Síndrome Hepatorrenal

Universidad
Juarez del Estado de Durango
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Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia
Capítulo 46: Síndrome hepatorrenal
Norton J. Greenberger, MD
SÍNDROME HEPATORRENAL
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Síndrome hepatorrenal de tipo 1: Deterioro rápido y progresivo del funcionamiento renal definido por la duplicación de la concentración
sérica inicial de creatinina a > 2.5 mg/100 ml o reducción del 50% del aclaramiento inicial de creatinina en 24 h a < 20 ml/min en menos de 2
semanas.
Síndrome hepatorrenal de tipo 2: Trastorno del funcionamiento renal que resulta en una concentración sérica de creatinina > 1.5 mg/100 ml
que no cumple con los criterios del síndrome hepatorrenal de tipo 1.
Los factores desencadenantes frecuentes son hemorragia del tubo digestivo, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea, diuresis intensa y
paracentesis, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) y medios de contraste intravenosos.
Cuando se establece el diagnóstico de síndrome hepatorrenal, se debe administrar albúmina intravenosa en dosis de 1.5 g/kg.
Generalidades
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por disfunción renal en pacientes con hepatopatía terminal; produce vasoconstricción renal intensa sin
ningún otro trastorno renal identificable. Las manifestaciones clínicas respectivas consisten en oliguria, hiponatremia por dilución, hiperazoemia
progresiva e hipotensión. Los factores desencadenantes frecuentes son hemorragia del tubo digestivo, sepsis, diuresis intensa y paracentesis. Sin
embargo, muchos pacientes lo padecen como consecuencia de la hepatopatía terminal crónica sin factores desencadenantes identificables.
A. Frecuencia
El síndrome hepatorrenal se presenta en 5% de los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas con hemorragia del tubo digestivo alto; en 30% de
los hospitalizados con peritonitis bacteriana espontánea; en 10% de los afectados por ascitis y tratados con paracentesis total, y en 25% de los casos
de hepatitis alcohólica grave. La probabilidad de que se presente el síndrome hepatorrenal en un paciente cirrótico y con ascitis de instauración
reciente es de 7 a 10%, en tanto que es de un 40%, a 5 años, en un paciente con cirrosis y ascitis recidivante.
B. Definición
1. Síndrome hepatorrenal de tipo 1 El síndrome hepatorrenal de tipo 1 se caracteriza por trastornos rápidos y progresivos del funcionamiento
renal definidos por la duplicación de las concentraciones séricas iniciales de creatinina a más de 2.5 mg/100 ml o la reducción de 50% de la depuración
inicial de creatinina en 24 h a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
2. Síndrome hepatorrenal de tipo 2 El síndrome hepatorrenal de tipo 2 se define como una afectación del funcionamiento renal (creatinina sérica
> 1.5 mg/100 ml) que no cumple los criterios del síndrome hepatorrenal de tipo 1. La insuficiencia prerrenal es un estado preisquémico y puede
desencadenar necrosis tubular isquémica.
Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites
Club. Hepatology . 1996;23: 164–176.
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[PubMed: PMID: 8550036]
SÍNDROME HEPATORRENAL, Norton J. Greenberger, MD Page 1 / 6
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Patogenia
2. Síndrome hepatorrenal de tipo 2 El síndrome hepatorrenal de tipo 2 se define como una afectación del funcionamiento renal (creatinina sérica
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> 1.5 mg/100 ml) que no cumple los criterios del síndrome hepatorrenal de tipo 1. La insuficiencia prerrenal es un estado preisquémico y puede
desencadenar necrosis tubular isquémica. Access Provided by:
Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites
Club. Hepatology . 1996;23: 164–176.
