“Los hechos y personajes

narrados
son ficticios y
cualquier
parecido con la realidad
es pura
coincidencia”

Clínico N °3
Caso Clí
Albertito : de 36 añ
años de edad. Ingresó
Ingresó por dolor abdominal, fiebre de
39°C, Taquicardia, dificultad respiratoria .
39°
DBT. Tipo I de 22 añ años de evolució
evolución
Nefropatí
Nefropatía diabé
diabética hace 7 añ
años, en tratamiento.

Hto: 43% GB: 29.100/ mm3 Albú

Albúmina = normal
FiO2= 0.21

pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu Creat.

mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/% mg/%

7.20 24.0 9.2 112 130 6.8 95 796 5.7

2
FiO2= 0.21 Analizamos el Equilibrio A-
A-B
pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu Creat.
mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/% mg/%

7.20 24.0 9.2 112 130 6.8 95 796 5.7

1º Acidosis Respiratoria o metabó

metabólica? 2º Acidosis metabólica
pCO2 esperada = 1.5 [ Bic] + 8
Es simple ?? pCO2 esperada = 1.5 [ 9.2] + 8 = 22
AGap = Na+ - (Cl - + HCO3 -)= 130 – (95 + 9.2 ) = 25.8 meq/L

Bic = 9.2 – 24= -14.8

AGap = 25.8 - 12 = 13.8

3º Acidosis metabólica con AGap 

3

FiO2= 0.21
pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu Creat.
mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/% mg/%

7.20 24.0 9.2 112 130 6.8 95 796 5.7

Causa probable: Cetoacidosis diabética + IR

Otros aná
análisis:
Cetonemia= ++++
Amilasa/Amilasuria = 

Puede un paciente respirando aire tener una pO2 = 112 mmHg ??

24
pAO2 = 0.21  (760 – 47) - ---------- = 122 mmHg
0.86

a/A = 112/122= 92 4
 Clínico N °4
Caso Clí

Margarita : Ingresa por guardia con “diarrea profusa”

profusa”,
Debilidad general, pé
pérdida de peso, calambres.
Al examen fí
físico muestra incremento de FR, FC,
pálida con sequedad de mucosas.
Laboratorio: FiO2= 0.21

pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu Alb

mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/% g/%

7.25 24.0 10.0 97 123 2.3 105 89 3.0

Analizamos el Equilibrio A-
A-B
pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu Alb
mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/% g/%

7.25 24.0 10.0 97 123 2.3 105 89 3.0

1º Acidosis 2º Acidosis metabó

metabólica
Es simple??
AGap = Na+ - (Cl - + HCO3 -) = 123 – ( 105 + 10) = 8

Corregido x Albú
Albúmina = AGap(p) + 0.25 [Alb (N) – Alb (P) ]

AGap (C) = 8 + 0.25 x [44 – 30 ] = 11.5 mEq/L

3º Acidosis metabó
metabólica hipercloré
hiperclorémica
6
 Porque Margarita tiene hipercloremia???
Rango de referencia del cloro: 98 a 106 mEq/L
En la fisiopatología del medio interno, má
más que
más
valores normales hay valores esperables o
apropiados.
Evaluació
Evaluación A-
A-B usando los valores
del Cloro
Como se puede estimar el Cloro esperado??
Cloro = 0.75 [Na+]

Ejemplo: Si [Na+] = 140 mEq/L

Cloro = 105 mEq/L 7

pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu Alb

mmHg
Margarita : mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/% g/%

7.25 24.0 10.0 97 123 2.3 105 89 30

3º Acidosis metabó
metabólica hipercloré
hiperclorémica

Cl-e= 0.75 x 123 = 92

Comparamos el Cl- medido con el esperado

Cl-(m) > Cl- (e)

 Hipercloremia
Causa??

Diarrea 8
 Acidosis Metabó
Metabólica hipercloré
hiperclorémica
Diarrea: Informe de la OMS. Abril 2013
1. Se define como diarrea la deposició
deposición, tres o má
más veces al
día (o con una frecuencia mayor que la normal para la
persona) de heces sueltas o lí
líquidas.
2. Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa
de muerte de niñ
niños menores de cinco añ
años.
3. En todo el mundo se producen unos 1.700 millones de
casos de enfermedades diarreicas cada añ año.
4. Mueren 760.000 niñniños menores de cinco añ
años cada añ
año.
5. La mayorí
mayoría fallecen por una grave deshidratació
deshidratación y
pérdida de lí
líquidos.

