https://youtu.

be/wmLn5dBhgrM

PLAZO: MAÑANA 12:30 PM

1. 00:20-03:48-Brenda revisado por Julio

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Proceso fibrótico secundario a la obstrucción prolongada del árbol biliar, hay dificultad en el flujo de la bilis. El problema
cuando existe colestasis, es decir estasis de bilis en el parénquima hepático, es que con frecuencia hay un proceso
infeccioso sobreagregado, la bilis retenida funciona como un caldo de cultivo de bacterias que proceden del tubo
digestivo. Con el paso del tiempo sucede fibrosis y cirrosis posterior.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Patogénesis autoinmune. Hay una destrucción de conductos biliares intrahepáticos de mediano calibre, como
consecuencia de un proceso inflamatorio de los mismos y fibrosis posterior, es más frecuente en mujeres.

La destruccción inmune del epitelio de conductos biliares es similar a la de la enfermedad injerto vs huésped.

MORFOLOGÍA
 LESIÓN PORTAL (INICIAL): Con inflamación en espacios porta, necrosis del epitelio de conductos biliares, y
puede haber granulomas en los espacios porta.
 LESIÓN PERIPORTAL: El proceso inflamatorio se extiende hacia hepatocitos que rodean el espacio porta, es
decir hacia la placa limitante y hacia los hepatocitos que se ubican más allá de la placa limitante alrededor de los
espacios porta hay proliferación de conductos biliares pequeños. Es decir, una reacción ductulillar.
 FIBROSIS SEPTAL: Con el paso del tiempo se forman puentes fibrosos que parten de los espacios porta hacia el
resto del parénquima.
 CIRROSIS: Finalmente se desarrolla cirrosis, es decir que a los puentes fibróticos ya mencionados se añaden los
nódulos de regeneración, consecuencia de la presencia de hepatocitos muertos lo cual estimula procesos de
mitosis en hepatocitos que quedan viables.

Lo típico en la cirrosis biliar primaria es la presencia de anticuerpos antimitocondriales característicos, se trata de un

marcador serológico, que sirve n para el diagnóstico y probablemente no intervengan en la patogénesis.

Estos autoanticuerpos están dirigidos contra un complejo enzimático ubicado en la cara interna de la mitocondria que es
el componente E2 del complejo piruvato deshidrogenasa.

IMAGEN: CIRROSIS BILIAR, CORTE DE HÍGADO QUE MUESTRA NODULARIDAD FINA Y TINCIÓN BILIAR EN UN ESTADIÓ
TERMINAL DE LA CIRROSIS BILIAR

Se observa la superficie de corte de un hígado teñido de verde, hay una nodularidad fina, se puede reconocer los tractos
fibróticos, los puentes de fibrosis. Estadío terminal de la cirrosis biliar tanto primaria como secundaria.
 2. 03:48-07:16-Julio Revisado por Manuel

IMAGEN: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: ESPACIO PORTA CON INFLAMACIÓN LINFOPLASMOCITARIA, DESTRUCCIÓN DE
UN CONDUCTO BILIAR POR UNA REACCIÓN GRANULOMATOSA:

Fotografía en la que se observa un proceso inflamatorio en un espacio porta. Se puede reconocer el epitelio del
conducto biliar (epitelio simple cúbico) con zonas de destrucción, el proceso inflamatorio constituido por linfocitos.
Células plasmáticas y también acúmulos de histiocitos dando lugar a granulomas.

IMAGEN: ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES: DETECCIÓN POR INMUNOFLUORESCENCIA (PUNTOS DE

FLUORESCENCIA EN EL CITOPLASMA).

Fotografía que inmunofluorescencia indirecta para la detección de anticuerpos mitocondriales. La positividad de la

fluorescencia se ve mediante puntos en el citoplasma de las células que se han utilizado para la prueba.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 Proceso de probable causa autoinmune probable que se acompaña de inflamación del árbol biliar con fibrosis
obliterativa
 Afecta vía biliar intra y extrahepática (80% de los casos), en el resto afecta solo vía biliar extrahepática

IMAGEN: ASPECTO ARROSARIADO DEL ARBOL BILIAR EN LA COLANGIOGRAFIA RETROGRADA, ESTRECHAMIENTOS Y

DILATACIONES.
Mediante la colangiografía retrograda se puede observar un aspecto arrosariado de la vía biliar, zonas de dilatación
seguida de zonas de estrechamiento, las zonas de estrechamiento representan las zonas fibróticas.

 Fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática tipo colitis ulcerativa
 En menor proporción también se puede asociar con enfermedad de Crohn, tiroiditis autoinmune y fibrosis
retroperitoneal, es decir que puede formar parte de la enfermedad asociada a IgG 4
 Microscópicamente: Se encuentra inflamación en espacios porta y colestasis
 Lesión típica: Fibrosis concéntrica alrededor de conductos biliares --> con estrechamiento y obliteración
progresiva, por lo tanto, dificultad para el flujo biliar y colestasis --> como fenómeno secundario cirrosis biliar.

