LESIÓN RENAL AGUDA

José Gregorio Thorrens, MD

Julián Rondón Carvajal, MD

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Clínica CardioVID

Medellín - Colombia
 Historia

Heberden  1802
Aristóteles  IV AC Galeno de pergamos Daño renal
 II AC Osler  1909 Smith 1951 FALLA
Vejiga como RENAL AGUDA
generadora de orina Orina origen renal Daño causado por
tóxicos quemaduras o
trauma

From Acute Renal Failure to Acute Renal Injury: A historical review. Domingo Chang. Rev. cuerpo. Médico 2013.
KDIGO Clinical Parctice Guidelines For Acute Kidney Injury. 2012.
Introducción

 Sustitución de IRA
 Conocimiento de deterioros menores de función renal
 Relevancia clínica
 Mayor morbimortalidad
 Reservado para LRA severa

Lancet 2012; 380: 756–66

Introducción

 2002 habían 35 definiciones de IRA

 2004 la ADQI (Acute Dialysis Quiality Initiative)

 Acrónimo RIFLE

 2007 AKIN (Acute Kidney Injury Netwok)

 Incluye que las alteraciones deben sostenerse por mas de 48 horas.

N Engl J Med 2014;371:58-66

Introducción
Introducción
Definición

 Síndrome clínico
 Alteración abrupta (horas o días) y sostenida de la función renal
 Retención de productos nitrogenados
 Reducción del gasto urinario (no siempre presente)
 Alteración del volumen extracelular y el equilibrio de los electrolitos

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Epidemiología

 Incidencia varía según definiciones – poblaciones

 5.000 X millón /año  LRA que no requieren diálisis
 295 X millón /año LRA que requieren diálisis.

 1,9% en hospitalizados

 UCI  prevalencia > 40%

 36% en el primer día

Lancet 2012; 380: 756–66

N Engl J Med 2014;371:58-66
 Epidemiología
 Causas:
 Necrosis tubular aguda- 45%
 Prerenal- 21%
 Falla renal crónica agudizada- 13% (mayormente secundaria a ATN y prerenal)
 Obstrucción del tracto urinario -10%
 Glomerulonefritis o vasculitis- 4%
 Nefritis Intersticial aguda- 2%
 Ateroembolia- 1%

Lancet 2012; 380: 756–66

Epidemiologia

 Colombia, UCI de Medellín

 Cohorte retrospectiva 794 pacientes

 39.8% LRA por AKIN
 Estadio 1: 13.9%, Estadio 2:12% y Estadio 3: 13.9%
 Sepsis OR 5.29, Falla Cardiaca OR 3.01, Vasopresor y Edad.

 Aumenta tiempos de hospitalización, UCI y mortalidad

 No LRA 7.3%, LRA 1: 16.4%, LRA 2:34.7%, LRA 3: 45.5%

Insuficiencia renal aguda. Capitulo 30. Texto de Medicina Interna ACMI

Factores de riesgo

Exposiciones Susceptibilidad

KDIGO Clinical Parctice Guidelines For Acute Kidney Injury. 2012

Enfoque del paciente

 Sindrómico
 Agudo vs crónico
 Agudo sobre ERC?

 Funcional
 Clasificar deterioro

 Fisiopatológico
 Mecanismo

 Etiológico
 Causa
The Kidney. Acute Kidney Injury. Brenner. Vol 2. 9na edición.
Sindrómico

 Aguda vs crónica

 Estudios previos

 Antecedentes personales de ER o de patologías con afección renal

 Incremento de creatinina
 0.3mg/dl/día vs constantes

 Síntomas de larga evolución

 Anemia tolerada, hipocalcemia, hiperfosfatemia

The Kidney. Acute Kidney Injury. Brenner. Vol 2. 9na edición.