6. Una proporció
proporción significativa de las enfermedades
diarreicas se puede prevenir mediante el acceso al agua
potable y a servicios adecuados de saneamiento e higiene.
9

Acidosis Metabó
Metabólica hipercloré
hiperclorémica
Diarrea
En los lí
líquidos intestinales incluyendo las secreciones
pancreá
pancreáticas y biliares la concentració
concentración de Bic.
es de 50-
50-70 mEq/L
HCO3-
Pérdida de
HCO3-
Bicarbonato
y AM
HCO3-

de la Volemia
 en la reabsorció
reabsorción
Se pierde Agua ,
, sodio, potasio
de Na+y Cl-
a nivel renal

En la diarrea, el contenido del estó

estómago es eliminado del tracto
gastrointestinal a travé
través de las heces, llevá
llevándose consigo una
gran cantidad de potasio y pudiendo causar hipokalemia 10
 Diarrea: Có
Cólera
Es una enfermedad diarreica aguda causada por la ingestió
ingestión
de alimentos o agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae.
Sigue siendo una amenaza mundial para la salud pú pública y un
indicador de inequidad y falta de desarrollo social.
Los investigadores calculan que cada añ año hay en el mundo
entre 1,3 y 4 millones de casos de cócólera, y entre
21.000 y 143.000 defunciones por esta causa
OMS: datos del 1 de febrero de 2018
La mayorí
mayoría de los casos infectados son asintomá
asintomáticos o tienen
síntomas leves, y pueden tratarse con SHO.
Los casos graves necesitan rá rápidamente lí
líquidos intravenosos
y antibió
antibióticos
Las vacunas de seguridad demostrada ,deben utilizarse junto
con las mejoras del agua y el saneamiento para controlar los
brotes de cócólera y prevenir la enfermedad en zonas de alto
riesgo. 11

Diarrea: Có
Cólera
Se han identificado 493 casos de có
cólera en Nigeria en los
últimos dos meses y al menos 67 personas han fallecido
6 de agosto de 2018

Epidemia de có
cólera en Zimbabue: 5000 infectados y
32 muertos
21 de setiembre de 2018

12
 clínico N °5
Caso clí
Afortunada Rodrí
Rodríguez de 30 añ
años, cursa la semana 31 de
embarazo, con antecedentes de asma desde la infancia, sin
tratamiento actualmente, consulta por disnea y sensació
sensación de falta
de aire, mostrando una ansiedad patoló
patológica desproporcionada.
Refiere vó
vómitos
mitos desde hace varios dí
días.
Espirometría: confirma la presencia de obstrucció
obstrucción
al flujo aé
aéreo
Una de las causas mámás importantes de insuficiencia respiratoria y
asma fatal es la subestimació
subestimación de la gravedad de la crisis.
Dicha gravedad no puede ser determinada só sólo clí
clínicamente, sino
que requiere de una medida objetiva de la obstrucció
obstrucción de la ví
vía
aérea.
rea

Rx de tó
tórax:
rax: fue normal
13

Llegan los resultados del Laboratorio

Hto: 35%; Hb: 11.8 g%;

Rto de Leucocitos: 10800/mm3
Urea y Glucosa = Normal.
Albú
Albúmina= Normal
Unidades Valor Valores de referencia

pH --------- 7.401 7.360 –7.450

pCO2 mmHg 42.0 35 – 44
Bic. mEq/L 25.2 22 - 26
pO2 mmHg 65.5 85 - 97
O2Hb % 91.0 95 - 99
K+ mEq/L 3.8 3.5 - 5
Na+ mEq/L 144 136 - 145
14
Cl- mEq/L 98 98 - 105
 ASMA

Enfermedad inflamatoria de las vívías

vías
respiratorias, donde hay obstrucció
obstrucción variable al
obstrucción
flujo aé
aéreo, que puede revertir en forma
aéreo,
espontanea o con tratamiento.

Espirometrí
Espirometría: Mide cantidad y
SOLICITAR: Espirometría:
velocidad de la salida del aire.
En el asma como la vívía aé
vía aérea está
aérea está obstruida,
el aire tarda mas tiempo en salir.

