INSUFIENCIA RENAL

AGUDA EN PEDIATRÍA
MEDICO PEDIATRA: JULIANA CERNA LEVEAU
 DEFINICION

• La Insuficiencia renal aguda (IRA) se define como la

pérdida abrupta de la función renal que produce una
disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG),
la retención de urea y otros productos de desecho
nitrogenados y la desregulación del volumen
extracelular y los electrolitos.
• El término AKI ha reemplazado en gran medida a la
insuficiencia renal aguda (IRA), ya que define más
claramente la disfunción renal como un continuo
suceso en lugar de un hallazgo discreto de
insuficiencia renal. 

Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis. UPTODATE 9 JUNIO 2020
 AKI se define como una ↓ GFR, que se manifiesta por un aumento o un
aumento en la creatinina sérica desde el inicio (o un aumento en la
cantidad).

La incapacidad de la creatinina sérica y la producción de orina

para reflejar con precisión la función renal ha sido especialmente
problemática para la investigación clínica en AKI pediátrica. Esto
ha resultado en el uso de más de 35 definiciones de AKI en
estudios clínicos.

Las definiciones estandarizadas más ampliamente usadas son:

• pRifle
• Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)
• AKI Network (AKIN)

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AVANCES EN AKI

 2004 definicion de criterios RIFLE (riesgo,injuria,falla,perdida y

enfermedad renal en etapa terminal)
 2007 RIFLEpediatrica
 2012 RIFLE, AKIN, pRIFLE fueron armonizados en una sola
definicion por KDIGO
 permite validar y valorar , estandarizar el diagnostico y pronostico
de la enfermedad
 pRIFLE
• pRIFLE :Modificación pediátrica de la clasificación RIFLE en adultos y consta de 3 niveles graduales de
lesión (riesgo, lesión e insuficiencia) en función de la magnitud del cambio en la TFG y 2 medidas de
resultado (pérdida de la función renal y enfermedad renal en etapa terminal).

Aclaramiento de creatinina
Etapa PRIFLE Producción de orina
estimado (eCCl)

R = Riesgo de disfunción renal eCCl disminuyó en un 25 % <0,5 ml/kg por hora durante 8 h

I = lesión en el riñón eCCl disminuyó en un 50 % <0,5 ml/kg por hora durante 16 h

eCCl disminuyó en un 75 % o eCCl <0,3 ml/kg por hora durante 24h o

F = insuficiencia de la función renal
<35 ml/min por 1,73 m 2 anuria durante 12 horas

L = Pérdida de la función renal Fracaso persistente >4 semanas  

E = enfermedad renal en etapa

Fracaso persistente >3 meses  
terminal

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 Criterios para la insuficiencia renal aguda en niños Kidney Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO):
Se recomienda :KDIGO AKI se utilicen para guiar la atención clínica y como una inclusión estandarizada y una medida de
resultado en los estudios pediátricos de AKI. La Conferencia de Consenso KDIGO AKI creó una definición única de AKI que
tiene en cuenta los componentes de los criterios RIFLE, pRIFLE y AKIN según una revisión sistemática de la literatura.

Escenario Creatinina sérica (Crs) Producción de orina

Aumento de 1,5 a 1,9 veces el valor

<0,5 ml/kg por hora durante 6 a 12
1 inicial, O aumento de ≥0,3 mg/dL (≥26,5
horas
mcmol/L)
Aumentar de 2 a 2,9 veces la línea de
2 <0,5 ml/kg por hora durante ≥12 horas
base

Aumento mayor a 3 veces la línea de

base, O <0,3 ml/kg por hora durante ≥24 horas,
3 SCr ≥4 mg/dL (≥353,6 mcmol/L), O O
Inicio de terapia de reemplazo renal, O Anuria por ≥12 horas
FGe <35 ml/min por 1,73 m 2 (<18 años)

Los marcos de tiempo para los aumentos en la creatinina sérica son:

•Aumento de SCr ≥0.3 mg/dL (≥26.5 mcmol/L) dentro de las 48 horas
•Aumento en SCr> 1.5 veces la línea de base dentro de los siete días anteriores
 The Harriet Lane Handbook 21° edition - 2018
Pediatr Crit Car Med 2011 Vol12, N° 3
 AKI Network (AKIN): Red de lesiones renales
agudas

Definieron AKI como un aumento de ≥0,3 mg/dL en la

creatinina sérica dentro de un período restrictivo de 48
horas y eliminaron la necesidad de estimar el aclaramiento
de creatinina. 