Patogenia
En los pacientes con cirrosis y ascitis se activa el sistema reninaangiotensina y el nervioso simpático, fenómeno que da lugar a una elevación de las
concentraciones de renina, aldosterona y adrenalina. Si la diuresis de los pacientes cirróticos es satisfactoria, disminuyen las concentraciones de
renina, aldosterona, noradrenalina y hormona antidiurética, pero en caso de hepatopatía terminal complicada con síndrome hepatorrenal, dichas
concentraciones se elevan y se mantienen persistentemente elevadas, pese a esfuerzos enérgicos por expandir el volumen. Esta consecuencia
obedece, en parte, a la disminución de la resistencia vascular periférica y la vasodilatación arteriolar esplácnica. La vasodilatación esplácnica se debe a
que aumenta la síntesis de óxido nítrico. La combinación de menor resistencia vascular periférica y llenado insuficiente de las arterias resulta en
estimulación de vasoconstrictores sistémicos que, a su vez, produce vasoconstricción renal.
En las primeras etapas de la acidosis, el aumento de los vasodilatadores periféricos y locales puede preservar el funcionamiento renal. Los
vasodilatadores son prostaciclina, prostaglandina E2, óxido nítrico, péptido natriurético auricular y el sistema calicreínacinina. Los vasoconstrictores
son angiotensina II, noradrenalina, neuropéptido Y, endotelina1, adenosina, tromboxano A2, leucotrienos de cisteinil e isoprostanos F2. Al
presentarse el síndrome hepatorrenal, disminuye la producción de vasodilatadores locales, aumenta la de vasoconstrictores con el consiguiente
resultado de vasoconstricción renal intensa que afecta principalmente a la corteza renal. De hecho, los antiinflamatorios no esteroideos y el ácido
acetilsalicílico, porque inhiben la síntesis de prostaglandina, interfieren con la producción de vasodilatadores locales en los riñones y pueden
desencadenar o precipitar un episodio de síndrome hepatorrenal en pacientes cirróticos con un funcionamiento renal limitado.
Planas R, Montoliu S, Ballesté B, et al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol Hepatol .
2006;4:1385–1394.
Manifestaciones clínicas
Los criterios principales y secundarios del diagnóstico del síndrome hepatorrenal, resumidos en el cuadro 461, son oliguria (< 500 ml/24 h);
sedimento urinario sin importancia; disminución de la tasa de secreción de sodio (< 10 meq/L); diuresis baja si no se administran y aumento
progresivo de la creatinina plasmática.
Cuadro 461
Criterios diagnósticos para el síndrome hepatorrenala
Principales
1. Hepatopatía crónica o aguda con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal.
2. Filtrado glomerular bajo indicado por creatinina sérica > 1.5 mg/100 ml o aclaramiento de creatinina en 24 h < 40 ml/minuto.
3. No hay choque, infección bacteriana persistente, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea, pérdida de líquidos renales (diuréticos), problemas
respiratorios ni tratamiento por fármacos tóxicos (NSAID, ASA, aminoglucósidos).
4. No mejora el funcionamiento renal (es decir, disminución de la creatinina sérica a valores < 1.5 ml/100 ml) después de suspender el diurético y de
la expansión del volumen plasmático con 1.5 L de expansor del plasma.
5. Proteinuria < 500 mg durante 24 h y ecografía renal normal (es decir, ningún signo de uropatía obstructiva o nefropatía parenquimatosa).
Secundarios
1. Criterios frecuentes:
Volumen urinario < 500 ml/día
Sodio urinario < 10 meq/L
Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad sérica
2. Sodio sérico < 130 meq/L
ASA, ácido aminosalicílico; NSAID, antiinflamatorio no esteroideo.
Manifestaciones clínicas
Los criterios principales y secundarios del diagnóstico del síndrome hepatorrenal, resumidos en el cuadro 461, son oliguria (< 500 ml/24 h);
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sedimento urinario sin importancia; disminución de la tasa de secreción de sodio (< 10 meq/L); diuresis baja si no se administran y aumento
progresivo de la creatinina plasmática.
Cuadro 461
Criterios diagnósticos para el síndrome hepatorrenala
Principales
1. Hepatopatía crónica o aguda con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal.
2. Filtrado glomerular bajo indicado por creatinina sérica > 1.5 mg/100 ml o aclaramiento de creatinina en 24 h < 40 ml/minuto.