15

Síntomas respiratorios

Todos los pacientes con asma tienen posibilidades

de desarrollar exacerbaciones caracterizadas por:

disnea.
tos
sibilancias
opresió
opresión torá
torácica
y disminució
disminución del flujo aé
aéreo espiratorio.

“Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de

asma. Es necesario incorporar alguna prueba objetiva
diagnóstica, habitualmente la Espirometría”

16
 Alteraciones gasomé
gasométricas
en el asma
gasometrí
gasometría arterial constituye una de las
La gasometría
más útiles
herramientas más útiles en la prá
práctica clí
práctica clínica para
clínica
delimitar la severidad de la insuficiencia
respiratoria en los enfermos con asma.

La PaCO2 un indicador de reserva de los mú

músculos
músculos
respiratorios.
La hipocapnia ((paCO
paCO2) sugiere que la fuerza
muscular respiratoria es adecuada.

Manthous CA: Management of severe exarcebations of asthma. Am J Med 1995; 99:298

99:298-
-308.
17

Alteraciones gasomé
gasométricas
en el asma

Una normalización
normalizació
normalización o un incremento en la pCO2 que no
acompañ
acompaña de otros signos clínicos
se acompaña clí
clínicos de mejoría
mejorí
mejoría en la
obstrucció
obstrucción al flujo aéreo,
obstrucción aé
aéreo, se debe considerar como
un signo de fatiga muscular respiratoria e
incapacidad para mantener la ventilació
ventilación alveolar.
ventilación

La hipercapnia (  pCO2) con acidosis respiratoria o

metabó
metabólica) indican
mixta (respiratoria y metabólica)
claudicació
claudicación de los mú
generalmente la claudicación músculos
músculos
respiratorios que puede preceder al colapso
cardiorespiratorio. 18

Manthous CA: Management of severe exarcebations of asthma. Am J Med 1995; 99:298

99:298--308.
308.
 Alteraciones gasomé
gasométricas
en el asma

La hipoxemia es la anomalí
anomalía del intercambio
anomalía
gaseoso en el asma, y suele ser resultado
inevitable del desequilibrio V/Q durante el
ataque de asma, existiendo en general una
buena correlació
correlación entre la severidad de la
correlación
obstrucció
obstrucción al flujo aé
obstrucción aéreo y la intensidad de
aéreo
la hipoxemia

McFadden ER. and Lyons HA. Arterial blood gases tension in asthma. N Engl J Med 1968;
278:1027-
278:1027-1032. 19

Alteraciones Ventilació
Ventilación- Perfusió
Perfusión
V/Q

V/Q = N V/Q =  V/Q = 

“Existe
Existe en general una buena correlació
correlación entre la severidad de
la obstrucció
obstrucció n al flujo aé
aéreo y la intensidad de la hipoxemia”
20 ”
hipoxemia
 Asma Agudo Severo
ASA

Situación con potencial riesgo de vida.

Debe ser tratada con el mismo sentido
de urgencia, igual que una persona de
50 años con dolor retroesternal
opresivo, en quien se sospecha
isquemia miocárdica.

Guidelines for the diagnosisand management of asthma. NIH EEUU 1997

Asma Agudo Severo

La intensidad de los episodios agudos puede oscilar
desde la crisis asmá
asmática de cará
carácter leve, hasta
otras de una extrema gravedad, condició
condición
denominada “asma casi fatal”
fatal”.
“Asma casi fatal“
fatal“: definida por la aparició
aparición de
diversos eventos:

Paro cardiorrespiratorio.
Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Intubació
Intubación orotraqueal y ventilació
ventilación mecá
mecánica.
Hipercapnia y/o acidemia.
En ocasiones la muerte del paciente (asma fatal)
GJ Rodrigo, C Rodrigo, LJ Nannini. Arch Bronconeumol. 2004;40:24-
2004;40:24-33. - Vol. 40 Nú
Núm.01
 Alteraciones gasomé
gasométricas
en sangre arterial: controversias
Los reportes de la literatura son contradictorios, y el
estado A-
A-B en los pacientes con ASA no está
está bien definido.