IMAGEN: COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: CONDUCTO BILIAR EN DEGENERACIÓN ATRAPADO EN UN CICATRIZ

CONCÉNTRICA DENSA EN PIEL DE CEBOLLA.

Lesión típica en la que se puede observar un conducto biliar con un epitelio simple cúbico y rodeando una fibrosis
concéntrica

IMAGEN: COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, FIBROSIS CONCÉNTRICA ALREDEDOR DE UNA CONDUCTO BILIAR.
Conducto biliar revestido por un epitelio simple cúbico, aunque las células son altas, un epitelio cúbico alto, pero
rodeando la fibrosis concéntrica

3. 07:16-10:44-Manuel revisado por Michael

IMAGEN: MICROHAMARTOMAS DE CONDUCTOS BILIARES (COMPLEJOS DE VON MEYENBURG), VIAS BILIARES

DILATADAS Y DE FORMA IRREGULAR, EN ESPACIOS PORTA

Complejo de Von Meyerburg que se trata de microhamartomas de conductos biliares se pueden encontrar a nivel de los
espacios porta están constituidos por los conductos biliares (contorno verde) con diferentes grados de dilatación
rodeados por tejido conjuntivo

QUISTE DE COLEDOCO
Puede o no comunicar con el árbol biliar, si comunica tiene la forma de dilatación o divertículo
COMPLICACIONES:
Litiasis hay retención de bilis en la zona del quiste lo cual predispone a la aparición de cálculos, también tenemos
predisposición a procesos inflamatorios en la pared del quiste del colédoco con lo cual da lugar a estenosis también
pancreatitis y neoplasias

ENFERMEDAD DE CAROLI
Se caracteriza por múltiples dilataciones de las vías biliares intrahepáticas y fibrosis de espacios porta.

COMPLIACIONES:
Suceden las mismas complicaciones que otras alteraciones en las cuales hay retención de bilis litiasis intrahepáticas en
las zonas de dilatación de las vías biliares predisposición a infecciones de la vía biliar la bilis retenida funciona como
caldo de cultivo de bacterias que proceden del tubo digestivo y también hay una predisposición a neoplasias

IMAGEN: ALTERACIONES DE LOS CONDUCTOS BILIARES CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LOS CUATRO GRUPOS
PRINCIPALES, PATRONES DE HERENCIA Y RELACION CON LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

Esquema de la Enfermedad de Caroli tenemos el esquema donde se observan zonas de dilatación son las múltiples de
dilatación (flechas rojas) de las vías biliares intrahepáticas en estas zonas dilatadas evidentemente se retiene bilis lo cual
da lugar a las complicaciones es decir litiasis, infecciones de las vías biliares, infecciones de la bilis retenida en estas
zonas de dilatación y hay un riesgo de colangiocarcinoma

ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA

Se asocia a la enfermedad poliquística renal del adulto que tiene un patrón de herencia autosómico dominante del
parénquima hepático se encuentra lleno de quistes que no comunican con el árbol biliar

IMAGEN: ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA

 Vemos acá la deformación del parénquima hepático por estos quistes múltiples de la vía biliar (flechas moradas)

IMAGEN: ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA

En esta otra foto se ve lo mismo que la imagen anterior múltiples quistes en el parénquima hepático

FIBROSIS HEPATICA CONGÉNITA

En este caso se encuentra asociación a la enfermedad poliquística renal infantil que se hereda con un patrón
autosómico recesivo es decir que es exactamente lo opuesto a la enfermedad poliquística hepática. El parénquima
hepático está surcado por bandas anchas de fibrosis. En los bordes de las bandas podemos ver conductos biliares mal
formados. Tiene también riesgo de colangiocarcinoma

4. 10:44-14:12-Michael revisado por Ximena

IMAGEN: Fibrosis hepática congénita, bandas de fibrosis con conductos hepáticos en los bordes, las bandas
nacen de los espacios porta. En verde, se observa la fibrosis de los espacios porta y los tractos fibrosos se
extienden fuera de los espacios porta; señalado con la letra B en rojo están en los bordes de las zonas de
fibrosis los conductos biliares.

IMAGEN: Fibrosis hepática congénita, bandas de fibrosis con conductos hepáticos en los bordes y en el
interior. Tracto fibroso en un caso de fibrosis hepática congénita, los conductos biliares, se encuentran en los
bordes de los puentes de fibrosis se encuentran conductos biliares y también en la zona central (señalado en
rojo).

DISPLASIA ARTERIA HEPÁTICA O ENFERMEDAD DE ALAGUILLE

Se caracteriza por la escasez de conductos biliares, su causa es la colestasis neonatal.
Hay una disminución del número de conductos biliares en los espacios porta y también fibrosis hepática. Es un
síndrome; es decir, que acompaña de otras malformaciones por ejemplo malformaciones cardiovasculares,
malformaciones en retina y en el sistema esquelético.

