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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

REBECA ALATRISTA VERGARA


NEFROLOGO
TEMARIO
1. CONCEPTOS GENERALES
• Definición
2. EPIDEMIOLOGÍA
3.FISIOPATOLOGÍA Y CLASIfiCACIÓN
4. DIAGNÓSTICO
5 PRONÓSTICO

*CASOS CLINICOS
CONCEPTOS GENERALES
• 1.1. Definición
• La Insuficiencia Renal Aguda o Falla Renal Aguda, es un síndrome
clínico, se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal y
aumento de los productos nitrogenados en sangre.
• Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
• Perfusión sanguínea adecuada,
• Integridad del parénquima renal y
• Permeabilidad de las vías excretoras.
La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un
deterioro de la función renal.
• CRITERIOS PARA MEDIRLA:
• RIFLE (2004)
• AKIN (2009)
• KDIGO(2012)

• En el Rifle solo se valoraba el aumento de creatinina en más del 50% del basal
que se desarrollaba en < 7 días y no era muy exacto.
• En AKIN si tomaba en cuenta el incremento de > 0.3mg/dl , numero mas
exacto, gracias a ello se ha podido detectar mas rápido las injurias renales
agudas.
• Entonces la junta de las dos hacen el KDIGO
Creatinina como marcador

No hay relación Lineal entre la disminución de la TFG


E incremento de la creatinina

Incremento de Cr es poco sensible como marcador de


IRA
RIFLE

Consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) Vicenza-2004.


AKI
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute
Kidney Injury
Estadio Cr sérica Gasto urinario
1 1,5 – 1,9 veces la Cr basal ó >incremento 0,3 mg/dl <0,5 ml/kg/h por 6-12 horas
2 2 – 2,9 veces la Cr basal <0,5 ml/kg/h por >12 horas
3 veces la Cr basal ó incremento en la Cr > 4 mg/dl ó
iniciación TSR ó <0,3 ml/kg/h por >24 horas
3
En pacientes <18 años, disminución de la TFG a <35 ó anuria por >12 horas
ml/min/m2.

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MODELO CONCEPTUAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Epidemiología
• El IRA, es más frecuente en las personas mayores de 60 años.
• El 60% de los casos ingresan con deterioro funcional (Cr > 1,5 mg/dl)
el 40% de lo hospitalizados inicialmente tuvieron función renal
normal.
• las IRA en la comunidad se deben:
*UPO, deshidrataciones y enf. parenquimatosas renales
(glomerulonefritis, vasculitis, etc.).
*Las hospitalarias suelen ser NTA secundarias a :cirugía,
fármacos y contrastes yodados.
Etiología
Fisiopatología de la Insuficiencia renal aguda
• Alteraciones estructurales en la NTA
• NTA se caracterizan por un daño en las células tubulares, que afecta
principalmente TCP y A.A gruesa de Henle.
• Se observan, áreas con túbulos sin recubrimiento epitelial y con
disrupción de la membrana basal tubular, y cilindros intratubulares en
porciones distales de la nefrona.
• Presencia de edema intersticial.

J Am Soc Nephrol 17: 1503-


1520, 2006
Clasificación fisiopatológica de los procesos
que inducen NTA
Se basa en los mecanismos iniciales que desencadenan el proceso
• Hipoperfusión renal
• Disminución de volumen intravascular eficaz
• Hemorragias, Pérdidas digestivas, cutáneas o
renales
• Falta de aporte
• Toxinas tubulares
• Disminución del gasto cardíaco • Endógenas: Proteínas normales liberadas
• Insuficiencia cardíaca anormalmente a la circulación
• Disminución de las resistencias vasculares sistémicas • Exógenas : Toxinas bacterianas, Nefrotóxicos
• Hipotensores, Anafilaxia, Anestesia. Sepsis, Fallo • Depósitos intratubulares
hepático
• Metabolitos endógenos filtrados en cantidades muy
• Aumento de la viscosidad de la sangre elevadas
• Gammapatías monoclonales, Policitemia • Sustancias exógenas
• Aumento de las resistencias vasculares renales
• Sustancias vasoconstrictoras, Calcio, Productos
bacterianos, Nefrotoxinas
• Reperfusión tras isquemia
Mecanismos de reducción de la filtración
glomerular en la NTA
• Inicialmente la hipoperfusión renal
genera aumento de las resistencias
vasculares, manteniéndose el FG a
expensas de una vasocontricción de la
arteriola eferente.
• Con la hipoperfusión continúa, la
compensación va perdiendo
eficacia=> vasoconstricción renal y
cayendo el filtrado glomerular.
• Finalmente, las células tubulares
hipoperfundidas mueren => NTA.
• La rapidez de aparición, intensidad y
el estado previo del árbol vascular,
determinan la magnitud del daño
histológico tubular en la NTA.
Following ischemia and reperfusion, morphological changes occur in the proximal tubules, including
loss of polarity, loss of the brush border

• Las lesiones renales por nefrotóxicos y en el shock séptico.