La mayor controversia se encuentra en presencia o no de

acidosis metabó
metabólica por aumento del Acido Lá
metabólica Láctico.
Láctico.
Roncoroni AJ, Adrogue´
Adrogue´ HJ, de Obrutsky CW, Marchissio ML, Herrera MR.
Metabolic acidosis in status asthmaticus. Respiration 1976;33:85–
1976;33:85–94.

McFadden Jr ER, Lyons HA. Arterial-

Arterial-blood gas tension in asthma.
N Engl J Med 1968
Ausencia de Acidosis Metabó
Metabólica en ASA

Mountain RD, Heffner JE, Brackett Jr NC, Sahn SA. Acid-

Acid-base
disturbances in acute asthma. Chest 1990;98:651–
1990;98:651–655.
Mas del 25% de pacientes desarrollan Acidosis Metabó
Metabólica en ASA

Causas del aumento del lactato en el ASA

Se pensó
pensó durante muchos añaños que la causa era la fatiga
años
muscular.
Se debe fundamentalmente a fenó
fenómenos de isquemia-
fenómenos isquemia-
reperfusió
reperfusión de los mú
reperfusión músculos respiratorios, sometidos a
músculos
una carga y trabajo extenuantes.

Pacientes con hipocapnia y Alcalosis Respiratoria:

glucólisis:  un aumento de lactato
Alcalosis estimula la glucó
sérico, mientras que la acidosis ejerce el efecto
contrario.
El aumento del Lactato en la Alcalosis es < a 3 mmol/L
Hiperlactacidemia en pacientes que reciben tratamiento
con Agonistas ß 2 adrené
ß2 adrenérgicos.
adrenérgicos.
 Agonistas ß2 adrené
adrenérgicos
Los agonistas selectivos de los beta2 - adrenoreceptores
(beta 2 agonistas), se conocen má
más comú
comúnmente como
"mitigadores" del asma o broncodilatadores.

Son drogas que relajan los mú

músculos y abren las ví
vías
respiratorias de los pulmones, que reducen su tamañ
tamaño
durante un ataque de asma.

Las drogas má
más conocidas de este grupo es el salbutamol

Salbutamol

Agonistas ß2 adrené
adrenérgicos
Los β 2 adrené
adrenérgicos inducen glucogenó
glucogenólisis y lipó
lipólisis y
aumentan la producció
producción de piruvato.
Se acumula acetil-
acetil-CoA, lo que provoca un incremento de
Piruvato  Aumenta Lactato
Se compromete el metabolismo aeró
aeróbico por la inhibició
inhibición
directa de la piruvato deshidrogenasa .

Glucosa
PDH
Piruvato Piruvato Acetil Co A

A. Grasos Citoplasma Mitocondria

ATP ADP Ciclo de Krebs

PDH A I
ORIGINAL ARTICLE
Acid–base patterns in acute severe asthma
Guillermo A. Raimondi, MD, Silvia Gonzá
González, PhD, Jorge Zaltsman, PhD,
Guillermo Menga, MD and Horacio J. Adrogue , MD
Journal of Asthma, December 2013, Vol. 50, No. 10 : Pages 1062-1068
Este estudio examina los patrones de ácido-base en el ASA (314
pacientes) , teniendo en cuenta tanto la historia natural de la
enfermedad y el tratamiento, en pacientes sin otras enfermedades
que alteraran el equi. A-B.
Se recogieron datos de los pacientes ingresados por ASA y sin
antecedentes previos de EPOC, enfermedad renal o hepática ,
insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus no controlada o
enfermedades gastrointestinales .

Se midieron : gases arteriales, electrolitos plasmáticos,

niveles de lactato y FEV1.

Resultados:
 Conclusiones:

La alcalosis respiratoria se produjo en los pacientes con

una mejor preservación del FEV1.

Acidosis respiratoria se observó en pacientes con severa

obstrucción de las vías respiratorias .

Diagnóstico fiable de acidosis láctica requiere niveles

séricos de lactato mayores a 5 mEq / L , aunque valores
ligeramente más bajos se han usado por algunos
investigadores .

11 % de los sujetos de estudio: tuvieron lactato > 5 mEq / L

Conclusiones:

El lactato se incrementó en la mayoría de los pacientes

Lactato > 3.0 mEq/ L

El aumento de lactato fue independiente de la PaO2 y los

niveles de PaCO2.

