ICTERICIA - Dr.

Guevara (2)
 Coloración amarilla de la piel
 Es un Aumento de la Bilirrubina
- Bilirrubina Alta: > 1.1 mg7dl
- Bilirrubina Ictericia: > 2.5 mg/Dl
 Pseudo ictericia: Solo se produce en Cara, palmas y plantas con coloración (amarillo-naranja) Debido al
consumo de carotenos [Zapallo, zanahoria] No tiene riesgo.
 CAUSAS DE ICTERICIA:
 Aumento Bilirrubina Indirecta
 Causas:
1. Clásico síndrome de Gilbert: Se caracteriza por tener las pruebas hepáticas normales, y la única
alteración es la Bilirrubina indirecta aumentada. Es genético, por lo cual es crónico, y la conducta es
observar la evolución porque es algo totalmente normal, en chile entre el 5-10% de la población
tiene el síndrome.
2. Hemólisis (Agudo): Son más agudas, más agresivas. Lo que hace sospechar que es una hemólisis y
no un gilbert, es la clínica que orienta a:
Anemia - Esquistocitos - Elevación de la LDH [Anemia hemolítica en resumen], el tratamiento es el
mismo de la anemia: Corticoides, pero depende del tipo de hemolisis que haya.
 Aumento Bilirrubina Directa
 Causas:
1. Hepatitis: Se caracteriza por tener en las pruebas hepáticas Elevación de las Transaminasas
[GOT/GPT]
2. Colestasia: En las pruebas hepáticas hay elevación de FA [Fosfatasa alcalina] y GGT
[Glutamiltransferasa]
- C. Crónica  CBP Cirrosis biliar primaria y CEP Colangitis esclerosante primaria
- C. con dolor  Coledocolitiasis [Colestasia aguda, con dolor] [si además viniera con fiebre se
piensa en colangitis aguda] [Por lo general ictericia + dolor es patología biliar]
- C. sin dolor  Cáncer [La típica pregunta es “Px AM se pone amarillo porque si, probablemente
tiene cáncer de páncreas o vesícula biliar].

Nota: Las pruebas hepáticas diferencias las hepatitis que elevan las transaminasas GOT/GPT de las
colestasias que elevan los marcadores de colestasia FA/GGT

ICTERICIA MALIGNA [CÁNCER]

 CLÍNICA: Ictericia silente, sin dolor

 CAUSAS:
1. Cáncer de Páncreas: Suele venir con algunos otros antecedentes, como la DM2 (pues es un factor de riesgo
del cáncer de páncreas, aunque este cáncer puede producir diabetes de vuelta, por ende, es una causalidad
bidireccional), depresión [ya que el cáncer de páncreas se asocia a las 3D Diabetes, Depresión y Dolor [no es
un dolor agudo como el de la coledocolitiasis, sino que es un dolor crónico, aparte puede tener baja de
peso]. Las pruebas hepáticas muestran signos de colestasia [Elevación de la bilis, FA y GGT], y al ECO [EL
PRIMER EXAMEN] que suele ser el primer examen con el que uno enfrenta a un paciente con ictericia
silente, con una ictericia maligna, muestra la dilatación no solamente de la vía biliar intrahepática, sino que
de la extra hepática y del colédoco, en el sentido de que la obstrucción está bien distal habitualmente a la
cabeza del páncreas. El examen que uno pide al final es Colangio RMN, a menos que se sospeche un cáncer
de páncreas, por ejemplo, si la ECO muestra Tumor de páncreas, o bien, se muestra la dilatación del
colédoco empieza desde el lugar donde está el páncreas, en ese caso se pide un TAC de abdomen y pelvis,

1
 pues ese es el examen e elección para el cáncer de páncreas y para el páncreas en general, pero la colangio
TAC es el examen general para la ictericia maligna como tema general.
RESUMEN: ECO  DILATACIÓN  TAC
 Tumor de Páncreas
 Dilatación de colédoco desde páncreas
2. Cáncer de vía Biliar
3. Cáncer de ampolla de váter
4. Cáncer de colangiocarcinoma

HEPATITIS - Dr. Guevara (3)