IMAGEN: Alteraciones de los conductos biliares; características morfológicas de los cuatro grupos
principales, patrones de herencia y relación con la enfermedad poliquística renal. La imagen, es un esquema
para ilustrar la enfermedad hepática quística en sus diferentes manifestaciones, complejos de Von
Meyenburg, enfermedad hepática poliquística, fibrosis hepática congénita y enfermedad de Caroli
 La enfermedad renal poliquística del adulto tiene una asociación fuerte con la enfermedad hepática,
su herencia es meidante un patrón autosómico dominante.
 Por otro lado, habrá fuerte asociación entre la fibrosis hepática congénita y la enfermedad renal
poliquística infantil, que se hereda mediante un patrón autosómica recesiva.
 Las asociaciones con el complejo de Von Meyenburg y con la enfermedad de Caroli son más bien
leves.

TRANSTORNOS VASCULARES DE HÍGADO:

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA HEPÁTICA:
Es una consecuencia de lesión quirúrgica de esta arteria, entre otras causas se considera a la inflamación de
la pared de la arteria hepática tal como se ve en la poliartritis nodosa, trombosis, tromboembolismo o
embolismo tumoral a nivel de la arteria hepática.
El infarto hepático es raro a pesar de la existencia de oclusión de la arteria hepática porque el hígado tiene una
circulación le llega sangre por medio de la vena porta y por medio de la arteria hepática); sin embargo cuando
las dos circulaciones están comprometidas pueden suceder el infarto, que es generalmente isquémico con
flujo portal disminuido o también puede ser un infarto de tipo hemorrágico, más frecuente en casos de
trasplante hepático.

IMAGEN: Infarto hepático. Trombo en rama periférica de arteria hepática (tejido infartado pálido y con
bordes hemorrágicos). Es una fotografía en la cual se observa un infarto pálido un infarto de tipo isquémico
con los bordes hiperemeicos.

5. 14:12-17:40-Xime - Revisado Camila Manrique Falta señalar la imagen del hígado :(

IMAGEN: INFARTO HEPÁTICO. Trombo en rama periférica de arteria hepática (tejido infartado hemorrágico).

- En la derecha, vemos las zonas del infarto hemorrágico como círculos marrones más oscuros que el tejido
normal; en la parte media inferior (como un óvalo), se observa un trombo en la arteria hepática.
OCLUSIÓN Y TROMBOSIS DE LA VENA PORTA:
 Da lugar a congestión intensa de vasos mesentéricos, hipertensión portal de inicio agudo (esta hipertensión, se
extiendo de manera retrógrada a los vasos tributarios, es decir, hacia los vasos mesentéricos) y esto dará lugar a
un infarto intestinal.
 Causa más frecuente, es la pileflebitis, un proceso inflamatorio de la pared de la vena porta que desencadena en
trombosis; dicha inflamación puede ser consecuencia de la extensión de una infección abdominal (por ejemplo:
apendicitis o colecistitis aguda).
 En otras causas sobre esta posible oclusión, está la cateterización de la vena umbilical en recién nacidos ya que
el proceso inflamatorio se extiende a la vena porta causando fibrosis y oclusión.
 También puede deberse a traumatismos de la vena porta, estados de hipercoagulabilidad y extensión de un
proceso inflamatorio de la vena esplénica hacia la vena porta (esto sucede en cuadros de pancreatitis).

SÍNDROME DE BANTI (ESCLEROSIS HEPATOPORTAL):

 Se encuentra en este síndrome, esplenomegalia congestiva con hiperesplenismo (es decir, hiperfunción del
bazo, con secuestro y destrucción de las células sanguíneas).
 La causa es una hipertensión portal presinusoidal sin cirrosis, que se extiende de manera retrógrada a la vena
esplénica.

CONGETIÓN PASIVA CRÓNICA DEL HÍGADO:

 Una de las causas es la insuficiencia cardiaca derecha, la hipertensión venosa llega al hígado por vía retrógrada
y ahí, llega a las venas centrolobulillares principalmente y luego a las sinusoides de la zona 3 del acino hepático
(que son las que están más próximas a los centros lobulillares).
 Como consecuencia, se tendrá hipoxia de los hepatocitos que desencadenará a su vez en atrofia de células
hepáticas y necrosis centrolobulillar.
 En el aspecto macroscópico, se observará las venas centrolobulillares dilatadas por la congestión y esta
característica se conoce como hígado en nuez moscada. El cuadro se complica con cirrosis, inicialmente
centrolobulillar y puede extenderse al resto del parénquima, dando como resultado una cirrosis cardiaca.

6. 17:40-21:08-Cami revisando por Brygitte...La segunda imagen estaba mal señalada ya la corregí

IMAGEN: CONGESTION PASIVA CRONICA DEL HIGADO (PUNTOS ROJOS RODEADOS DE ZONAS AMARILLENTAS,
HIGADO EN NUEZ MOSCADA)

- Se observa zonas rojizas redondeadas (puntos rojos) que responden a las venas centrolobulillares dilatadas y
congestionadas, las cuales están rodeadas de zonas amarillentas.
- Puntos rojos rodeados por zonas amarillentas da lugar Hígado en Nuez Moscada.
IMAGEN: CONGESTION, ATROFIA Y NECROSIS DE HEPATOCITOS EN ZONA 3 DEL ACINO HEPATICO (CONGESTION
PASIVA CRONICA DEL HIGADO)

- Microscópicamente, se observa dilatación de las venas centro lobulillares y congestión de sinusoides de la zona
3 del acino hepático. A dicho nivel, atrofia y necrosis de los hepatocitos.