Sin embargo, los criterios de AKIN no se han validado adecuadamente para su uso en niños,
y el límite de tiempo de diagnóstico de 48 horas para un aumento de la creatinina sérica
puede limitar su utilidad.

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 EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia exacta y la prevalencia de AKI pediátrica no

se conocen. La incidencia varía según la definición
utilizada y la ubicación geográfica potencial.
• En los niños que ingresan en Cuidados Intensivos, el
riesgo de sufrir AKI aumenta un 5-10% respecto a la
hospitalización general.
• Mortalidad del 14%, siendo tanto la incidencia como la
mortalidad mayores en países menos desarrollados.

Daño renal agudo Asociación Española de Pediatria Protocolos 2014

 FACTORES DE RIESGO

Insuficiencia Uso de medicamentos Cardiopatías

Sepsis
multiorgánica nefrotoxicos congénitas

Hipoxemia e isquemia
Neoplasias malignas Nefropatía primaria Hipotensión y shock
renal. 

Los FR adicionales para

Pacientes en UCI: riesgo la LRA neonatal
informado de AKI incluyen cardiopatía
aumenta a más del congénita, muy bajo
80% peso al nacer, y asfixia
perinatal.
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 FACTORES DE RIESGO:

The Clinic Pediatric Nephrology Kanwal . Schnaper Third Edition 2017

 CLASIFICACIÓN
Enfermedad Enfermedad
Enfermedad postrenal:
Renal :
prerrenal:

También vascular la LRA postrenal u

conocida como obstructiva suele ser el
IRA funcional o resultado de
dependiente Enf. Renal Glomerular obstrucciones
intriseca anatómicas congénitas
del volumen,
dism circulación o adquiridas en el
Tubular e tracto urinario inferior.
efectiva. intersticial

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 CLASIFICACIÓN

LRA adquirida
en la
Entorno o comunidad
circunstancia
clínica
LRA adquirida
en el hospital

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 FISIOPATOLOGIA DE AKI PRERENAL

The Clinic Pediatric Nephrology Kanwal . Schnaper Third Edition 2017

 Mecanismos compensatorios para mantener la TFG

The Clinic Pediatric Nephrology Kanwal . Schnaper Third Edition 2017

Alteraciones en el metabolismo de las células
tubulares

The Clinic Pediatric Nephrology Kanwal . Schnaper Third Edition 2017

 ISQUEMIA

↓ síntesis ATP ↑ radicales Activación

libres de
fosfolipasas

↓ ATP celular Daño mitocondrial

Ac. Grasos
libres
↓ bomba Na -
↑Ca ↑ permeabilidad
K
citoplasmático de
Edema celular membrana
y mitocondrial

↓ Bomba Ca
 MANIESTACIONES
CLINICAS
• Edema (debido a la acumulación progresiva de
líquido)
• Disminución o nula producción de orina,
• Hematuria macro o microscópica.
• Hipertensión. 
• Síntomas inespecíficos de la acumulación de
productos nitrogenados.

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 Exámenes de Laboratorio
• Creatinina sérica elevada o BUN, Fena, ECO.

• HiperKalemia: Una reducción de la tasa de filtración glomerular (GFR), una disminución de la

secreción tubular de potasio, la degradación de los tejidos con la liberación de potasio
intracelular y la acidosis metabólica que produce un movimiento transcelular de potasio.

• Sodio anormal :La hiponatremia es un hallazgo común de laboratorio y generalmente se debe a

la dilución de la retención de líquidos y / o la administración de líquidos hipotónicos. 

• Acidosis metabólica con una brecha aniónica alta, y es secundaria a la alteración de la

excreción renal de ácido, y a la reabsorción y regeneración de bicarbonato. 

• La hipocalcemia se encuentra comúnmente en la IRA y se debe al aumento del fosfato sérico y

al deterioro de la conversión renal de la vitamina D a la forma activa. 