GENERALIDADES DE LA HEPATITIS

 Hepatitis es la elevación de las transaminasas

 AST/GOT y ALT/GPT
 Lo importante frente a una hepatitis es buscar la causa, realizar el tratamiento de esta y el soporte
[Causa  Tratamiento + Soporte]
 Se dividen en hepatitis aguda o crónica dependiendo del tiempo de evolución que lleven.
 Lo importante es saber que tienen causas distintas.
 CAUSAS DE HEPATITIS AGUDA:
 Virus: A, B, E, VEB, CMV, VHS
 OH y Tóxicos: Intoxicación por hongos
 Fármacos
 CAUSAS DE HEPATITIS CRÓNICA:
 NASH [Esteatohepatitis no alcohólica]
 Virus B y C
 Autoinmune
 RIESGO EN HEPATITIS AGUDA:
 Hepatitis Fulminante: Ictericia + presencia de encefalopatía [Desorientación, compromiso de conciencia,
asterixis]  Es gravísimo por lo general un px con hepatitis fulminante fallece, amenos que se haga un
trasplante urgente.
- Examen que marca el riesgo a evolucionar a Hepatitis fulminante: Tiempo de protrombina [TP] o
Protrombinemia. [Independiente de la causa].
 RIESGO EN HEPATITIS AGUDA:
 Daño Hepático Crónico (DHC): Que haga una cirrosis con daño hepático.
- Examen a solicitar: Biopsia hepática [El grado de inflamación que tiene el hígado indica la
velocidad con la cual se está volviendo en un daño hepático crónico, con la velocidad con la cual
se transforma en una cirrosis. El grado de fibrosis me da el grado de avance, el camino recorrido.
Ejemplo 1: Px con inflamación sin fibrosis, significa que aun no hay ningún daño definitivo, pero se
puede transformar en una cirrosis muy rápido porque hay mucha inflamación.
Ejemplo 2: Px sin inflamación, pero con mucha fibrosis: Significa que, si bien ahora no hay
actividad de la hepatitis, el daño ya está y es irreversible.

HEPATITIS AGUDA A [VHA]

CAUSAS

1. VHA  Contagio fecal – oral (aunque también por vía sexual en las prácticas del mismo tipo).

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CLÍNICA

- Fiebre
- Malestar general
- Dolor abdominal, sobre todo en el hipocondrio derecho
- Ictericia [Signo característico]
- Coluria (orina oscura) [Signo característico]
- Acolia (deposiciones blancas) [Signo característico]
- Otras formas de presentación:
 Silente: Asintomática, el paciente ni se entera, y es muy frecuente en los niños.
 Recurrente: Tuvo hepatitis y 1 mes después hace nueva hepatitis: Reacción inmune, no es porque el
virus se reactive. [Es como una hepatitis post infecciosa de tipo inmune]
 Colestásica: Pruebas hepáticas con aumento de Bilirrubina, GGT y FA

Nota: La hepatitis A suele producir una hepatitis, pero además puede producir una colestasia.

DIAGNÓSTICO

- IgM para virus A [IgM-VHA] +

- ¿Qué pasa si tiene (+) la IgG?: En ese caso uno piensa que tuvo hepatitis o está vacunado con la hepatitis A.
[ya tuvo/vacunado]
Nota: Entonces el diagnóstico es con IgM, y si uno quiere ver si lo vacuna o no, se pide la IgG para virus A, y
si está positiva significa que no requiere vacuna. [El diagnostico es con IgM y la IgG no sirve para
diagnosticar, solo para ver si se vacuna o no].

TRATAMIENTO

- Soporte, Higiene [para evitar que contagie a otras personas], o sea el manejo de las hepatitis agudas en
general.
- Evaluar riesgo: Se pide el TP [al ser hepatitis aguda hay que ver el riesgo de hepatitis fulminante]
[1/1000 px pasan de Hepatitis A a una Hepatitis fulminante]

MANEJO DE LOS CONTACTOS

- Hay dos opciones:

1. Vacunar a los contactos extradomiciliarios (En un colegio sería a todos los alumnos)
2. Dar la Inmunoglobulina específica contra la hepatitis A, que sería la IgG Anti-VHA, o una genérica a todos
los contactos intradomiciliarios.

HEPATITIS AGUDA B (VHB)

VÍA DE CONTAGIO:

1. Vía sexual (es la más importante)

2. Vía parenteral. [Accidente cortopunzante con Hepatitis B tiene un riesgo muy alto de contagio de 30% aprox.]

TIPOS:

- Aguda 90%
- Crónica 10%

CLÍNICA

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 - En agudo igual a la hepatitis A
- En crónico igual a la hepatitis crónica común.

DIAGNÓSTICO

1. Antígeno de superficie para virus de Hepatitis B [Ag - VHBs]

2. IgM Anticore o cor para virus de hepatitis B [IgM – VHBc]
Nota: Recordar que el antígeno es una proteína, por lo tanto, es un pedazo de virus, por lo tanto, si tiene
antígeno significa que tiene la infección, en cambio, IgM es un anticuerpo que suele elevarse en infecciones
agudas, por lo tanto, me va a mostrar si hay o no una infección aguda.