Estos datos sugieren que en esta població

población de
estudio , acidosis lá
láctica es resultado de los
efectos combinados de la ASA y efectos con la
medicació
medicación (Salbutamol)
 Asma y Embarazo

PARAMETROS BIOQUÍBIOQUÍMICOS DEL EMBARAZO NORMAL. APARATO RESPIRATORIO.

Dr. Alberto Villagra. Dra. Silvia Gonzá
González . Publicado por La Sociedad Argentina de Endocrinologí
Endocrinología Ginecoló
Ginecológica y
Reproductiva. SAEGRE. Conclusiones de los Expertos reunidos en la mesa de discusió discusión multidiciplinaria
organizada por SAEGRE. 2013

El asma está
está presente en un 4-
4-7% de mujeres embarazadas

má
más de 35 mmHg indica retención
Una PaCO2 de más retenció
retención de CO2
durante el embarazo y puede señ
señ alar
señalar fracaso respiratorio
inminente 31

Powrie RO. Drugs in pregnancy. Respiratory disease. Best Pract Res

Res Clin Obstet Gynaecol 2001;15:913-
2001;15:913-36

Llegan los resultados del Laboratorio

Hto: 35%; Hb: 11.8 g%;

Rto de Leucocitos: 10800/mm3
Urea y Glucosa = Normal.
Albú
Albúmina= Normal
Unidades Valor Valores de referencia

pH --------- 7.401 7.360 –7.450

pCO2 mmHg 42.0 35 – 44
Bic. mEq/L 25.2 22 - 26
pO2 mmHg 65.5 85 - 97
O2Hb % 91.0 95 - 99
K+ mEq/L 3.8 3.5 - 5
Na+ mEq/L 144 136 - 145
Cl- mEq/L 98 98 - 105 32
 pH pCO2 HCO3- Na+ K+ Cl-
mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L

7.401 42.0 25.2 144 3.8 98

AGap = 144 – (25 + 98) = 21  Acidosis metabó

metabólica

ΔAGap = 21 – 12 = 9 mEq/L
Acido Lá
Láctico = 9 mmol/L
Valor de referencia de 0.5 a 1.6 mmol/L
Cl-e= 0.75 x 144 = 108
Comparamos el Cl- medido con el esperado
ΔCl- = 98 – 108 = -10 mEq/L
 Déficit de cloro Alcalosis metabó
metabólica

Causa??? Pérdida de cloro por vó

vómitos
33

Cloro esperado vs. Cloro medido

Si hay exceso de Cloro   Bicarbonato

(Condició
(Condición para mantener la electroneutalidad)
(Condición

Metabó
Metabólica hiperclorémica
a) Acidosis Metabólica hipercloré
hiperclorémica
ó
Adaptació
Adaptación fisiológica
b) Adaptación fisioló
fisiológica de una Alcalosis
Respiratoria Crónica
Cró
Crónica
déficit de Cloro   Bicarbonato
dé
Si hay déficit
(Condició
(Condición para mantener la electroneutalidad)
(Condición

Metabó
Metabólica
a) Alcalosis Metabólica
ó
Adaptació
Adaptación fisiológica
b) Adaptación fisioló
fisiológica de una Acidosis
Respiratoria Cró
Crónica
Crónica 34

Fernando Bazerque y Daniel Caputo . Terapia Intensiva 3ª

3ª Edició
Edición. Editorial Panamé
Panaméricana
 Intercambio Gaseoso

pO2 65.5
Hipoxemia
pCO2 42

Calculamos el a/A

pAO2 = 0.21 x (PB - 47) – pCO2/0.86

pAO2 = 0.21 x (765 – 47) – 42/0.86 = 102 mmHg

a/A = 65.5/102 = 64 %

PAFI: 65.5/0.21 =312

Causa: alteraciones V/Q
35

Mandamiento:
Cuando tengas un paciente
cr ítico con A
crítico -B normal,
A-B
siempre debes desconfiar.

