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FISIOPATOLOGÍA

UNIDAD IV: Fisiopatología Renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) o (AKI)


SEMANA 13.

Prof. Erick Albornoz R


Enfermero Matron U.V
2022
RESULTADOS DE APRENDIZAJES

Conocer la epidemiología de la IRA y su relevancia como factor de mortalidad en


adultos mayores y unidades críticas

Identificar las causas de IRA desde la mirada fisiopatológica y sus repercusiones


en el organismo

Identificar y conocer los diversos criterios que analizan los parámetros de


evolución y sus fuentes de diagnóstico

Analizar e interpretar la clasificación RIFLE de la IRA

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Insuficiencia Renal Aguda: Epidemiología.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. La Mayor incidencia de IRA se presenta en paciente en Unidades


de Paciente Crítico. Estudios realizados en estas unidades han
evidenciado una incidencia que varia entre 27-67%. Son de
etiología múltiples.

2. Fuerte asociación entre IRA y mortalidad precoz que aumenta


con la severidad de IRA. Mortalidad Elevada

3. En Chile, un estudio en 10 centros de salud de la Región


Metropolitana describió una incidencia de IRA grave
(requerimiento de diálisis) en 1,03 casos por cada 1.000
egresados, con una mortalidad de 45%
Boltansky et. Al (2015). Incidencia de la injuria renal aguda en unidad de paciente crítico y su
mortalidad a 30 días y un año. Revista Médica de Chile, 143(9). 1114-1120.
https://www.scielo.cl/pdf/rmc/v143n9/art03.pdf

4. La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno frecuente en la persona mayor y su alta incidencia en este
grupo etario se debe a varios factores: cambios renales asociados a la edad, aumento de comorbilidades (ejemplo:
diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo), mayor polifarmacia (uso IECA, diuréticos,
antibióticos)

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IRA, Factores de Riesgo y adultos Mayores .

LOS ADULTOS MAYORES Y LA IRA


Los adultos mayores tienen diversos factores , que favorecen el desarrollo de IRA ante diversos problemas de Salud.
El desarrollo de IRA se asocia a un gran numero de complicaciones medicas en los adultos mayores con elevada
mortalidad

1. Cambios renales asociado a la edad.


2. Presencia de comorbilidades: HTA, DM , Obesidad y
Tabaquismo.
3. Polifarmacia: Uso de IECA, diuréticos, antibióticos.
4. Procedimientos invasivos y medios de contrastes
5. > eventos de disminución del volumen intravascular
efectivo:
1. Deshidratación aguda ( Diarrea, vómitos profusos, fiebre,
alteración de conciencia sin acceso a ingerir agua);
2. Descompensación de Insuficiencia Cardiaca y hepática.

6. Otros Factores de riesgo:


1. Adultos mayores con ERC etapa III
2. Uso de IECA y ARA II ( Enalapril; Losartan)
3. > Recurrencia a infecciones: Sepsis
4. Enfermedad ateromatosa difusa

En este sentido el mejor tratamiento de la IRA es la prevención: mantener una adecuada perfusión renal, evitar el uso
de drogas nefrotóxicas utilizando dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con contraste.
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Insuficiencia Renal Aguda: Definición

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) O DAÑO RENAL AGUDO (AKI)


La injuria Renal Aguda (IRA) : rápida disminución de la Velocidad de Filtración Glomerular, desordenes en la
Homeostasis acido base y electrolítica e incapacidad de excretar productos nitrogenados por el riñón.

IRA.
Insuficiencia Renal Aguda
Acute Renal Failure (ARF) o Acute Kidney Injury (AKI)

Disminución aguda y progresiva


De la Filtración Glomerular

INCREMENTO DE LA CREATINEMIA: “Expresada


Creatinina Plasmática c/ en un incremento de la Creatinina Plasmática
Volumen
Volumen de orina por sobre > 1.5 mgs/dl del valor Normal en
Urinario un tiempo de 6 a 12 horas.
conservado
Valor Normal de Creatinemia: 0,5- 1,3 mgs/dl

Más IRA IRA NO


Frecuente Oligúrica Oligúrica

“Expresada en una caída del Debito


Oliguria= < 400 ml/ 24 hrs
Urinario o una caída en la producción
de Orina: < 0,5ml- 1ml /Kg/hora Anuria = < 100 ml /24 hrs
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Insuficiencia Renal Aguda: Diagnóstico

El diagnóstico de IRA se basa en la determinación de la creatinina sérica (CrS) y la diuresis.