Diagnóstico Ag Superficie IgM Core

Aguda + +
Crónica + -
Aguda en Periodo Ventana - +

 Si tiene el antígeno de superficie que está positivo uno piensa en hepatitis B y si el IgM Core esta positivo
también (y IgM es agudo) sería una Hepatitis B aguda
 Si tengo el antígeno + pero tengo la IgM Core sería hepatitis B crónica, porque se tiene la infección al tener el
antígeno, pero no tengo infección aguda porque no hay IgM.
 Si tengo el antígeno – pero el IgM Core positivo, significa que hay infección aguda, pero está en periodo de
ventana, donde hay algunos días al comienzo de la enfermedad en que el antígeno puede estar negativo.
Nota: Hay muchos más marcadores de hepatitis B pero los dos anteriores [Ag VHBs y IgM VHBc] son los que
establecen el diagnóstico.

OTROS EXÁMENES

- IgG Anti superficie (IgG VHBs): Son los anticuerpos protectores, ya sea porque se vacuno, o porque tuvo
hepatitis B y se curó. En general no se piden, pero si se tiene la duda de si vacunar a alguien o no contra la
hepatitis B. Si está positivo se dice que está protegido (ya sea porque ya tuvo la enfermedad o está
vacunado) así que no hay que vacunar, en cambio si está negativo significa que todavía está desprotegido,
por ende, hay que vacunarlo.
- IgG Anti Cor (IgG VHBc): Si está positiva significa que estuvo expuesto al virus antes, ya sea que haya
cronificado y tenga una hepatitis B crónica o que haya tenido y se haya sanado, por lo tanto no sirve, lo que
hay que ver es la IgM anti cor IgM VHBc y el antígeno de superficie Ag VHBs.

TRATAMIENTO

- Agudo: Soporte y se pide el TP (tiempo de protrombina) por el riesgo de que se transforme en una hepatitis
fulminante. [En la hepatitis B el riesgo es 1%, por lo tanto, la hepatitis B es más grave que la hepatitis A por
regla general (la hepatitis A es 1/1000)]
- Crónica: Antivirales + Interferón [El interferón es una citoquina que se puede producir in vitro y
administrarla ayuda a que el mismo sistema inmune controle a la hepatitis].
- Contactos: Vacuna contra la hepatitis B y Anticuerpos IgG anti VHB (específicos contra la hepatitis B), por
regla general el manejo es con vacuna, pero si hay una exposición reciente, como lo sería en una actividad
sexual reciente con alguien con hepatitis B, o un accidente cortopunzante, en ese caso de elección va hacer
la IgG anti VHB como terapia inmediata + la vacuna.
- Recién Nacido [Hijo de madre con Hepatitis B]: Se realizan las 2 cosas, la Vacuna + IgG VHB. Importante es
que NO contraindica la lactancia materna, por lo que hay que mantenerla.

HEPATITIS C (VHC)

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 - Solo genera hepatitis crónica (90%), por lo tanto, no genera la clínica de la Hepatitis A, no va a venir con la
clínica aguda, sino que solo con la crónica del daño hepático que va apareciendo.
- Solo un 90% cronifica, pero hay un 10% que no y eso es importante para el diagnóstico.

CLÍNICA

- De Daño hepático crónico

- Clínica de Hepatitis crónica

DIAGNÓSTICO

- Se realiza con anticuerpos del virus C [Ac Totales, no se hace la diferencia entre IgA e IgG, en el sentido en
que da igual si es aguda o crónica, pues va a cronificar seguro].
- Hay un 10% que no cronifica, entonces igual se va a confirmar con una PCR.
Resumen: Anticuerpos totales para el virus C y confirmar con PRC, sabiendo que hay un 10% que no
cronifica, pero que tienen los anticuerpos alterados, pero no está la enfermedad.
- Biopsia hepática: Al ser hepatitis crónica.

TRATAMIENTO

- Antivirales + Interferón (IFN)

- Manejo del DHC

CASO CLÍNICO

 Paciente con Hepatitis con IgG VHA +, IgG VHBc +, IgG VHC +, es decir, las 3 IgG positivas.
- No tiene Virus a porque sería IgM, y la IgG quiere decir que ya pasó, por lo tanto, tuvo en virus o está
vacunado.
- No se sabe si tiene virus B, porque la IgG VHBc no sirve para el virus B, lo que hay que pedirle es la IgM VHBc
+ El antígeno de superficie Ag VHBs, pues este paciente puede que ya haya tenido hepatitis B y que se sanó o
puede ser una hepatitis B crónica. No puede ser vacunado, porque la vacuna solo tiene antígeno de
superficie y no tiene Ag VHBc
- Si tiene Hepatitis C, porque tiene los anticuerpos totales que van a estar igualmente positivos, porque si la
IgG esta positiva los anticuerpos también lo están, por lo tanto, tiene un virus C y hay que confirmar con la
PCR.