… ..y realizar un an
…..y álisis m
análisis ás
más
profundo, utilizando AGap y
valores ce Cloro
36
 Clínico N °6
Caso Clí
Ingresa a UTI una chica de 20 añ años: Peso 30 Kg,
Talla 1.65.Presenta signos clí
clínicos de depleció
depleción de
volumen. Marcada debilidad muscular, que le impide caminar.
Niega vó
vómitos, tomar laxantes, diuré
diuréticos ,
tóxicos y otros fá
fármacos.

FiO2 0.21
pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu
mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/%

7.570 48.4 43.0 88.5 133 2.1 72 64

Albú
Albúmina= 1.8 g/% = 18 g/L
37

FiO2 0.21
pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl- Glu
mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L mg/%

7.570 48.4 43.0 88.5 133 2.1 72 64

Albú
Albúmina= 1.8 g/% = 18 g/L
Cuá
Cuál es el disturbio A-
A-B má
más probable?
Sospecha : Alcalosis metabó
metabólica
pCO2 esperada = Bic. + 15 = 43 + 15 = 58

AGap = 133 – ( 43 + 72 ) = 18
AGap © = 18 + 0.25 x (44-
(44- 18) = 24.5
 AGap = 24.5 - 12 = 12.5 mEq/L
 Acidosis metabólica 38
 pH pCO2 HCO3- pO2 Na+ K+ Cl-
mmHg mEq/L mmHg mEq/L mEq/L mEq/L

7.570 48.4 43.0 88.5 133 2.1 72

Cloro esperado = 0.75 x 133 = 100

Cloro = 72 – 100 = -28  déficit de cloro
 Alcalosis metabó
metabólica
Aná
Análisis de orina:
pH (o) = 6.0 Crea(p) = 0.8 mg%
Cloro (o) = 5 m Eq/L Crea(o) = 80 mg%
Sodio (o) = 16 mEq/L
Potasio (o) = 40 m Eq/L

Primera conclusión: La paciente, no tiene cloro en

orina…… probablemente haya vomitado.
Los bulímicos raramente refieren vómitos, pero una 39
herramienta son los iones en orina.

Bulimia nerviosa

Por vó
vómitos se pierde: H+, Cloro y volumen

Alcalosis metabó
metabólica

Los vó
vómitos:
mitos: produce cambios en el medio interno.
La perdida de cloro (y H+), hacia la luz gá
gástrica se
asocia a pasaje de cantidades equimoleculares de
bicarbonato a la sangre: Bic(p)
Hay bicarbonaturia y orina alcalina al inicio (vó
(vómitos
recientes).
Luego son ácidas (vó
(vómitos remotos)
40
 Bulimia nerviosa

vómitos se pierde: H+, Cloro y volumen

Por vó

Alcalosis metabó
metabólica

El Na+(o) es arrastrado por el Bicarbonato.

Hay hipovolemia: aldosterona  intensa
reabsorción de Na+  caí
reabsorció caída de la FENa.

  (FEK) generando hipokalemia

  excreció
excreción urinaria de Cloro
41

Bulimia nerviosa

Hipokalemia con pépérdida renal de potasio:

FEK > 10%
Alcalosis Metabó
Metabólica
FENa < 0.5%
Cl(o) < 10 mEq/l

Cociente urinario Na/Cl > 1.16 permite

reconocer a má
más del 50% de los pacientes
bulí
bulímicos con un 5% de falsos positivos
Crow SJ, Rosenberg ME, Mitchell JE, Thuras P. Urine electrolytes as markers of
bulimia nervosa. International Journal Eating-
Eating- Disorders 30(3):279-
30(3):279-87, 2001.-
2001.-
42
 Bulimia nerviosa
U/P (K+) 40/2.1 (K+)
FEK= X 100 FEK= = 19 %
U/P (Crea) 80/0.8 (Crea)
FEK > 10%

U/P (Na+) 16/133 (Na+)

FENa= X 100 FENa= = 0.12 %
U/P (Crea) 80/0.8 (Crea)
FENa< 0.5 %
Cociente urinario Na/Cl = 16/5 = 3.2
Na/CL > 1.16 %
Metabó
Metabólica
Alcalosis Metabólica Cl(o) < 10 mEq/l 43

Disturbio mixto
Alcalosis metabólica + Acidosis metabólica

Alcalosis metabó
metabólica
Causa: Vó
Vómitos

Acidosis metabó
metabólica
Causa: Rabdomiolisis
CPK= 5900 U/L

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