Con dichos parámetros se establecieron los criterios:

- RIFLE: ( Risk, Injury, Loss, End-Stage Kidney Disease)


- AKIN: (Acute Kidney Injury Network)
- KDIGO: (Kidney Disease Improving Global Outcomes)
Ellos han permitido una homogenización en el diagnóstico de esta enfermedad

Publicaciones posteriores han validado el uso exclusivo de CrS para el diagnostico de IRA

“El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades del organismo
para regular primariamente volemia y osmolaridad plasmática
Cuando se orina menos de 400 ml/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 ml/día se conoce
como Anuria.”

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Estadios de la IRA según clasificación de RIFLE, AKIN, KIDIGO

2002 2007 2012


Insuficiencia Renal Aguda: Definición

POR LO TANTO... EL DIAGNÓSTICO Y LA CATEGORIZACIÓN, ESTÁ BASADA DE ACUERDO


A LA DEFINICIÓN DE AKI:
q ASCENSO DE LA CREATININEMIA
q VOLUMEN URINARIO

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Insuficiencia Renal Aguda: Clasificación

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sus Causas son ”FUNCIONALES” Disminución de


A. PRE- RENAL Estructuralmente el Riñón está la Perfusión SHOCK
indemne Renal

Prueba de ello, es que


puede Reabsorver Na++ Disminución de la FG

Oligoanuria

Sus causas son Tubulares: (NTA 70%) Causa: Isquémica y Nefrotóxica (ATB)
B. INTRA- RENAL “NEFROGÉNICAS”
(Parenquimatoso) “Lesión Directa en Intersticiales: AINES, Inmunológicos Aminoglicosidos
el Parenquima 1. Vancomicina
Renal” 2. Anfotericina.
Glomerulopatías o glomerulonefritis 3. AINE
4. Gentamicina
* NTA = Necrosis tubular aguda
Contraste

Sus causas son “OBSTRUCTIVAS” Obstrucciones a nivel Uretral, Vesical,


C. POST- RENAL siendo las menos frecuentes 5% Ureteral. Por ejemplo, Tumores (HBP); Litiasis
de las IRAs Renal

Aumento de la Presion Intratubular


Y Glomerular disminuyendo el
Gradiente de FG
Insuficiencia Renal Aguda: Clasificación

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. PRE- RENAL: 55% B. RENAL: 40% C. POST- RENAL: 5%


(Parenquimatoso)
Es la causa más frecuente en general (55%) Afecta al Parénquima renal: Se genera una La causa Post renal es generada por una
produciéndose por una disminución en la TFG lesión anatómica ( a nivel tubular, glomerular, obstrucción que afecta el tracto urinario
intersticial o vascular (Litiasis, Vejiga neurogénica, HBP, Tumores
retroperitoneales o pélvicos)
La retención de sustancias nitrogenadas es
Es la causa más frecuente en adultos Mayores: 55%
secundaria a una disminución de la TFG debido Puede afectar las vías urinarias altas o bajas
a una hipoperfusión renal.
VÍAS ALTAS: Pueden ser Bilateral o afectar a un
Hipoperfusión por reducción del flujo solo riñón. (Hidronefrosis)
sanguíneo al riñón: Grandes Quemados,
hemorragias, vómitos, diarreas, VÍAS BAJAS: Cálculos, tumores, espasmos
urinarios, neoplasias de próstata, vejiga, útero
deshidratación, bajo gasto cardiaco, shock. Mecanismo:
- Daño Tubular isquémico.
El tejido renal se mantiene íntegro. Reversible - Daño Tubular Nefrotóxico
y sin necrosis. - Exógenos: ATB, Medios de contrastes,
ANES, metales pesados como el
Si se mantienen las causas que lo producen plomo
evoluciona a una necrsosis tubular aguda (NTA) - Endógenos: Calcio, uratos,
mioglobina, hemoglobina
Oliguria o anuria con aumento exagerado de
compuestos nitrogenados
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Insuficiencia Renal Aguda: Clasificación

ETIOLOGIAS
Pérdida de Volúmen
Total = Hemorragias
Problema
De Volúmen
Pérdida de Volúmen
Parcial = Deshidratación

Mala Redistribución

Insuficiencia Cirrosis
Cardiaca Hepática
Aguda (IAM)

Síndrome Síndrome
Cardiorenal Hepatorenal

Hipoperfusión NTA
“SHOCK” Necrosis Tubular Aguda
Insuficiencia Renal Aguda: Clasificación RIFLE

CLASIFICACIÓN DE RIFLE: Se refiere a la Progresión de la IRA en el tiempo. Muy útil