HEPATITIS OH
- Antecedente de consumo de alcohol (ya sea transgresión alcohólica o cirrótico)

DIAGNÓSTICO

- Dado por la relación de las transaminasas, o sea, las transaminasas elevadas me dicen que hay una hepatitis,
pero la relación GOT/GPT > 2 es muy sugerente de hepatitis alcohólica.
- Lo habitual de las hepatitis es que la GOT/GPT se eleven más o menos igual, pero si tengo una GOT de 400 y
uno GPT de 150, eso es una hepatitis alcohólica seguro.
- Hay marcadores de consumo de alcohol adicional que pueden aparecer, que es el aumento de la GGT, que
es una prueba colestásica pero que igualmente se eleva en el consumo de alcohol, y el aumento del VCM,
pues el consumo del alcohol puede producir una anemia macrocítica.

TRATAMIENTO

- Soporte, como buena hepatitis aguda

- Si es que es muy grave, lo cual se determina con el TP y con la Bilirrubina, se agregan corticoides, siendo
entonces el soporte + corticoides.

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HEPATITIS POR FÁRMACO

- Si un fármaco produce hepatitis en un paciente hay que suspenderlo de inmediato porque puede ser grave.
- Los clásicos son el Paracetamol y los fármacos anti tuberculosos
- En el caso del paracetamol hay que dar el antídoto que es la N-Acetil-cisteína
- En el caso de los antituberculosos hay que suspenderlos todos y derivar para que el especialista vea cual
fármaco es el causante [Isoniacida, Rifampicina, Rifabutina, Etambutol y Pirazinamida].

Nota: Tanto en hepatitis alcohólica como en la Hepatitis por fármaco se pide el TP porque son hepatitis agudas y el
riesgo es la hepatitis fulminante.

HEPATITIS CRÓNICA

CAUSAS:

- NASH Esteatohepatitis no alcohólica [Hígado graso con hepatitis]

- VHC
- VHB
- HAI (Hepatitis Autoinmune)

NASH [Esteatohepatitis no alcohólica]

- Hígado graso + hepatitis

- Si viene con antecedente de consumo del alcohol sería alcohólica.

CAUSAS DE NASH

- Resistencia a la insulina [Muchas veces viene con el antecedente de DM2, obesidad o Aumento de
Triglicéridos (hipertrigliceridemia). [Frecuentemente se pregunta como paciente obeso, dislipidémico con
hepatitis crónica y la respuesta es Hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica].

DIAGNÓSTICO DE NASH

- Ecografía que muestra el hígado graso [La imagen más característica es que está hiperefringente,
hiperecogénico, es decir se ve más blanco pero que se empieza a difuminar hacia abajo, se ve muy brillante
arriba y a medida que el hígado se va viendo más en profundidad se ve más oscuro.

TRATAMIENTO DE NASH

- Es el tratamiento de resistencia a la insulina, es decir, dieta + ejercicio + MTF [metformina], o sea se trata la
causa que sería la RI.

Nota: No es llegar y decirle a alguien usted tiene un NASH, hay que descartar las otras causas de hepatitis crónica, o sea,
descartar VHB, VHC y HAI.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS AUTOINMUNES

HAI (HEPATITIS AUTOINM UNE)

- Produce hepatitis crónica, por lo tanto, se elevan las transaminasas GOT/GPT

- Sus marcadores más importantes son los ANA (antinucleares), ASMA (antimusculoliso), Anti LKM1
(antimicrosomales).

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 - Se confirma con Biopsia (como las hepatitis crónicas), confirma la inflamación de los hepatocitos.
[Ana que tiene mala suerte asma, Hepatitis autoinmune y hasta algo raro llamado Anti LKM1).
- Antecedente frecuente es paciente con hipotiroidismo que evoluciona con hepatitis crónica y no se
encuentra la causa, probablemente sea Hepatitis autoinmune.

TRATAMIENTO

- Corticoides + inmunomoduladores
- Si evoluciona a Cirrosis (DHC), se da tratamiento de DHC + eventualmente trasplante hepático

CBP (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

- No es una hepatitis, es una colestasia crónica.

LABORATORIO

- No eleva transaminasas, sino que Bilirrubina, FA y GGT.

MARCADOR

- Su marcador son los AMA (anticuerpos antimitocondriales)

- Confirmación diagnóstica con Biopsia, donde se ven linfocitos no atacando a los hepatocitos, sino que a la
vía biliar primaria.

ANTECEDENTES

- Mujeres
- Rango de edad 40-50
- Multíparas

CLÍNICA

- Astenia marcada
- Ictericia
- Prurito

TRATAMIENTO

- Ácido Ursodeoxicólico
- Si evoluciona a Cirrosis (DHC), se da tratamiento de DHC + eventualmente trasplante hepático

EJEMPLO DE CASO CLÍNICO

Mujer con marcada astenia y que tiene un poco de ictericia o en los exámenes tiene la FA elevada, y tiene 50 años 
Están preguntando CBP [Aparte puede venir con la ictericia y el prurito que son los síntomas de colestasia en general]

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

- Es una causa de colestasia crónica, por lo tanto, igual eleva la Bilirrubina, FA y GGT.