• La lesión tubular activaría los mecanismos de obstrucción tubular y
activación macular , reducción de la FG.
• Tras lesionar las células tubulares, se induce la síntesis local de
metabolitos vasoconstrictores, que, reducen el FPR.

Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14


Alteraciones vasculares
NTA
INSUFICIENCA RENAL AGUDA POST RENAL

NM Vesical
INSUFICIENCA RENAL AGUDA POST RENAL
FISIOPATOLOGIA
Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure
Sutton, Fisher ,Molitoris

Kidney International (2002)


62, 1539–1549
Valoración Clínica en el Diagnóstico de la
Insuficiencia renal agudo
• Valoración clínica
Antecedente FRA más frecuentes
•Edad
avanzada: FRA obstructivo, mieloma, vasculitis, predisposición a FRA funcionales. NTA por fármacos si no se ajustan las dosis.
joven: Politraumatismos, asociados a problemas obstétricos.
•Drogadicción: Glomerulonefritis agudas postinfecciosas, NTA tóxicas por antibióticos y antivirales, obstrucciones urinarias por
sulfadiacina, NTIA, rabdomiólisis, infiltración linfomatosa de riñón.
•Viajes/hábitos: Malaria, intoxicación por ingesta de hongos.
•Trabajo: Síndrome de Goodpasture/manejo de hidrocarburos. Intoxicaciones por tetracloruro de carbono, por tintes
(generalmente, con fines autolíticos, más en países en desarrollo).
•Sexo femenino: Asociados al aborto y problemas obstétricos, con cirugía ginecológica, síndrome de hiperestimulación ovárica,
obstructivo por prolapso uterino.
•Aterosclerosis: FRA funcional, enfermedad tromboembólica, enfermedad ateroembólica.
•Diabetes: FRA funcional, síndrome nefrótico.
•Consumo de fármacos: FRA funcional (AINE, IECA, ARAII), por disminución de volumen circulante (diuréticos), NTA por toxicidad (con más
frecuencia antibióticos), NTIA.
•Enfermedades previas: Reagudización de enfermedades que cursen en brotes (Lupus, vasculitis, glomerulonefritis IgA, etc.). Obstrucción si
hay neoplasias abdominales, aneurismas aórticos abdominales, cirugías abdominales, historia de litiasis. Depresión
(intentos de suicidio por tóxicos). Infecciones graves: FRA de diversas etiologías.
•Acciones diagnóstico- FRA asociados a diversas cirugías o con uso de contrastes radiológicos.
terapéuticas:
•Función renal previa: Valorar si hay datos que permitan distinguir entre FRA e insuficiencia renal crónica.
Puntos diagnósticos básicos a considerar en todo fracaso
renal agudo
•Investigar datos previos de función renal
•¿Desde cuándo han aumentado los productos nitrogenados?
•¿En qué medida?
•¿Existe disminución del volumen urinario? ¿Desde cuándo?
•A lo largo de la evolución del paciente ( tiempos quirúrgicos)
•¿Ha habido episodios de hipotensión?
•¿Ha tenido el enfermo resultados directos o indirectos de infección grave o
sepsis?
•¿Ha recibido fármacos...nefrotóxicos? (desde cuándo, dosis y valores)
que alteren la fracción de filtración? (AINE e IECA)
Pruebas complementarias
Semiología de los parámetros sanguíneos
Observaciones Causa más probable de FRA ASLO GNA postestreptocócica
Anemia Hemorragia. SUH/PTT (descartar ANA LES
sobrehidratación; con frecuencia, Anticuerpos anti-MBG Síndrome de Goodpasture
aparece precozmente)
ANCA Vasculitis (diferentes formas)
Leucocitosis Sepsis Urea Si está desproporcionadamente
más elevada que la creatinina:
Eosinofilia NTIA. Enfermedad ateroembólica
prerrenal y/o sangrado intestinal
Leucopenia Sepsis. LES
Trombopenia Sepsis. Enfermedad ateroembólica.
SUH/PTT. NTIA Hiperuricemia Síndrome de lisis tumoral
Hiperfosforemia Síndrome de lisis tumoral.
Datos de CID Sepsis. Necrosis cortical. FRA de Rabdomiólisis
origen obstétrico
Hipercalcemia Mieloma. Intoxicación exógena por
TTPA alargado LES. Descartar trombosis arterial o vitamina D. Fase de resolución de
venosa rabdomiólisis

Hiperproteinemia Depleción de volumen. Mieloma Hipocalcemia El calcio baja casi siempre al inicio
de las NTA. Si es grave:
Hipoproteinemia Enfermedades glomerulares con Rabdomiólisis. NTA asociada a
síndrome nefrótico. Cirrosis hepática pancreatitis
Hiperpotasemia Frecuente. Pensar en uso de AINE,
Paraproteína monoclonal Mieloma IECA y en rabdomiólisis
CPK Rabdomiólisis. FRA secundario a
Hipocomplementemia GNA postestreptocócica; otras IAM
postinfecciosas. GNMP. LES. Sepsis.
Crioglobulinemia mixta LDH Infarto renal, de miocardio.
esencial.Enfermedad ateroembólica Rabdomiólisis
GOT Infarto renal, de miocardio.
Asociado a hepatopatía
INDICES URINARIOS
Técnicas de imagen