3. No hay choque, infección bacteriana persistente, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea, pérdida de líquidos renales (diuréticos), problemas
respiratorios ni tratamiento por fármacos tóxicos (NSAID, ASA, aminoglucósidos).
4. No mejora el funcionamiento renal (es decir, disminución de la creatinina sérica a valores < 1.5 ml/100 ml) después de suspender el diurético y de
la expansión del volumen plasmático con 1.5 L de expansor del plasma.
5. Proteinuria < 500 mg durante 24 h y ecografía renal normal (es decir, ningún signo de uropatía obstructiva o nefropatía parenquimatosa).
Secundarios
1. Criterios frecuentes:
Volumen urinario < 500 ml/día
Sodio urinario < 10 meq/L
Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad sérica
2. Sodio sérico < 130 meq/L
ASA, ácido aminosalicílico; NSAID, antiinflamatorio no esteroideo.
aSegún lo desarrolló el Club Internacional de Ascitis.
Reproducido con autorización de Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis.
International Ascites Club. Hepatology. 1996; 23:164176.
La instauración de la insuficiencia renal suele ser insidiosa, pero puede ser desencadenada por lesiones agudas, como hemorragia del tubo digestivo,
sepsis, peritonitis espontánea y diuresis exageradamente rápida, sobre todo en pacientes con ascitis intensa pero sin edema periférico. Si bien los
diuréticos pueden causar hiperazoemia y, al parecer, desencadenan un episodio de síndrome hepatorrenal, éste suele evolucionar aun después de
suspendidos los diuréticos y provocada la expansión con infusión de expansores del plasma.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del síndrome hepatorrenal comprende necrosis tubular aguda y otras formas de enfermedad renal, como glomerulonefritis
y vasculitis. Los pacientes con cirrosis y ascitis pueden presentar necrosis tubular aguda después de un ciclo de tratamiento con aminoglucósidos, la
administración de un medio de contraste radiográfico o un episodio de sepsis o hemorragia. Una fracción de excreción de sodio por encima de 2%, así
como cilindros granulosos y células epiteliales en el sedimento urinario, apuntan a un diagnóstico de necrosis tubular aguda. En las primeras etapas
del síndrome hepatorrenal, la fracción de la excreción de sodio suele ser menor de 1% y el sedimento urinario es benigno. Se ha señalado que el
síndrome hepatorrenal persistente con supervivencia de entre 2 y 4 semanas, o más, puede resultar en isquemia renal grave muy persistente y
necrosis tubular aguda con los cambios subsiguientes en la fracción de excreción de sodio.
Tratamiento
A. Medidas preventivas
Es importante detectar el síndrome hepatorrenal en sus primeras etapas e implementar las medidas preventivas necesarias. Este síndrome se
presenta en pacientes con infecciones bacterianas generales (es decir, peritonitis bacteriana espontánea, hepatitis alcohólica grave, o ambas) y es
importante proporcionar tratamiento profiláctico para evitar que avance. Esto implica administrar albúmina intravenosa (1.5 g/kg) cuando se
establece el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea o sepsis y otra dosis (1.0 g/kg) después de 48 h de antibioticoterapia. Se ha
documentado que la hepatopatía subyacente mejora en pacientes con síndrome hepatorrenal y hepatitis alcohólica grave a quienes se ha
administrado pentoxifilina (400 mg tres veces al día, durante 28 días).