MARCADOR

- ANCA (anticuerpo anti citoplasma de neutrófilos) [Que también son marcadores de la colitis ulcerosa y de las
vasculitis

DIAGNÓSTICO

- Con Colangioresonancia, no se biopsia, pues esta muestra la afectación de la vía biliar intra y extrahepática.

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ANTECEDENTE

- Colitis ulcerosa

TRATAMIENTO

- Ácido Ursodeoxicólico
- Si evoluciona a Cirrosis (DHC), se da tratamiento de DHC + trasplante hepático

EJEMPLO DE CASO CLÍNICO

Hombre joven que evoluciona con colitis ulcerosa que evoluciona con ictericia de causa desconocida  Colangitis
esclerosante primaria.

Nota: Tanto las hepatitis crónicas como las colestasis crónicas que evolucionan a DHC, se da tratamiento del DHC +
eventualmente trasplante hepático.

PATOLOGÍA BILIAR - Dr. Guevara (4)

Nota:

- Cólico biliar y colelitiasis  Solo dolor

- Colecistitis  Dolor + Fiebre
- Colédoco litiasis  Dolor + Ictericia
- Colangitis  Dolor + Ictericia + Fiebre
1. COLELITIASIS
- Presencia de cálculos en la vesícula.
- Tiene dos formas de presentarse

ASINTOMÁTICA

- Simple hallazgo en la Ecografía, y la conducta es colecistectomía laparoscópica electiva. [La única excepción
es la sospecha de cáncer como para hacer laparoscopía abierta]

CÓLICO BILIAR

- El diagnóstico de esto es predominantemente clínico, generalmente con vómito y dolor en el epigastrio e

hipocondrio derecho (dolor es lo más importante), de característica sorda, aunque a veces se dice de tipo
cólico, y que suele durar entre 20-30 minutos y desaparece.
- Aquí en el cólico biliar si bien el diagnóstico es clínico hay que pedir una ECO tanto para confirmar los
cálculos como para descartar otras cosas como la colecistitis aguda.
- Una colelitiasis sintomática, o sea con cólico biliar también hay que hacer una cirugía laparoscópica de tipo
electiva, o sea se soluciona el problema del cólico biliar y en una segunda instancia se saca la vesícula por
esa vía.

Tratamiento

- Analgésicos + Antiespasmódicos + antieméticos (si está con vómitos) [O sea el manejo es sintomático].
- Tratamiento clásico: Dipirona (AINES) + Pargeverina (Antiespasmódico)

2. COLECISTITIS AGUDA
- Dolor permanece en el tiempo, dura más de 30 minutos
- Puede tener vómito, pero aparecen signos inflamatorios (fiebre)
- Elevación de PCR, Aumento de leucocitos.
- Signo de Murphy +

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 -
En la Ecografía además de los cálculos hay tres cosas características:
1. Barro Biliar
2. Vesícula que aumenta de tamaño > 10cm
3. Pared de la vesícula que se vuelve gruesa >4mm
- Conducta:
 Colecistectomía laparoscópica de urgencia
3. COLEDOLITIASIS
- Dolor + Ictericia
- Pruebas hepáticas: Muestran colestasia
- Ecografía: Primer examen a realizar, primera línea, muestra la dilatación de la vía biliar, donde se muestra
más de 7mm.
- Colangio resonancia: Segundo examen, es el examen de elección para confirmar, donde se ve todos los
cálculos.
- CPRE: Examen final (terapéutico): No solamente ve los cálculos, sino que es terapéutica.
- Luego del CPRE se realiza igualmente la colecistectomía laparoscópica electiva, pues esa es la causa.
4. COLANGITIS
- Dolor + Ictericia + Fiebre (Triada de Charcot)  Es un cuadro intenso, no leve.
- Además, puede venir con compromiso de conciencia y disminución de la PA
- Penta de Reynolds= Dolor + Ictericia + Fiebre + Compromiso de conciencia + Disminución de PA
- Conducta: Suero fisiológico, o sea, reponer la volemia porque está hipotenso, más el CPRE (drena la vía biliar
por vía endoscópica) + ATB [de amplio espectro, por lo general ceftriaxona (gran - ) + metronidazol
(anaerobios)].
SF + CPRE + ATB
- ¿CPRE A QUIÉN?, pacientes con:
1. Clínica de colangitis (dolor + fiebre + ictericia)
2. Ecografía con cálculos en el colédoco (seguridad de coledocolitiasis porque se ve en la Ecografía)
3. Colangio RMN con cálculos (si no se ve en la ecografía, pero luego se hace colangio RMN donde si se ve).