Funcional

Gravedad del compromiso

 Muchas clasificaciones

 Grupos de estudio  recomendaciones y guías clínicas

 2004 aparece el criterio de RIFLE por ADQI (Acute Dialysis Quality
Initiative)
 2007 Modificada por AKIN (Acute Kidney Injury Network)
 2012 se modifica la definición por el grupo KDIGO (Kidney Disease
Improving Global Outcomes) para unificar las diferencias entre RIFLE y
AKIN

Lancet 2012; 380: 756–66

RIFLE
RIFLE

 Correlación con mortalidad

 R  8.8%
 I  11.4%
 F  26.3% VS 5.5%

 Dos limitaciones principales

 No correlación entre el porcentaje de disminución de TFG y
concentración de creatinina
 Aumento de mortalidad con pequeños aumentos de Cr S (0,3 mg/dl =
aumento 4 veces mortalidad)  estudio de Chertow
J Crit Care 2013; 28: 389-396.
AKIN

 Evolución de criterios RIFLE

 R, I, F Etapas 1 -2 -3

 Aumento de Cr 0,3 mg/ dl + 48 horas  etapa 1

 Se excluye TFG y categorías de L y E (desenlaces)

 Dos consideraciones
 Después de optimizar volumen intravascular
 Debe excluirse obstrucción

J Crit Care 2013; 28: 389-396.

 AKIN
AKIN Serum Creatinine Criteria Urinary Output Time
stage Criteria
1  Cr ≥ 0.3 mg/dL or  ≥ < 0.5 mL/kg/hr > 6 hrs
1.5 – 1.9 times baseline

2  Cr to > 2 – 3 times < 0.5 mL/kg/hr > 12 hrs

baseline

3  Cr to > 3 times baseline < 0.5 mL/kg/hr X 24 hrs

or Cr ≥ 4mg/dL with an or anuria X 12 hrs
acute rise of at least 0.5
mg/dL
RIFLE vs AKIN

 Estudios de Joannidis y cols

 RIFLE fallan en detectar 9% de casos detectados por AKIN
 Etapa 1
 No identificados mayores complicaciones en relación con
diagnóstico tardío

 AKIN falla en detectar 26.9% de los detectados por RIFLE

 Etapas I – F
 No diferencias en mortalidad ?

J Crit Care 2013; 28: 389-396.

KDIGO

 Unificación de RIFLE y AKIN

 Incluye creatinina - gasto urinario, excluye cambios en la TFG

 Modificación de la etapa 3

 LRA
 Aumento de creatinina sérica >0,3mg/dl dentro de 48 horas
 Aumento de creatinina sérica >1,5 veces la basal, conocida o asumida
dentro de los 7 días previos
 Volumen urinario <0,5ml/kg/hora por 6 horas

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KDIGO

 Se escoge el peor criterio

 Etapa 3:
 Aumento de creatinina sérica más de 3,0 veces de la basal, o
 Aumento de creatinina sérica >4,0mg/dl, o
 Disminución de gasto urinario a <0,3ml/kg/hora por más de 24 horas, o
 Anuria, o
 Inicio de terapia reemplazo renal

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Fisiopatológico

 Premisas
 Perfusión renal adecuada
 Integridad del parénquima renal
 Permeabilidad de vías excretoras

 Compromiso
 Perfusión  pre- renal
 Estructuras renales  renal
 Obstrucción  pos renal

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Lancet 2012; 380: 756–66
ETIOLÓGICO
Pre - renal

 Hipovolemia
 Hemorragia
 Pérdidas Gastrointestinales
 Pérdidas Renales
 Aumento de pérdidas insensibles
 Secuestro extravascular
 Disminución de ingesta

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Pre - renal

 Disminución del volumen circulante eficaz

 Disminución de gasto cardiaco
 Vasodilatación sistémica
 sepsis, antihipertensivos, anafilaxia

 Alteración de hemodinámica renal

 Constricción eferente Mecanismo de
 Vasodilatación aferente compensación

 Vasoconstricción directa : hepatorrenal – sepsis - hipercalcemia

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Renal

 Necrosis tubular aguda

 Isquemia
 Infección
 Toxinas Exógenas (Medios de contraste, aminoglucósidos, cisplatino) y
Endógenas (rabdomiólisis y hemólisis)