CONGETIÓN PASIVA CRÓNICA DEL HÍGADO:

La congestión pasiva crónica del hígado se complica con fibrosis, inicialmente es de tipo centrolobulillar, se puede
extender al resto del parénquima, a este tipo se le llama Cirrosis cardiaca.

IMAGEN: ANEMIA DREPANOCITICA, DEFORMACION DE HEMATIES EN FORMA DE MEDIALUNA, OBSTRUCCION

SINUSOIDAL

- Esta imagen representa otra causa de obstrucción sinusoidal, la cual es la “Drepanocitosis” donde los hematíes
toman formas alargadas o formas de oz debido a la hemoglobina anormal que precipita en los hematíes.
- Dichos hematíes en forma de oz obstruyen las sinusoides, cabe mencionar que estos hematíes en forma de oz
con hemoglobina cristalizada son muy pocos flexibles facilitando así la obstrucción sinusoidal.
PEILOSIS HEPATICA
Consiste en dilatación sinusoidal sin causa aparente y puede ser asintomática con riesgo de hemorrágica.

ASOCIADA A:

 Esteroides Anabólicos
 Anticonceptivos
 Danazol (Anti-estrógeno usado en el tratamiento de endometriosis)

SINDROMDE DE BUDD-CHIARI
Consiste en la trombosis de las venas suprahepáticas predisponiendo a una Congestión pasiva crónica del hígado.

CAUSAS
 Tumores (hepáticos y renales)
 Síndrome De Trousseau se trata de una Tromboflebitis migratoria asociada a adenocarcinomas productores de
mucina del tubo digestivo y páncreas.
 Sepsis
 Policitemia
 Hemoglobinuria Paroxística Nocturna se activa de manera incontrolada el complemento, provocando daño
endotelial con predisposición a trombosis.
 Uso de Anticonceptivos Orales
 Estados de Hipercoagulabilidad

7. 21:08-24:36-Brygitte

ENFERMEDADES DE RAMAS PEQUEÑAS DE VENA PORTA

Dan lugar a:

 Hipertensión portal no cirrótica.

 Fibrosis portal (hay fibrosis de espacios porta y de paredes de las tributarias de la vena porta).
 Obliteración de ramas pequeñas intrahepaticas de la vena porta.
  Puede asociarse a HIV.

SINDROME DE OBSTRUCCION SINUSOIDAL

 Sinónimo: enfermedad hepática veno-oclusiva.
 Descrita inicialmente en Jamaica y en india.
 Hay una fibrosis subendotelial.

CAUSAS:
 Intoxicación aguda o crónica por alcaloides de pirrolicidina, presentes en algunos géneros de plantas (senecio,
crotalaria, heliotropium, trichodesma)
 Afectan a personas que consumen infusiones de hojas de estas plantas con fines medicinales o las plantas
pueden estar contaminando cereales.

OTRAS CAUSAS:
 Trasplante de médula ósea: es una consecuencia de fármacos usados antes del trasplante o de irradiación
corporal.
 Quimioterapia.

PATOGÉNESIS
 Hay una toxicidad endotelial sinusoidal, desprendimiento de células endoteliales y obstrucción vascular.
 Estas células endoteliales desprendidas, debido a necrosis, pueden llegar a obstruir las venas centrolobulillares.

IMAGEN: FIBROSIS DE LA INTIMA DE LA VENA CENTROLOBULILLAR COLAGENO TEÑIDO EN AZUL, TAMBIÉN SE

COLOREAN LAS FIBRAS DE RETICULINA DEL PARENQUIMA HEPATICO

 El colágeno se ve azul
 Hay fibrosis subendotelial.
 Vemos la coloración de la armazón de fibras de reticulina del hígado.

IMAGEN: SINDROME DE OBSTRUCCION SINUSOIDAL, COLAGENO DENTRO DEL LUMEN DE LA VENA

CENTROLOBULILLAR
  Hay fibrosis subendotelial.
 Oclusión del lumen de la vena centrolobulillar.
 Además, hay congestión sinusoidal marcada.

RESUMEN DE TRASTORNOS CIRCULATORIOS HEPATICOS

1. Hay dificultad en el ingreso de sangre al hígado:

 Puede haber daño de la arteria hepática, que condicione trombosis u obstrucción de alguna otra causa.
 Igualmente, hay obstrucción de la vena porta, puede haber trombosis.
 O alguna forma de compresión intra o extrahepática

2. Alteración del flujo sanguíneo intrahepático de causa parenquimal:

 La mas frecuente es la cirrosis …

8. 24:36-28:04-Romina revisado por danitza

… Se tienen también las causas hepáticas donde hay :

  ALTERACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO INTRAHEPÁTICO de causa parenquimal:
- Lo mas frecuente es la cirrosis
- Pero también se tiene al Síndrome de oclusión sinusoidal
- Compromiso circulatorio sistemico tal como sucede en el caso de la sepsis y shock.
 OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA DE LAS ARTERIAS HEPÁTICAS que desembocan en la vena cava inferior
- Trombosis de la vena suprahepática o Síndrome de Budd – Chiari
- Enfermedad Veno oclusiva

TRASTORNOS HEPÁTICOS EN EL EMBARAZO

PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
PRECLAMPSIA: Se trata de un proceso de proteinuria, hipetensión y edema asociado al embarazo.