5. COLECISTITIS CRÓNICA
- Habitualmente son asintomáticas y se diagnostican por la ecografía abdominal

TIPOS DE COLECISTITIS CRÓNICAS

1. Vesícula en porcelana
2. Vesícula escleroatrófica

RIESGO

- Cáncer de vesícula biliar

MANEJO

- En ambas es la colecistectomía laparoscópica

- Ecografía de vesícula donde se ven 3 cálculos

- Cálculos se ven más Hiperecogénicos (radiopacos) en la parte más
superficial (blancos), luego se ve negro, o sea, una sombra acústica
debajo del cálculo.

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 - Esta es una colecistitis aguda, el cálculo no se ve, pero si se
ve el barro biliar de manera evidente, y también se ve el
edema de la pared, o sea, la pared un poco gruesa.
- Lo que salta a la vista es el barro biliar y con eso uno ya dice
colecistitis aguda

- Acá se ve una coledocolitiasis

- Dos pacientes distintos
- Son colangio RMN
- De color negro los cálculos biliares

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO - Dr. Guevara (15)

CAUSAS

- Alcohol!!
- Hepatitis crónica
- NASH
- VHC
- VHB
- HAI
- Colestásias crónicas [Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria]

CLÍNICA

- Ictericia
- Ginecomastia
- Disminución del vello corporal
- Telangiectasias faciales
- Hipertrofia de las eminencias tener e hipotenar (palma hepática) que puede terminar en una contractura de
Dupuytren
- + los síntomas de HTP (hipertensión portal):
 Hemorroides
 Cabeza de medusa (vasos sanguíneos que se marcan alrededor del ombligo)
 Esplenomegalia (hallazgo más frecuente en la HTP)
 Hipocratismo digital (más que de la HTP es cuadro de la insuficiencia hepática)

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COMPLICACIONES

DERIVADAS DE LA HTP

- Várices esofágicas
- Ascitis
- SHR (es de la HTP y la Insuficiencia hepática, pero esta más relacionado con la ascitis refractaria)

DERIVADAS DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA

- Encefalopatía hepática
- Coagulopatía

VARICES ESOFÁGICAS

ASINTOMÁTICA

- Hallazgo de la endoscopía de control

- Conducta es la profilaxis primaria (nunca han sangrado) para la hemorragia varicial con propanolol (Beta
bloqueante no selectivo) por vía oral, con la dosis necesaria para que la FC esté entre 55-60lpm.
- La indicación de ligadura como profilaxis primaria no está indicada, excepto en pacientes que tengan
indicación de beta bloqueo, por ejemplo, pacientes con EPOC o ASMA, en ese caso está obligado, aunque
sea como profilaxis primaria.
- Si tuvo Hemorragia digestiva previa hace algunos años o meses, y ahora se encuentra en la endoscopía con
varices asintomáticos, se realiza profilaxis secundaria que es la ligadura + beta bloqueo.
Resumen: ¿Cuándo le dejo beta bloqueo? La respuesta es SIEMPRE, y este es uno no selectivo, es decir, el
propanolol.
¿Cuándo le hago ligadura? Cuando ha tenido hemorragias antes o está contraindicado el propanolol.
- Cuando falla a pesar de haberle dejado una buena ligadura + beta bloqueo, está indicado el TIPS es el
cortocircuito corto sistémico transyugular.

SINTOMÁTICAS

- Con hemorragia digestiva en este momento (hematemesis, ortostatismo, shock, etc.)

- En este caso la conducta es el manejo general de la hemorragia digestiva:
 SF + EDA de urgencia
 Terlipresina [Vasocontrictores endovenosos], si no está disponible se puede dar un análogo de la
somatostatina que es Octeotride, que tiene una eficacia menor por lo que no es de elección, pero si no
está disponible la terlipresina se usa.
 Tiamina + ATB (profilaxis de encefalopatía de Wernicke) en el caso de que sea un paciente alcohólico, y
como profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea en caso de que tenga ascitis.
 Tratamiento básico: SF + EDA + Terlipresina
 Una vez que ya sangró, o sea tuvo una hemorragia previa, si en el futuro se vuelve hacer una EDA y
vuelven aparecer las várices no solo hay que dar propanolol, sino que también ligarlas y hacer profilaxis
secundaria [Ligadura + Beta bloqueo].