No hay duda de que la norfloxacina es muy eficaz para prevenir la peritonitis bacteriana espontánea, recidivante, en los cirróticos. En un estudio
reciente de Fernández y colaboradores se demostró que la profilaxis primaria con norfloxacina no sólo disminuye la frecuencia de la peritonitis
Es importante detectar el síndrome hepatorrenal en sus primeras etapas e implementar las medidas preventivas necesarias. Este síndrome se
presenta en pacientes con infecciones bacterianas generales (es decir, peritonitis bacteriana espontánea, hepatitis alcohólica grave, o ambas) y es
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importante proporcionar tratamiento profiláctico para evitar que avance. Esto implica administrar albúmina intravenosa (1.5 g/kg) cuando se
establece el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea o sepsis y otra dosis (1.0 g/kg) después de 48 h de antibioticoterapia. Se ha
documentado que la hepatopatía subyacente mejora en pacientes con síndrome hepatorrenal y hepatitis alcohólica grave a quienes se ha
administrado pentoxifilina (400 mg tres veces al día, durante 28 días).
No hay duda de que la norfloxacina es muy eficaz para prevenir la peritonitis bacteriana espontánea, recidivante, en los cirróticos. En un estudio
reciente de Fernández y colaboradores se demostró que la profilaxis primaria con norfloxacina no sólo disminuye la frecuencia de la peritonitis
bacteriana espontánea, sino que, significativamente, también retrasa la aparición del síndrome hepatorrenal e incrementa la supervivencia. Sesenta y
ocho pacientes que cumplían con los criterios de inclusión fueron aleatorizados para recibir norfloxacina (400 mg/día) o placebo. Obsérvese en el
cuadro 462, además de los resultados, que disminuye la probabilidad de peritonitis bacteriana espontánea en un lapso de un año; la frecuencia del
síndrome hepatorrenal y la supervivencia en quienes recibieron norfloxacina, a diferencia de los pacientes que recibieron placebo.
Cuadro 462
Eficacia de la norfloxacina en la prevención de la peritonitis bacteriana espontánea (SBP)a
Placebo (n = 33) Norfloxacina (n = 35)
Probabilidad de SBP a un año 77% 61%
Síndrome hepatorrenal 41% 28%
Probabilidad de supervivencia
3 meses 62% 94%
1 año 48% 60%
aLos pacientes fueron aleatorizados para recibir norfloxacina (400 mg/día) o placebo. Los criterios principales de valoración del estudio fueron la probabilidad de
supervivencia a tres meses y a un año, y los secundarios, probabilidad de SBP y síndrome hepatorrenal a un año.
Datos de Fernández J, Navasa M, Planas R., et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in
cirrhosis. Gastroenterology. 2007;33:818824.
Fernández J, Navasa M, Planas R, et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival
in cirrhosis. Gastroenterology . 2007;33: 818–824.
CrossRef
B. Tratamiento vasopresor
La información acumulada indica que la politerapia con midodrina y octreótido es eficaz y segura, tratamiento que se basa en que, siendo la
midodrina un vasoconstrictor periférico, aborda el problema de la vasodilatación inadecuada, en tanto el octreótido inhibe los vasodilatadores
endógenos. También se ha estudiado el empleo de terlipresina, una vasopresina.
A continuación se exponen algunos aspectos generales respecto del uso de la midodrina y el octreótido. Estos fármacos deben utilizarse por lo menos
durante siete a 14 días, dada la lentitud con que suele producirse la mejora del funcionamiento renal. El tratamiento debe dirigirse a disminuir la
concentración sérica de creatinina a menos de 1.5 mg/100 ml (130 μmol/L). Las dosis eficaces de estos fármacos han variado en diversos estudios,
pero la dosis recomendada de midodrina suele ser de 7.5 mg por vía subcutánea, tres veces al día, y de octreótido, 200 μg por la misma vía y con la
misma frecuencia. La dosis de terlipresina es de 1.0 mg por vía intravenosa, cada 6 h, y se duplica al cuarto día si la concentración sérica no ha
disminuido 30% respecto del valor inicial.
Al parecer es necesario administrar albúmina de manera concomitante (1.5 g/kg el primer día, seguido de 20 a 40 g/día) como expansor plasmático
para que los fármacos vasoconstrictores tengan un efecto útil. La recidiva del síndrome hepatorrenal es poco frecuente después de que se suspende
el tratamiento en pacientes cuya concentración sérica de creatinina se normaliza.