CRITERIO CREATINEMIA DÉBITO URINARIO


0,5 a 1,3 mgs/dl

RISK ( Riesgo Renal) Aumento 1,5 a 2 mgs/dl < 0,5 ml/Kg/ Hora. a las 6-12
Basal hrs Oliguria
Prerenal Aumento 2 a 3 mgs/dl < 0,5 ml/Kg/Hora a las 12-24 < 400 ml/ 24 hrs
INJURY (Injuria-Daño Renal ) hrs
NTA en algunas nefronas Basal

FAILURE ( Fracaso Renal) > 3 mgs/dl por sobre lo < 0,3 ml/Kg/Hora a las 24hrs Anuria
IntraRenal
NTA Basal < 100 ml/24 hrs

LOSS ( Pérdida Renal) Falla Renal > 4 semanas ( Apoyo dialítico) El 90% se
recupera en las 2 primeras Semanas
END STANGE RENAL DISSEASE
“Daño renal en etapa Falla Renal > 3 meses ( No dejó el Soporte Dialitico)
Terminal”

Ø El paciente en “riesgo” es fundamentalmente el pre renal. Va a disminuir su gasto urinario en < 0,5
ml/kg/hrs. o incrementa su Creatinina 1,5 veces sobre su valor Normal en esa 6 a 12 horas.

Ø El paciente en “Injuria ” , sigue disminuyendo su gasto urinario en < 0,5 ml/kg/hr. pero incrementa su
Creatinina 2-3 veces sobre su valor Normal en 12 a 24 horas ( en días) . Algunas nefronas entran en necrosis
con riesgo de pasar a Falla o fracaso renal
Ø El paciente en fracaso Renal hace NECROSIS DE TIPO ISQUÉMICA ”. Su gasto urinario en < 0,3 ml/kg/hr.
Incrementando su Creatinina > 3 veces sobre su valor Normal a las 24 horas. ( o tiene 24 horas de anuria)
Insuficiencia Renal Aguda: Clasificación RIFLE

CLASIFICACIÓN DE RIFLE: Se refiere a la Progresión de la IRA en el tiempo. Muy útil

Ø En el estadio de “pérdida” (LOSS), definido como la perdida completa de la función renal


durante más de > 4 semanas. Es una etapa reversible.

Ø Etapa final de enfermedad Renal ( End-Stage Kidney Disease) definida como pérdida
completa ( irreversible) de la función renal por > 3 meses.
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Fases de la insuficiencia Renal Aguda y manifestaciones clínicas

FASES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS


n
o c ió D FASE DE RECUPERACIÓN
a
In ici
p er
v FASE LENTA. Dura aproximadamente 6 meses
In

u
io
ec
ic

v Se logra la restitución Gradual de la Función Renal


Fa se

R
se
Fa

a v En la mayoría de los Casos Resolución completa de la Lesión


F
se

C FASE POLIURICA
n Ø Al final de la 2da Semana con aumento paulatino de la FG
c ió
n Ø La REABSORCIÖN sigue siendo disminuida.
n te
a Ø Se restablece de la Diuresis en cantidades Excesivas (3 a 5 Lts) = Balance Negativo.
M
se Ø Descenso de la Azoemia en forma Gradual y descenso de Electrolitos
Fa

FASE OLIGOANURICA Sd Urémico


B FASE OLIGOANURICA - Nauseas, Vómitos
q Manifestaciones frecuentes: ANURIA + AZOEMIA - Alteraciones del Sensorio
q Manifestaciones
q Intoxicación frecuentes:
urémica ANURIA + AZOEMIA
= Sd Urémico - Asterixis
io - Convulsiones
ic q Intoxicación
q Trastornourémica = Sd Urémico
del Equilibrio Hidroelectrolítico: HIPEKALEMIA
I n q Trastorno del Equilibrio Hidroelectrolítico: Hipekalemia e Hipovolemia
ase q Manifestaciones de HIPERVOLEMIA
F q Trastorno
q Trastorno Acido Base BASE
ACIDO
Hiperkalemia. K+ > 5,5
A FASE DE LESIÓN. Acidosis Metabólica Hipervolemia - Disrritmias
- Derrame Pericardico. - Ileoparalítico
Inicio de la lesión, con PH < 7,35
- Insuf. Cardiaca - Debilidad Muscular
una duración de horas o HCO3 < 22 Meq/lt - Convulsiones
Respiración Kussmaul - Edema Pulmonar agudo
días y descenso súbito y - Hiponatremia ( hemodilución)
gradual de la diuresis. Alteración sensorial
Muerte
Complicaciones de la insuficiencia Renal Aguda

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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