HIPERTENSIÓN DEL EMBARAZO: Este proceso hipertensivo del embarazo puede complicarse con hiperreflexia y
convulsiones, en este caso ya no se llamaria preclampsia sino ECLAMPSIA.

La afectación hepatica puede ser:

- AFECTACIÓN LEVE: Solo con elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina.

- AFECTACIÓN GRAVE: Se trata de casos en los cuales se produce:
▫ Hepatopatía por Coagulacion intravascular diseminada (CID)
▫ Se puede encontrar fibrina en los sinusoides
▫ Necrosis hemorrágica de hepatocitos periportales

RECORDAR: En la eclampsia la afectacion es fundamentalmente periportal.

▫ Hemorragias intraparenquimales y subcapsulares

Puede asociarse a una TRIADA especifica que se llama SÍNDROME HELLP (H: Hemólisis, EL: Enzimas Hepáticas
Elevadas, LP: Plaquetas bajas). Hay un consumo de plaquetas.

IMAGEN: Hemorragia Subcapsular Hepática en un caso de Eclampsia

Puede observarse en casos en los que concurre una CID, estematoma subcapsular que puede disecar y lacerar la cápsula
de Glisson dando lugar a una hemorragia intraabdominal mortal.

ESTEATOSIS HEPÁTICA AGUDA DEL EMBARAZO

Se tiene un trastorno funcional hepático sin reacción inflamatoria y generalmente sin necrosis; aunque, en los estadíos
finales puede haber algún grado de necrosis de hepatocitos.

- La alteración funcional es tan grave que llega a la insuficiencia hepática y esta puede conllevar a la muerte.
- Sucede en el tercer trimestre del embarazo.
- Se ha observado asociada a fetos homocigotes para la deficiencia de la 3 hidroxiacil – Coenzima A a deshidrogenasa
de..

9. 28:04-31:32-Danitza revisado por erika

….de cadena larga, estos fetos pueden ser homocigotos porque proceden de padres que son heterocigotos, entonces de
este tipo padres puede haber un producto homocigoto para esta deficiencia enzimatica, en estos casos la madre puede
tener una sobrecarga de ácidos grasos y superan la capacidad de catabolismo de los hepatocitos por el exceso de aporte
de ácidos grasos con efectos tóxicos.

COLESTASIS RECURRENTE BENIGNA DEL EMBARAZO:

 Inhibición de la secreción biliar, consecuencia de un exceso de estrógenos, está persona es susceptible a
presentar este efecto colestatico como consecuencia del exceso de estrógenos.
 Indica susceptibilidad a estrógenos, puede aparecer en embarazos subguientes y por uso de anticonceptivos
orales
 En el caso del embarazo: Se puede asociar a prematuridad, sufrimiento fetal y mortalidad del feto.

ENFERMEDAD DE INJERTO VS HUESPED (efectos en el higado)

 Recuerda: Esta enfermedad se asocia al trasplante de medula osea.
 Tenemos una forma aguda y forma crónica.
 En ambas hay COLESTASIS, es decir en ambos casos hay un daño a la mucosa de los conductos biliares

FORMA AGUDA:
Ademas de las necrosis del epitelio de los conductos biliares hay una Hepatitis con necrosis de lobulillos y necrosis de
las células del epitelio con conductos biliares, y inflamación de espacio porta.

FORMA CRONICA:
Encontramos inflamación de los espacios porta y destrucción de las células del epitelio de conductos biliares. La
inflamación y necrosis hepatocitaria propiamente dicha no se encuentra.

 En los vasos podemos encontrar “endotelitis" , que significa acumulo de linfocitos debajo de la íntima (capa
basal del endotelio).

LESIONES PSEUDOTUMORES DE HÍGADO

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL:
 Afecta en adultos entre la tercera y quinta década de vida.
 Más frecuente en mujeres.
 Lesión solitaria, por eso se dice que es una lesion focal.
 Encontramos a nivel central una zona fibroticas de la que parten bandas de disposición radiada.

ESQUEMA: HIPERPLASIA NODULAR FOCAL, CICATRIZ CENTRAL ESTRELLADA

  Vemos ahí la lesión en la que se encuentra una cicatriz central que se
ve de color blanquecino y de esta cicatriz salen banda fibroticas que salen hacia el resto del tejido hepático

ESQUEMA: HIPERPLASIA NODULAR FOCAL. Vemos ahí la lesión en la que se encuentra una cicatriz central que se ve de
color blanquecino y de esta cicatriz salen banda fibroticas que salen hacia el resto del
tejido hepático

 LESION SOLITARIA CON CICATRIZ CENTRAL ESTRELLADA DE LA QUE PARTEN

BANDAS DE FIBROSIS 

Aquí podemos ver lo mismo es una lesión modular focal.