En un estudio de 13 pacientes con síndrome hepatorrenal de que informaron Wong y colaboradores, 5 de ellos recibieron midodrina (7.5 a 12.5 mg,
durante siete a 14 días, dada la lentitud con que suele producirse la mejora del funcionamiento renal. El tratamiento debe dirigirse a disminuir la
concentración sérica de creatinina a menos de 1.5 mg/100 ml (130 μmol/L). Las dosis eficaces de estos fármacos han variado en diversos estudios,
pero la dosis recomendada de midodrina suele ser de 7.5 mg por vía subcutánea, tres veces al día, y de octreótido, 200 μg por la misma vía y con la
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misma frecuencia. La dosis de terlipresina es de 1.0 mg por vía intravenosa, cada 6 h, y se duplica al cuarto día si la concentración sérica no ha
disminuido 30% respecto del valor inicial.
Al parecer es necesario administrar albúmina de manera concomitante (1.5 g/kg el primer día, seguido de 20 a 40 g/día) como expansor plasmático
para que los fármacos vasoconstrictores tengan un efecto útil. La recidiva del síndrome hepatorrenal es poco frecuente después de que se suspende
el tratamiento en pacientes cuya concentración sérica de creatinina se normaliza.
En un estudio de 13 pacientes con síndrome hepatorrenal de que informaron Wong y colaboradores, 5 de ellos recibieron midodrina (7.5 a 12.5 mg,
tres veces al día) y octreótido (100 a 200 μg por vía subcutánea, tres veces al día). La dosis de midodrina se incrementó hasta lograr una presión arterial
media de por lo menos 15 mmHg.
Esrailian y colaboradores compararon la supervivencia de pacientes con síndrome hepatorrenal sometidos a tratamiento con octreótido y midodrina
con un grupo de control concomitante de pacientes con síndrome hepatorrenal que no recibieron dicho tratamiento. De los 81 sujetos, 60 fueron
tratados con octreótido más midodrina y 21 fueron sujetos de control. La mortalidad fue significativamente menor en el grupo que recibió tratamiento
(43%) que en el de los sujetos de control (71%) (p < 0.05). Asimismo, en 24 participantes en el estudio (40%) se observó una reducción sostenida de la
creatinina sérica, a diferencia de sólo dos individuos de control (10%). En este estudio retrospectivo se sugiere acertadamente que el tratamiento con
octreótido más midodrina podría incrementar la supervivencia a 30 días. Como destacan los autores, es necesario un estudio aleatorizado,
comparativo, para valorar esta modalidad de tratamiento.
En dos estudios recientes se ha demostrado que la terlipresina constituye un tratamiento eficaz para mejorar el funcionamiento renal en el síndrome
hepatorrenal de tipo 1. Sanyal y colaboradores estudiaron a 112 pacientes afectados por dicho síndrome, caracterizado por la duplicación de la
creatinina sérica a más de 2.5 mg/100 ml en menos de dos semanas, pese a la expansión del volumen plasmático. Los pacientes fueron aleatorizados
para recibir terlipresina (1 mg por vía intravenosa, cada 6 h) más albúmina (100 g el primer día y 25 g diarios hasta el final del tratamiento) o placebo
más albúmina. La dosis de terlipresina se duplicó al cuarto día si la creatinina sérica no había disminuido 30%, respecto del valor inicial. El tratamiento
continuó hasta el día 14, a menos que hubiera resultado eficaz, el paciente hubiera fallecido o hubiera sido sometido a diálisis o trasplante. La eficacia
del tratamiento se definió como la disminución de la creatinina sérica a 1.5 mg/100 ml o menos, cuando menos durante 48 h, sin diálisis, fallecimiento
ni recaída del síndrome hepatorrenal. El tratamiento resultó eficaz al cabo de 14 días en 14 de 56 pacientes que recibieron terlipresina (25%), frente a
siete de 56 a quienes se administró placebo (12.5%). Sin embargo, la supervivencia a 6 meses apenas fue ligeramente más elevada entre los primeros
pacientes, comparados con los que recibieron placebo (42.9% frente a 37.5%, respectivamente).