• La hiperfosfatemia en la IRA se debe principalmente a la excreción renal afectada y puede

contribuir a la hipocalcemia.
• Otras:Hemograma completo , serología, exam inmunológicos.

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 Exámenes de Laboratorio

Excreción fraccional de sodio: Mide el % de sodio que se

excreta x la orina.

Valores:
FENa <1% IRA prerenal
FENa > 2 % sugiere ATN
FENa entre 1 y 2% No es diagnóstica
recién nacidos son más altos: RNAT FENa < 2% en AKI
prerrenal ,> 2.5% ATN.

Limitaciones en el uso de FENa incluyen:

• Administración previa de fluidos
• Terapia diurética
• Debido a nefropatía por contraste .
Diferenciar entre IRA prerrenal y renal

 La determinación es importante: a) el tratamiento y el

pronostico son diferentes y b) la precoz identificación y
manejo de la Prerrenal puede prevenir la progresión a IRA
intrínseca.

La distinción adicional se basa en el principio de que la AKI

prerrenal o funcional está asociada con la reabsorción
máxima de solutos y agua por el túbulo proximal intacto,
mientras que el daño de las células del túbulo proximal típico
de la IRA intrínseca o estructural da como resultado
Capacidad de reabsorción deteriorada.

The Clinic Pediatric Nephrology Kanwal . Schnaper Third Edition 2017

Diferenciar entre IRA prerrenal y renal

Insuficiencia renal aguda Anales Cont de Pediatria 2006

 Imágenes y Biopsia

  Un ultrasonido renal: considerar en todos los niños con IRA de

etiología poco clara.  
 Además, puede ser útil para diferenciar la IRA de la ERC

Biopsia renal:  Se debe considerar cuando la evaluación no invasiva no

establece un DX. (ayudar a guiar el tx. en pacientes con sospecha de
glomerulonefritis aguda para identificar formas de semilunas o vasculitis
específicas) o sospecha de nefritis lúpica (para clasificar la enfermedad y
establecer la actividad y la cronicidad).

Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis; Author: Prasad Devarajan, MD; Section Editor: Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP; Deputy Editor: Melanie S Kim, MD;
Contributor DisclosuresAll topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.; Literature review current through: Nov 2017. | This topic last updated:  2018
DIAGNÓSTICO
• Clínicas mas FR
• Los hallazgos de laboratorio incluyen creatinina sérica elevada o
en aumento. 
• Los siguientes son los rangos de los valores normales de
creatinina sérica por edad:
• Recién nacido: 0,3 a 1 mg / dL (27 a 88 micromol / L)
• Infante: 0,2 a 0,4 mg / dL (18 a 35 micromol / L)
• Niño: 0,3 a 0,7 mg / dL (27 a 62 micromol / L)
• Adolescente: 0,5 a 1 mg / dL (44 a 88 micromol / L)

KDIGO, PRifle

• Laboratorio: creatinina sérica.

• Análisis de orina
• Excreción fraccional de sodio para diferenciar entre AKI pre y
intrínseca: la excreción fraccional de sodio (FENa) es la prueba de
laboratorio más comúnmente utilizada para diferenciar entre el
AKI prerrenal y la enfermedad intrínseca debido a la ATN.
 Manejo
Tratamiento específico de la causa subyacente

Manejo de fluidos

Manejo de electrolitos

Soporte nutricional

Ajuste de la dosificación del fármaco

Terapia de reemplazo renal

Terapterapias farmacológicas específicas

Daño renal agudo Asociación Española de Pediatria Protocolos 2014
 Diuréticos

 Furosemida: Para inducir diuresis y convertir IRA oligúrica a no-

oligurica. No tiene efecto en el curso de la IRA
 Ensayo de Furosemida: Administrar un solo bolo de alta dosis  en
etapas iniciales de la LRA oligúrica con hipervolemia. Si el bolo
diurético es efectivo, se puede iniciar infusión continua (0.1 a
0.3 mg/kg/hora).
  La furosemida debe interrumpirse rápidamente si las dosis en bolo
no dan como resultado una respuesta diurética dentro de las 2 horas
posteriores a la administración del bolo.
 Riesgo de ototoxicidad y toxicidad renal, hipotensión.