10. 31:32-35:00-Erika – Revisado por Carlo

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL LESION SOLITARIA CON CICATRIZ CENTRAL ESTRELLADA

DE LA QUE PARTEN BANDAS DE FIBROSIS

Aquí podemos ver una lesión nodular focal pero en la zona central tiene estas tres partes
blanquecinas de las que salen puentes fibrosos hacia el resto del parénquima.

Microscópicamente se encuentran componentes normales del parénquima la lesión es de

tipo y regenerativo después de una agresión localizada del parénquima, una zona focal de
isquemia del parénquima hepático.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL, CICATRIZ FIBROSA CON ARTERIAS DE PARED ENGROSADA, CONDUCTOS BILIARES E
INFLAMACION CRONICA

Se observa microscópicamente una banda fibrotica que tiene arterias

prominentes de vasos engrosados , puede haber inflamación en estas bandas fibroticas y la hiperplasia de los
hepatocitos que se encuentran adyacentes a estos puentes fibroticos.

HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA

  Proceso difuso a diferencia de la patología anterior que era focal se encuentra NÓDULOS ESFÉRICOS DISPERSOS
EN EL PARÉNQUIMA, si bien no hay cirrosis si hay HPT PORTAL, APARECE DESPUÉS DE TRASPLANTE RENAL, DE
MÉDULA ÓSEA, VASCULITIS, INFECCION POR HIV.
 Los nódulos están constituidos por HEPATOCITOS EDEMATIZADOS RODEADOS DE HEPATOCITOS ATRÓFICOS es
decir tenemos zonas de hiperplasia es decir rodeadas de hepatocitos atróficos.

IMAGEN: HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA, HIGADO DE AUTOPSIA CON TRANSFORMACION NODULAR DIFUSA
(CAUSA HIPERTENSIÓN PORTAL SIN CIRROSIS)

Proceso difuso los nódulos se observan de manera difusa a lo largo del parénquima hepático no hay cirrosis pero si
hipertensión portal.

ADENOMAS HEPATICOS tumores benignos.

 Son CONSECUENCIA DEL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

 OTRAS CAUSAS: ESTEROIDES ANABÓLICOS/ANDROGÉNICOS, CARBAMAZEPINA DURANTE LARGO TIEMPO,
ENFERMEDADES POR DEPOSITO DE GLUCÓGENO es decir algunas glucogénesis de tipo hepático.
 Tiene el riesgo de sufrir HEMORRAGIAS SUBCAPSULARES
 MICROSCÓPICAMENTE: se encuentran HEPATOCITOS BIEN DIFERENCIADOS, CON CITOPLASMA GRANULAR
EOSINOFÍLICO
 NO SE OBSERVAN ESPACIOS PORTA, NI VENAS CENTROLOBULILLARES, NO TIENEN CONEXIÓN CON EL ARBOL
BILIAR es decir parénquima hepático sin conexión del árbol biliar.

IMAGEN: ADENOMA HEPATICO

Se observa una lesión nodular que corresponde a adenoma hepático

IMAGEN: ADENOMA HEPATICO

Superficie de corte en la que se observa también un nódulo bien delimitado, adenoma hepático

IMAGEN: ADENOMA HEPATICO, CORDONES DE HEPATOCITOS CON APORTE VASCULAR ARTERIAL (FLECHA) Y SIN
ESPACIOS PORTA

11. 35:00-38:28-Carlo revisado por Greycy

Microscópicamente podemos encontrar hepatocitos que pueden estar ligeramente edematizados, dispuestos en
cordones, no hay espacios porta, pero si hay un aporte sanguíneo de origen arterial

IMAGEN: ADENOMA HEPATICO: CORDONES DE HEPATOCITOS CON IRRIGACION VASCULAR ARTERIAL Y SIN
ESPACIOS PORTA
Podemos observar trabéculas hepáticas engrosadas (1) y podemos ver el aporte vascular arterial con arterias de
paredes engrosadas (2)

SUBTIPOS DE ADENOMAS HEPÁTICOS

Se reconocen tres subtipos:

1. Inactivación del HNF1-ALFA (factor nuclear 1 alfa de hepatocitos)

Cuando existe inactivación de este factor nuclear 1 alfa de hepatocitos al mismo tiempo hay ausencia de la
proteína transportadora de ácidos grasos hepáticos, entonces se puede hacer el diagnostico mediante
inmunohistoquímica, la zona del adenoma es negativa por inmunohistoquímica para la proteína transportadora
de ácidos Grasos Hepáticos.