ASCITIS

- Es de diagnóstico clínico y se basa en tres signos:

 Aumento del perímetro abdominal
 Matidez desplazable [Al percutirlo se palpa mate y al girarlo se mueve porque es líquido]
11
  Signo de la Ola [se comprime un lado del abdomen y se ve como se marca el líquido en el otro lado]
- Ante la duda se pide ecografía, en los estadios iniciales donde la ascitis es escaza se puede ver también con
la ecografía.
- Tratamiento de la ascitis: Varía según el contexto.
 Ascitis común: Diuréticos + restricción hidro salina [que no tome mucha sal ni agua y que aumente su
excreción con diuréticos (Furosemida + Espironolactona). Habitualmente se empieza con dosis altas de
espironolactona, después se agrega furosemida, luego se aumenta más la dosis de espironolactona y la
furosemida, hasta llegar a dosis muy altas de 400mg de espironolactona y 160 de furosemida).
 Ascitis a tensión: [Donde se palpa la piel del abdomen muy tensa, habitualmente con dolor] El
tratamiento son las paracentesis evacuadoras (Sacar la ascitis), el problema es que si solo se hace eso el
paciente se va a shockear con un síndrome hepatorrenal o un shock refractario y va a fallecer, así que
hay que darle reposición del albumina (8gr/L EV por cada litro sacado). Si se saca muy poco no hay que
reponerlo, hasta 5 litros no es obligatorio.
Antes de drenar una ascitis a tensión hay que hacer una paracentesis diagnóstica, no la evacuadora, sino
que diagnóstica para descartar la peritonitis espontánea PBE, porque si se evacua una PBE el paciente
se muere, entonces recordar que la ascitis a tensión puede ser una manifestación de PBE, entonces se
debe descartar antes de realizar la paracentesis evacuadora + la reposición de albumina.
 Ascitis refractaria: [No responde a los diuréticos en general] Se trata con paracentesis seriada cada
cierto tiempo se le realiza una paracentesis y se repone albúmina igualmente. Lo idealmente aquí es ir a
un trasplante hepático o eventualmente instalar el TIPS (no es solo para la hemorragia varicial que sigue
sangrando a pesar de la profilaxis secundaria) sino que también para la ascitis refractaria.
El TIPS descomprime la hipertensión portal y sirve como última línea cuando no hay disponible un
trasplante para las complicaciones derivadas de la hipertensión portal, es decir, las varices esofágicas y
la ascitis.
Contraindicación importante del TIPS: Es la encefalopatía, porque cuando se pone el dispositivo lo que
se logra es que la sangre se salte el hígado y vaya directamente a la vena cava, por lo tanto, si ya está
con encefalopatía que se produce por las toxinas que el hígado filtra, esta se va a descompasar pudiendo
quedar en coma. Ahí la indicación sería trasplante hepático.

PBE [PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA]

DIAGNÓTICO

- Paracentesis diagnóstica
- Se considera una PBE si:
 Tiene más de 250 PMN/mm
 Tiene predominio polimorfonuclear [Si fuera de predominio mononuclear uno piensa en tuberculosis o
carcinomatosis de tipo peritoneal]
Nota: Todo cirrótico descompensado con ascitis se punciona, o sea todo paciente cirrótico con ascitis que
llega a urgencia se va de paracentesis diagnóstica como primer examen.

CLÍNICA DE PBE

- Es la clínica de las peritonitis en general

- Fiebre
- Dolor abdominal
- Puede venir con signos Blumberg, aunque eso no es muy frecuente

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TRATAMIENTO PBE

- El tratamiento es Cefotaxima EV por 7 días, la ceftriaxona no se usa mucho, aunque sirve igual en el sentido
de que es de metabolización hepática, en cambio la cefotaxima es de metabolización renal, así que sería de
elección en este caso.
- Además, hay que dejar profilaxis para el síndrome hepatorrenal y eso se hace con la albúmina (1.5g/Kg el
primer día y luego por 3 días se da 1g/kg)
- Además, queda con profilaxis de PBE donde las indicaciones son:
 Profilaxis secundaria [Alguien que ya tuvo una PBE], mientras mantenga su ascitis va a quedar con ATB sí
o sí.
 Hemorragia Digestiva Alta (Indicación de profilaxis primaria)  Alguien con varices esofágicas sangrando
que está con ascitis hay que dejarle ATB porque eso puede ser una PBE.
 Ascitis con albumina < 1.5g/dl (Indicación de profilaxis primaria)  La albumina en el líquido ascítico
sirve para dos cosas:
1. Para ver si la ascitis es un trasudado, o sea por hipertensión portal (HTP) o Exudado, lo cual es
cuando la gradiente de albumina es mayor a 1.1 Albumina plasmática – Albumina del líquido ascítico
= >1.1  Indicador de ascitis causada por HTP.
2. Para ver si es que hay que dejar ATB como profilaxis primaria para OBE, que es cuando la albumina
está muy baja <1.5g/dL, porque si está baja la albumina probablemente los anticuerpos también, y
por lo tanto hay riesgo de que se infecte.
Nota: Se infecta habitualmente con E. coli y con los gram (-) que son los bichos del intestino, por eso
el tratamiento es Cefotaxima
- Profilaxis consiste en: [importante recordar que se dejan a permanencia mientras el paciente tenga ascitis,
idealmente hasta que se haga el trasplante hepático]
 Ciprofloxacino VO (u otra quinolona)
 Cotrimoxazol VO (Sulfa)