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Sutton
Renal

 Obstrucción renovascular
 Obstrucción de arteria renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia,
aneurisma disecante, vasculitis de vasos grandes
 Obstrucción de vena renal: trombosis o compresión

 Enfermedades de glomérulos o vasos

 Glomerulonefritis o vasculitis
 Otras: microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, coagulación
intravascular diseminada, preeclampsia

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Renal

 Nefritis intersticial
 Alérgica
 Infecciones (Pielonefritis bilateral)
 Infiltración (linfoma, leucemia, sarcoidosis)
 Inflamatorias, no vasculares (síndrome de Sjögren y nefritis
tubulointersticial con uveítis)

 Obstrucción intratubular
 Endógena: proteínas del mieloma, ácido úrico (síndrome de lisis tumoral)
 Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato e indinavir
Pos renal
 Clínica
 Específica según la etiología.

 FASE OLIGÚRICA:

 Primeros 7 días, disminución del gasto urinario.

 Naúseas, vómitos, confusión, coma, arritmias cardíacas.

 Edemas periféricos, falla cardíaca, edema pulmonar

 Trastorno en regulación de electrolitos con hipercalemia,

hiponatremia, acidosis metabólica e hiperazoemia.

The Kidney. Acute Kidney Injury. Brenner. Vol 2. 9na edición.

Fisiopatología: Salud – enfermedad: un enfoque conceptual. Porth. 7ma edición.
Clínica

 FASE POLIÚRICA:

 Segunda semana.

 Aumento de gasto urinario alcanzando pérdidas hasta de 4 – 5 litros

día.

 Hipotensión postural, taquicardia

 Desequilibrio hidroelectrolítico.

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Fisiopatología: Salud – enfermedad: un enfoque conceptual. Porth. 7ma edición.
 Diagnóstico
 Historia clínica y examen físico.

 Uroanálisis

 Química sanguínea de rutina que incluya, ENFOQUE HACIA

BUN, creatinina, electrolitos séricos y
hemograma.
LA DETECCIÓN DE
 Exámenes específicos:
CAUSAS
 Evaluación radiológica: US, pielografía,
REVERSIBLES
angiografía y estudios tomográficos.

 Test serológicos específicos

 Biopsia renal

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: Uroanálisis

 pH, densidad, proteinuria, glucosuria.

 Sedimento:

 Leucocituria o hematuria: Azoemia prerrenal, trombosis arterial, vasculitis, SHU, PTT,

azoemia post renal.

 Hematuria

 Hemoglobinuria

 Presencia de eosinófilos

 Cristaluria (Aciclovir, sulfonamidas, nefropatía por uratos, medios de contraste)

 Presencia de cilindros
The Kidney. Acute Kidney Injury. Brenner. Vol 2. 9na edición.
Fisiopatología: Salud – enfermedad: un enfoque conceptual. Porth. 7ma edición.
 : Uroanálisis

El Uroanálisis: El gran aliado del médico. Urología Colombiana 2007.

Marcadores clásicos

 Creatinina
 Puede haber pérdida avanzada de la función y no haber acumulación (12
horas- 4 días)
 Dependiente de dieta, masa muscular, estado catabólico, medicamentos.

 Inhibición de la secreción de creatinina en el túbulo proximal

 Cimetidina, Trimetropin, Pirimetamina, Salicilatos

 Modificadores de rata de producción y liberación

 Corticoesteroides
 Metabolitos de la Vitamina D

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Marcadores clásicos

 BUN

 Puede variar independiente de TFG

 Incrementos por aumento producción de úrea:

 Sangrado gastrointestinal
 Destrucción tisular
 Corticoesteroides

 Fracción excretada de sodio

 < 1%  Pre – renal
 >2%  NTA

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Estudios radiológicos

 Evalúan obstrucción tracto urinario, cálculos, quistes o masas,

enfermedad renovascular y cambios específicos de enfermedad

 Ultrasonografía: Indicada en todos con etiología no conocida

 UroTAC preferido en sospecha de urolitiasis

The Kdney. Acute Kidney Injury. Brenner. Vol 2. 9na edición

 Biopsia renal

Se realiza cuando estudios no invasivos no aclaran Dx

 Principales Indicaciones:
 Hematuria con proteinuria glomerular aislada
 Síndrome nefrótico
 Síndrome nefrítico agudo
 Falla renal aguda o rápidamente progresiva

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 Biomarcadores
 Cistatina C:
 Inhibidor de la proteasa de cisteína
 Sintetizada por todas las células nucleadas
 Filtrada libremente por los glomérulos
 Reabsorbida completamente por el TCP y no es secretada en orina
 Los niveles no se afectan por el género, edad, raza y masa muscular
 Detección precoz de LRA en pte crítico
 Un incremento de 50% 1 a 2 días antes de LRA

Lancet 2012; 380: 756–66

 Biomarcadores
 IL-18:
 Citokina proinflamatoria inducida en el TCP
 Detectada en orina posterior a LRA
 Mas específica para IRA isquémica y sus valores no se alteran en ERC, IVU o
LRA nefrotóxica
 Valor pronóstico

Lancet 2012; 380: 756–66

Biomarcadores

 Molécula de Injuria Renal- 1 (KIM-1):

 Proteína trasmembrana marcadamente sobreexpresada en Rta a LRA isquémica
o nefrotóxica
 KIM-1 urinaria útil en distinguir LRA isquémica de azoemia prerenal y ERC

 Lipocaína de Neutrófilo asociada a gelatinasa (NGAL):

 Proteína de 25 kD liberada masivamente de células tubulares posterior a injuria
 Predicción desarrollo de LRA
 NGAL basal elevada  Riesgo incrementado de deterioro de función renal
residual en 1 año

Lancet 2012; 380: 756–66

Lancet 2012; 380: 756–66
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Prevención y manejo
Prevención

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Medidas generales
Reposición de volumen

 SSN vs Albúmina: No diferencia en mortalidad

 Análisis Post-Hoc
 Albúmina aumento mortalidad en trauma craneano y mejoró
supervivencia en sepsis
 SAFE:
 Albúmina es segura pero no más eficaz
 Albúmina recibieron 27% menos volumen
 1 l menos positivos

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Reposición de volumen

 La administración de líquidos conservadora disminuyó días de

ventilador y no aumentó necesidad de TRR

 Asociación entre balances positivos y aumento de mortalidad

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Diuréticos

 No hay efecto en mortalidad, recuperación de función renal ni

necesidad de diálisis

 Recomendaciones

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Manejo de glicemia - Nutrición

 Glucosa 110-149mg/dl 2C

 Aporte energético 20-30kcal/kg/d, aporte proteico: 2C

 0.8-1 g/kg/d no catabólicos AKI sin TRR
 1-1.5 AKI mas TRR
 1.7 TRRC y hipercatabólicos.

 Se prefiere vía enteral a la parenteral 2C

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Dopamina

 Inefectiva en el tratamiento de LRA

 No efecto en mortalidad, necesidad de diálisis
 Incrementa la resistencia renovascular, disminuye flujo renal y aumenta
requerimientos de O2 en pacientes con LRA

 Taquicardia, arritmia, isquemia miocárdica e intestinal

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Recomendaciones

 No uso de aminoglucósidos, si existen otras terapias menos

nefrotóxicas – 2A
 Se debe dar sólo una dosis día – 2B

 Se recomiendan forma liposomales de anfotericina B –2A

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 Terapia de reemplazo renal:

 Sobrecarga hídrica refractaria

 Hiperkalemia (>6.5 meq/L ó niveles en ascenso rápido)

 Signos de uremia: Pericarditis, neuropatía, alteración del estado

mental no explicada por otra causa

 Acidosis metabólica (pH menor a 7.1)

 Intoxicación por Alcohol u otras drogas

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GRACIAS