IMAGEN: ADENOMA HEPATICO CON INACTIVACION DE HNF-1 ALFA AUSENCIA DE LA PROTEINA

TRANSPORTADORA DE ACIDOS GRASOS HEPATICOS

Podemos ver acá una zona de parénquima hepático normal (2) donde se ve el citoplasma positivo para esta
prueba de inmunohistoquímica, pero la zona del adenoma es negativa (1)

2. Subtipo de adenoma hepático con la activación de la beta catenina (predisposición a

hepatocarcinoma)
IMAGEN: ADENOMA HEPATICO CON ACTIVACION DE LA BETA CATENINA, POSITIVIDAD NUCLEAR

Por medio de inmunohistoquímica podemos demostrar la sobreexpresión de beta catenina (positividad a nivel
de los núcleos) (1)
 3. Inflamatorios (Ligados a la Esteatohepatitis no alcohólica) hay un riesgo pequeño de malignizacion en
comparación por ejemplo del subgrupo que tiene activación de la beta catenina

IMAGEN: ADENOMA HEPATICO INFLAMATORIO, POSITIVIDAD POR INMUNOHISTOQUIMICA DE LA PROTEINA

C REACTIVA (INDICATIVA DE INFLAMACION)

Como se trata de una lesión en la que la inflamación juega un rol muy importante se observa en la zona del
adenoma positividad para la proteína C – reactiva que es indicativa de inflamación (es un reactante de fase
aguda) la proteína de la sangre que aumenta en lo referente a su concentración en procesos inflamatorios en
general, pero en estos casos se encuentra también sobre expresada en el citoplasma de los hepatocitos (1)

TUMORES MALIGNOS DE HIGADO

Predisponen a hepatocarcinoma:

12. 38:28-41:56-Greycy-Revisado por Flavia

 Los virus de la hepatitis B y C
 La cirrosis de cualquier causa
 El alcoholismo
 Uso de esteroides anabólicos/androgénicos
 Compuestos con actividad de progesterona
  Hemocromatosis hereditaria
 Deficiencia de alfa 1 antitripsina
 Tirosinemia
 Ingesta de aflatoxinas estos son compuestos químicos producidas por el hongo Aspergillus flavus y pueden estar
contaminando granos de cereales y maní en malas condiciones de almacenamiento, este carcinógeno da lugar a
mutaciones de P53, evidentemente tiene que tratarse de mutaciones inactivadoras de este gen supresor para
que pueda suceder la predisposición a la hepatocarcinoma.
 También tenemos como factor predisponente la cirrosis biliar primaria.
HEPATOCARCINOMA (MACROSCOPIA)
 Macroscópicamente la hepatocarcinoma puede presentarse como una sola masa o como varias masas dispersas
en el parénquima hepático.
 En el caso de hígados cirróticos, puede tener una forma multinodular, es decir iniciarse en varios puntos en el
hígado cirrótico.

IMAGEN : HEPATOCARCINOMA (MULTIPLES NODULOS)

Fotografía en la que se observa un nódulo grande y varios nódulos de diferente tamaño

IMAGEN : HEPATOCARCINOMA ( MASA UNICA Y UN NODULO SATELITE)

Podemos acá ver un nódulo único grande y un nódulo satélite, resto del parénquima hepático normal.

HEPATOCARCINOMA (MICROSCOPIA )
 Microscópicamente podemos encontrar un patrón trabecular, sólido o tubular.
  Las variantes mejor diferenciadas sintetizan bilis, también se puede encontrar alfafetoproteína aumentada en
sangre (es un marcador tumoral pero no se encuentra elevada en el 100% de los casos, cuando está elevada es
útil también para seguimiento).
 El hepatocarcinoma invade con frecuencia vasos venosos a nivel de espacios porta y de las venas
centrolobulillares, puede dar de esta manera metástasis intrahepáticas.

IMAGEN: HEPATOCARCINOMA (PATRON TRABECULAR Y PSUDOACINAR)

Vemos aquí un patrón trabecular y también un patrón pseudoacinar o pseudoglandular, son hepatocitos neoplásicos
que forman estructuras parecidos a túbulos, patrón pseudoacinar o pseudoglandular y también que forman láminas,
patrón trabecular

IMAGEN: HEPATOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO CON FORMACION DE BILIS

Se observa las trabéculas hepáticas, en algunas partes podemos ver este patrón pseudoacinar, también podemos ver el
patrón trabecular y la presencia de material biliar.

IMAGEN: HEPATOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO (LADO DERECHO) , TRABECULAS HEPATICAS

NORMALES (LADO IZQUIERDO)
En esta fotografía podemos ver hepatocitos normales en esta zona y a este nivel hepatocitos neoplásicos,
hepatocarcinoma moderadamente diferenciada.

HEPATORCARCINOMA FIBROLAMELAR
 Hay una variante especial que se denomina hepatocarcinoma fibrolamelar
13. 41:56-45:24-Flavia- revisado por Ivan Ventura

que está constituido por células poligonales, citoplasma, eosinófilo y estroma fibroso.

 Frecuente en pacientes jóvenes y no se asocia a cirrosis

 Tienen mejor pronostico que el resto de las variantes histológicas

IMAGEN. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR (NIDOS Y CORDONES DE HEPATOCITOS DE ASPECTO MALIGNO

SEPARADOS POR BANDAS DENSAS DE COLAGENO) vemos Trabéculas con hepatocitos de aspecto poligonal, citoplasma
amplio eosinófilo y colágeno abundante dispuesto en bandas
IMAGEN. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR (NIDOS Y CORDONES DE HEPATOCITOS DE ASPECTO MALIGNO
SEPARADOS POR BANDAS DENSAS DE COLAGENO) Hepatocitos de citoplasma amplio de aspecto poligonal y entre esas
trabéculas de hepatocitos tenemos bandas fibróticas

HEPATOCARCINOMA
Se disemina preferentemente por vía venosa, se puede extender por medio de los vasos de la vena porta hasta el resto
del hígado lo que se denominan metástasis intrahepáticas, y por medio de las venas suprahepáticas llega a la vena cava
inferior y de ahí al lado derecho del corazón.