MartínLlahí y colaboradores estudiaron a 46 afectados por el síndrome hepatorrenal de tipo 1, de los cuales, 10 de 23 a quienes administró
terlipresina más albúmina presentaron mejoría del funcionamiento renal (43.5%), a diferencia de 2 de 23 sujetos (8.7%) que recibieron únicamente
albúmina. La supervivencia a los 3 meses sólo fue ligeramente mejor en quienes recibieron terlipresina frente al grupo que se trató con placebo (27%
frente a 19%, respectivamente).
Angeli P, Volpin R, Gerunda G, et al. Reversal of type 1 hepatorenal syndrome with administration of midodrine and octreotide. Hepatology .
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Sanyal AJ, Boyer T, GarciaTsao G, et al. A randomized, prospective, doubleblind, placebocontrolled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal
syndrome. Gastroenterology . 2008;134: 1360–1368.
C. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS)
Wong y colaboradores estudiaron la eficacia de la TIPS como tratamiento para el síndrome hepatorrenal de tipo 1 en pacientes cirróticos después de
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Sanyal AJ, Boyer T, GarciaTsao G, et al. A randomized, prospective, doubleblind, placebocontrolled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal
syndrome. Gastroenterology . 2008;134: 1360–1368.
C. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS)
Wong y colaboradores estudiaron la eficacia de la TIPS como tratamiento para el síndrome hepatorrenal de tipo 1 en pacientes cirróticos después de
que mejorara la hemodinamia periférica con una combinación de midodrina, octreótido y albúmina. En este estudio, 14 pacientes cirróticos, ascíticos,
con síndrome hepatorrenal de tipo 1, recibieron tratamiento médico hasta que la concentración sérica de creatinina se redujo a menos de 1.5 mg/100
ml durante un lapso mínimo de 3 días, seguido de derivación portosistémica intrahepática transyugular si no había contraindicaciones. Los pacientes
fueron valorados en la primera semana y los meses 1, 3, 6 y 12 posteriores a la TIPS mediante determinaciones seriales. Todos los enfermos recibieron
midodrina por vía oral (2.5 mg/100 ml), octreótido intravenoso (25 μg/h) y albúmina intravenosa (50 g/día). Con el tratamiento farmacológico con
midodrina y octreótido mejoraron 10 de los 14 pacientes, según se puso de manifiesto por un descenso de la creatinina sérica de 2.6 a 0.84 mg/100 ml.
Los autores llegaron a la conclusión de que la derivación intrahepática transyugular era un tratamiento eficaz para el síndrome hepatorrenal de tipo 1
en pacientes con cirrosis y ascitis una vez que mejoraba la función renal con la politerapia a base de midodrina, octreótido y albúmina.
Por otra parte, hay información adicional, dispersa, sobre el empleo de la TIPS en pacientes que cumplen con los criterios del síndrome hepatorrenal.
En dos informes, uno en que se describió a 16 de estos pacientes y otro sobre 7, se observó mejoría de la creatinina sérica durante un periodo de 16
semanas, si bien la mayoría de los pacientes falleció al cabo de 6 semanas o 6 meses después del procedimiento.
Brensing KA, Textor J, Strunk H, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic stentshunt for hepatorenal syndrome. Lancet . 1997;349:697–698.
Guevara M, Gines P, Bandi JC, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for hepatorenal syndrome: effects on renal function and
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Wong F, Pantea L, Sniderman K. Midodrine, octreotide, albumin, and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome.
Hepatology . 2004;40:55–64.
D. Diálisis
Los pacientes con síndrome hepatorrenal pueden tratarse con diálisis, muy frecuente cuando el enfermo espera un trasplante hepático. Aunque las
pruebas indican que puede mejorar el funcionamiento hepático, la mayoría de los afectados por este síndrome y que se somete a diálisis, no sobrevive
sin trasplante hepático.

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