SÍNDROME HEPATO RENAL (SHR)

- Es una insuficiencia renal aguda, similar a una insuficiencia de tipo prerrenal, pero en este caso es asociada
al DHC.
- Es una complicación de mal pronostico
- Importante es ir a descartar otras causas de insuficiencia renal, en el sentido de que si de verdad hay una
glomerulonefritis, alguna infección o alguna otra cosa, eso va hacer tratable, pero el hepatorrenal es de
pronostico muy malo por lo cual se va a morir.
- Exámenes mínimos:
 Sedimento de orina: Buscando infección o glomerulonefritis
 Ecografía renal: Buscando una obstrucción de la vía urinaria
 Otros, pensando en las otras causas que puedan producir IRA para descartarlas.
- Trasplante hepático: Es lo único que lo puede salvar y evitar que se muera en el corto plazo
- Mientras tanto para mantenerlo vivo se dan vasoconstrictores como la Terlipresina que sería de elección,
entonces esta no solamente se usa en la hemorragia varicial, sino que además en el hepatorrenal como
tratamiento del hepatorrenal
- Sumado al tratamiento de la ascitis refractaria que es la albumina + las paracentesis periódicas con la
reposición de la albúmina.

SÍNDROME HEPATO PULMONAR

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 - Se caracteriza por un puro síntoma que es la ortodeoxia que es lo contrario a la ortopnea, o sea aquí en la
ortodeoxia cuando el paciente se sienta o acuesta puede respirar bien, y al estar de pie se produce una baja
de la saturación.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

CAUSAS

- Insuficiencia hepática, ya que el hígado está encargado de filtrar las toxinas que vienen del intestino, y como
eso no sucede, aumenta.

DIAGNÓTICO

- Completamente clínico
- Clínica de encefalopatía en contexto de un paciente con daño hepático:
 Desorientación
 Compromiso de conciencia
 Asterixis [Marcador de encefalopatía metabólica en general, encefalopatía urémica asociada a falla
renal, encefalopatía hepática asociada a cirrosis.

TRATAMIENTO

- Lo más importante es buscar el decompensante que habitualmente son las infecciones.

- Mientras se le da Lactulosa 15 cc/8hrs, ya que al aumentar el transito intestinal sirve para aumentar la
excreción de las toxinas que eran las causantes de la encefalopatía. La dosis se ajusta hasta lograr 2-3
deposiciones diarias y blandas.
Entonces si hace 1 deposición al día se podría subir la dosis a 20cc/8hrs, en cambio si hace una diarrea se le
puede bajar la dosis a 15cc/12hrs o 10cc/8hrs y ahí se va ajustando según el número de deposiciones diarias.

COAGULOPATÍA HEPÁTICA

- Recordar que el hígado sintetiza los factores de coagulación, así que en este caso si se tiene una insuficiencia
hepática va a fallar.
- Se puede traducir por un lado en una caída de los factores de coagulación, lo que se refleja
fundamentalmente en un aumento de el TP, o caída de la protrombinemia, que esto se puede ver también
como un aumento del INR [INR es otra forma de expresar el tiempo de protrombina]. Entonces al alterarse
los factores de la coagulación se altera la hemostasia secundaria.
- Esplenomegalia  Remueve a las plaquetas del organismo, generando plaquetopenia, afectando así a la
hemostasia primaria.
- Entonces está afectada la hemostasia primaria y secundaria, lo cual se asocia a mayor riesgo de hemorragia,
y pueden hacer hemorragia por los mismos varices esofágicos o bien por hemorragias de otro tipo como
hematomas profundos o hematomas intracerebrales, etc.
- Tratamiento: Es el soporte transfusional, idealmente el trasplante hepático, pero si no hay se realiza
soporte transfusional, que por regla general se van a trasfundir las plaquetas en un daño hepático si es que
están plaquetas<50.000, y junto con ello se le darán los factores de la coagulación con el Crioprecipitado o
PFC (Plasma fresco congelado) en el caso de que el tiempo de protrombina se alargue mucho, o sea que la
protrombinemia esté muy baja.
Además, se da tratamiento a las causas descompensaste, en el sentido de que la coagulopatía suele venir
como en crisis asociada a enfermedades descompensantes, donde las más frecuentes son las infecciones.
Nota: Las infecciones producen encefalopatía, coagulopatía e incluso pueden desencadenar ascitis a
tención, entonces algo importante en el manejo del DHC es buscar cualquier causa que lo descompense y

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tratarlo, recordando que las infecciones son las más importantes, entonces hayq eu buscarlas con RxTx,
exámenes urinarios, etc.

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