PRECURSORES DEL HEPATOCARCINOMA

 EN HEPATOPATIAS CRONICAS: encontramos lesiones displásicas con cambio de célula pequeña y cambio de
célula grande de distribución difusa
 EN HIGADOS CIRROTICOS: podemos encontrar nódulos displásicos solitarios o múltiples de bajo grado (se
refiere a bajo grado de displasia) o de bajo grado (bajo grado de displasia)

IMAGEN. CAMBIO DE CELULAS GRANDES (LESION DISPLASICA QUE PUEDE SER DE ALTO GRADO O DE BAJO GRADO)
tenemos citoplasmas amplios de aspecto poligonal pero los núcleos presentan atipia.
IMAGEN. CAMBIO DE CELULAS PEQUEÑAS (LESION DISPLASICA QUE PUEDE SER DE ALTO GRADO O DE BAJO GRADO)
Aquí podemos ver células pequeñas con núcleos redondeados y se denomina cambio de células pequeñas

Pasamos a carcinomas biliares tanto intrahepáticos como extrahepáticos, a estas neoplasias se les denomina
colangiocarcinomas

PREDISPONEN A COLANGIOCARCINOMA
 Enfermedad de caroli
 Fibrosis hepática congénita
 Parasitosis de la vía biliar tipo: clonorchis sineis, opistorchis viverrini (parásitos aplanados)
 Uso de esteroides anabólicos
 Litiasis de la vía biliar intrahepática

14. 45:24-49:00-Ivan- Revisado por Brenda

COLANGIOCARCINOMAS
  Son adenocarcinoma con diferentes grados de diferenciación
 Se asocian a fibrosis densa. A esta fibrosis que acompaña a la neoplasia se le denomina reacción desmoplásica)

IMAGEN. COLANGIOCARCINOMA (MASA PRIMARIA Y NODULOS METASTASICOS EN EL RESTO DEL PARÉNQUIMA

HEPATICO). Acá vemos una lesión grande y varias lesiones de tamaños más pequeñas

IMAGEN. COLANGIOCARCINOMA: TUBULOS DE ASPECTO NEOPLASICO INMERSOS EN UN ESTROMA FIBROSO DENSO.

Microscópicamente vemos la neoplasia de disposición tubular, rodeada por fibrosis densa, a la cual se le denomina
reacción desmoplasica.

IMAGEN. COLANGIOCARCINOMA (MASA ÚNICA). Acá vemos una lesión única

IMAGEN. COLANGIOCARCINOMA: TUBULOS DE ASPECTO NEOPLASICO INMERSOS EN UN ESTROMA FIBROSO DENSO.

Microscópicamente vemos una reacción desmoplasica
IMAGEN. METASTASIS MULTIPLES EN EL HIGADO DE ADENOCARCINOMA PRIMARIO DE COLON. Las metástasis al
hígado son inclusive más frecuentes que las neoplasias primarias malignas de hígado tipo hepatocarcinoma y
colangiocarcinoma. Generalmente estas metástasis son múltiples, pero en ocasiones pueden ser únicas

IMAGEN. METASTASIS MULTIPLES EN EL HIGADO DE ADENOCARCINOMA PRIMARIO DE COLON. Metástasis múltiples

de distribución difusa en el parénquima hepático

NEOPLASIAS VASCULARES DEL HIGADO

 HEMANGIOMA: neoplasias vasculares benignas
 ANGIOSARCOMA: neoplasias vasculares malignos. En cuanto a factores predisponentes tenemos la exposición al
cloruro de vinilo, arsénico y al thorotrast (este último es una sustancia radioactiva constituido por dióxido de
torio, antiguamente se usaba como sustancia de contraste en exámenes radiológicos, en la actualidad ya no se
usan)
 HEMANGIOENDOTELIOMA EPITELIOIDE: neoplasias vasculares de malignidad intermedia

IMAGEN. HEMANGIOMA HEPATICO. Vasos de diferente calibre, estos vasos están agrupados en una zona del
parénquima hepático, los endotelios vasculares son normales
HEPATOBLASTOMA
Es una neoplasia de niños. El sufijo blastoma indica que es un tumor embrionario. Produce grandes cantidades de alfa
feto proteína y en algunos casos sintetiza hormonas, causando virilización.

Microscópicamente puede ser únicamente epitelial o mixto (elementos epiteliales y mesenquimales inmaduros)

IMAGEN. HEPATOBLASTOMA EPITELIAL (HEPATOBLASTOS PROLIFERATIVOS). Solo se encuentra hepatoblastos

proliferativos, no se puede encontrar un componenete mesenquimal llamativo.