Ecografia Renal

Ecografía doppler
Radiografía simple de abdomen
Estudios angiográficos
El examen de fondo de ojo
Estudios isotópicos
Radiorrenograma
Tomografía computarizada (TC) Biopsia renal
BIOMARCADORES
Pronóstico Tasas de mortalidad
Mortalidad (%)
Según el tipo de FRA
- Prerrenal 20-52
- Necrosis tubular aguda
º Series generales 45-50
º Series de UCI 54-80
- Nefritis tubulointersticial 0-37
- Glomerulonefritis aguda (primarias y secundarias) 19-27
- Vasculitis 6-50
- Oclusión arterial renal total 53
- FRA obstructivo
º Con neoplasia maligna 49
Según la enfermedad de base
- Mieloma 72
- Neoplasias hematológicas 72-86
- Postrasplante de médula ósea 46
- SIDA 60
- Cirugía de aneurisma aórtico 48
- Enfermedad ateroembólica (tres meses) 25-60
- Síndrome hemolítico-urémico (adultos) 25-30
- Necrosis cortical (India) 87
- Embarazo 2-28
- Quemaduras (casos dializados) 82
- Rabdomiólisis no traumática 21
- Pancreatitis 70-81
- Bacteriemia adquirida en la comunidad 53
- Síndrome nefrótico idiopático(adultos/niños) 19/0
MODELO CONCEPTUAL
CASOS CLINICOS
Caso Clínico
• Paciente de 60 años que acude a EMG por cuadro diarreico de 23 días de
evolución con hipotensión y deterioro de la función renal
• Antecedentes personales
• HTA ,DBM tipo 2 de 7 años de evolución, Herpes Zóster en el 2007. Reumatismo ,
Pirosis, Función renal previa (2015): Creatinina 1,2.
• Tratamiento habitual: Hidroclorotiazida, Omeprazol, Enalapril 10mg BID,AINEs
(proceso doloroso en la rodilla)

• Enfermedad actual
• Paciente presenta desde hace más de 20 días un cuadro de naúseas y vómitos
abundantes junto con deposiciones diarreicas (4 ó 5 al día) líquidas. No refiere alza
térmica.
• El paciente si refiere haber disminuido la diuresis en los últimos días.
• Hace dos días, acude a su médico de atención primaria que le receta Primperán y
diuréticos por disminución de la diuresis. Ante la no mejoría del cuadro acude a EMG,
• Anamnesis
• Refiere pérdida de peso de 2 kg en las últimas 2 semanas relacionado con
el cuadro diarreico que presenta. Pálido y sequedad de piel y mucosas.
• Exploración física
• TA:90/50 FC 100lpm Tº 36ºC, LOTEP , mucosas secas. SIGNO DEL PLIEGUE
POSITIVO
• Tórax: AC: Rítmica. No se auscultan soplos. AP: murmullo vesicular
conservado
• Abdomen: Blando, globuloso y depresible, no doloroso a la palpación
superficial y profunda.
• Extremidades: No presenta edemas. No signos de TVP. Pulsos pedios +
• -Bioquímica general • -Hemograma
• Glucosa 127 mg/dl • LEUCOCITOS 10.4 10^3/ul
• Hemoglobina 13.7 gr/dl
• Urea 408 mg/dl
• Elemental de orina
• Creatinina 10.4 mg/dl • Ph 5.5
• Na+ 136 mEq/L • Albúmina ++
• k+ 4.6 mEq/L • Glucosa NEGATIVO
• PH 7.23 • Leuc 3-4 xc
• BIC 12 • Hematies 2 xc
DIAGNOSTICOS
Caso Clínico 2
• Paciente de 38 años de edad con antecedentes de alergia a
betalactámicos, diabetes tipo II, operada de adenocarcinoma de
endometrio hace 7 años y 1 año antes mastectomía total con
vaciamiento ganglionar axilar, radioterapia y quimioterapia.

• Enfermedad actual
• Actualmente comienza con fiebre de 38,5 ºC, astenia, anorexia, dolor intenso en
la región posterior de pierna, posteriormente aparecen vesículas que
evolucionaron hacia la tumefacción con limitación funcional del miembro.
• Se diagnostica de celulitis, se inicia tratamiento antibiótico empírico con
vancomicina y gentamicina. Dos días después del ingreso presenta oligoanuria,
hipotensión, y empeoramiento el estado general, ingresa en la UCI
Hospitalización UCI

• Glucosa 190 mg/dL • Creatinina 6,01 mg/dL


• Urea 60 mg/dL • Tasa de Filtración Gomerular 8,34
mL/min
• Creatinina 1,1 mg/dL • Urea 100 mg/dL
• Tasa de Filtración Gomerular • Sodio 135 mEq/L
59,08 mL/min • Potasio 7,8 mEq/L
• Sodio 150 mEq/L • pH 7.16
• Potasio 3,5 mEq/L • pCO2 28,9 mmHg
• PCR 155 mg/dL • HCO2 10 mmol/L
DIAGNOSTICOS