2 en 250 de glucosado la prevención
mg c/6h, según los
, -' Se perfunde a 5-
NO ml c/6-8 horas 10 de hemorragias
valores de diuresis gotas/min digestivas
y creatinina. • Aumentar el filtrado
glomerular y
Venas
Renaes

Riñones Arterias
"” En cas o de
Renale ”
ureter al
obstrucción
s hidronefrosis será
con
”Uréteres neces ario la
re alización
de
Vejiga nefrostomia
Uretra Ur percutanea
 Acidosis
Azotem ia
metabólica con Diátesis
Hiperpotasemia Sobrecarga de Insuficiencia Pericarditis Encefalopatfa severa (urea > 2
o Si pontremia bicarbonato I fquidos con hemorrágica 50 mg/dl o
plasmótico cardiaca urém ica urémica
grave s edema pul urémica creatinina > 10
menor de 10 mg/dl).
mEq/I
monar