Prevención y tratamiento de la lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) en niños,  Autor:Prasad Devarajan, MD, Uptodate, Última actualización de este tema:  25 de agosto de 2021.
Manejo de Electrolitos

Las siguientes medidas previenen o reducen las anomalías electrolíticas en niños

con AKI. 
•Los pacientes con oliguria o anuria no deben recibir potasio ni fósforo.
•La ingesta de sodio debe restringirse a 2 a 3 mEq/kg por día para evitar la
retención de sodio y líquidos con la hipertensión resultante.
•En niños con AKI poliúrica, es posible que sea necesario reponer las pérdidas de
electrolitos.
●La hiperpotasemia es la complicación electrolítica más común y es
potencialmente mortal debido a la arritmia cardíaca , como resultado, los niveles
de K deben controlarse en niños con AKI. El tratamiento se basa en la gravedad
de la hiperpotasemia .

Manejo de la Injuria Renal en niños Hospital de Pediatria Garrahan octubre 2012

 Tratamiento de la hiperpotasemia en niños

Agente Dosis Inicio de acción

Estabilización de la membrana del miocardio cardíaco en caso de arritmia o ECG anormal asociado con hiperpotasemia*

0,5 a 1 mL/kg IV durante 5 a 15 min (50 a 100

Gluconato de calcio, 10 por ciento  ¶
mg/kg de gluconato de calcio, dosis máx 3 gr) Inmediato
Repita desp 10 min, si es necesario

Movimiento de potasio extracelular hacia las células*

glucosa e insulina
Beta-agonistas inhalados (albuterol)
Bicarbonato de sodio Δ
Eliminación de potasio
Sulfonato de poliestireno de sodio
furosemida
Hemodiálisis
Administración IV de glucosa 0,5 g/kg (igual a 2
ml/kg de una solución de dextrosa al 25%)
30 minutos
Administración IV de insulina 0,1 unidades/kg
durante 30 min
0,1 a 0,3 mg/kg (salbutamol 1 gota/kg/do) 30 minutos
Administración IV de 1 mEq/kg durante 10 min
15 minutos
(dosis máxima de 50 mEq por hora)
1 g/kg PO o PR con sorbitol 1 a 2 horas
Administración IV de 1 a 2 mg/kg con reposición
1 a 2 horas
de la pérdida de líquidos
   

Prevención y tratamiento de la lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) en niños,  Autor:Prasad Devarajan, MD, Uptodate, Última actualización de este tema:  25 de agosto de 2021.
 Soporte Nutricional
 Se ha sugerido que una ingesta calórica de aprox. 30% por encima de los
requerimientos de mantenimiento. 
 Bebés = 120 Kcal/kg/día, y en niños mayores = 150% NB.

Daño renal agudo Asociación Española de Pediatria Protocolos 2014

Prevención y tratamiento de la lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) en niños,  Autor:Prasad Devarajan, MD, Uptodate, Última actualización de este tema:  25 de agosto de 2021.
 Soporte Nutricional

 En niños críticamente enfermos, la LRA se asocia con una síntesis anormal

de aminoácidos y un aumento del catabolismo proteico. 
 La TRR produce pérdidas de AA, que conduce a un balance de nitrógeno
negativo cuando se proporciona una ingesta estándar de 1,5 g/kg de
proteína.
 Se ha recomendado que se incremente a un mínimo de 3 g/kg/día, y se
debe administrar suplementos adicionales de aminoácidos (aprox. 20%) a
los niños en hemodiálisis o terapia de TRR para compensar la pérdida de
aminoácidos.

Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis; Author: Prasad Devarajan, MD; Section Editor: Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP; Deputy Editor: Melanie S Kim, MD; Contributor
DisclosuresAll topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.; Literature review current through: Nov 2017. | This topic last updated:  2018
 Terapia de Reemplazo renal

Indicaciones:

 Sobrecarga de líquidos que no responde a diuréticos y

que sea un obstáculo para la provisión de una nutrición
adecuada.

 Hiperkalemia (K > 6.5 mEq/l) no responde a la terapia no

dialítica

 Complicaciones graves y potencialmente mortales debido

a sobrecarga de líquidos.

Prevención y tratamiento de la lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) en niños,  Autor:Prasad Devarajan, MD, Uptodate, Última actualización de este tema:  25 de agosto de 2021.
GRACIAS