HEPATOPATÍA AGUDA Y CRÓNICA
Dra:Jovanna Sánchez soto
CONCEPTO
• Inflamación aguda con necrosis del
parénquima hepático.
• Su origen es múltiple: infeccioso,
alcohólico, por fármacos y tóxicos,
metabólico y autoinmune. Nosotros
deberíamos determinar la etiología con la
historia clínica, pero a veces el paciente
debuta en forma inespecífica.
• Aunque existen algunas características
histológicas, clínicas y pronósticos
específicas de cada tipo de hepatitis.
• El concepto más sencillo de hepatopatía
aguda es aquel que la define como una
inflamación aguda del hígado por
cualquier noxa patológica y que suele
conllevar una transaminitis o transaminasas > 1000 pero resulta que
hipertransaminasemia (AST) que puede
ser sintomática o asintomática.
• Esta definición va más allá del concepto de
“hepatitis aguda“atribuido generalmente a
los virus mayores hepatotropos
específicos.
La gente generalmente dice “hepatitis”,…..…
con una hepatopatía aguda, si bien es cierto
las patologías virales, o la etiología viral es la
más común, no significa que sea la única
causa. Claro que debemos comenzar
pensando que es una patología por virus pero
ya después si sale negativo comienzo ya a ver
las otras causas.
• Hay ciertos criterios que nos van a permitir
determinar si es una de hepatopatía aguda
o crónica. Siempre debe haber Daño necro
inflamatorio hepático < 6 meses para
hablar de una hepatopatía aguda.
Recuerden que al hablar de una
hepatopatía aguda (“hepatitis”), no
significa que necesariamente tiene que ser
a los días, semana, sino hasta los 6 meses
tu puedes decir que es una hepatopatía
aguda. La evolución es otra cosa, que un
paciente con hepatopatía Aguda viral
evolucione mal es otra cosa, pero el daño
necro inflamatorio por la etiología que sea
debe ser menor a 6 meses para hablar de
una hepatopatía aguda.
Para que haya daño hepático se tiene que
atacar las células hepáticas, dentro de las
células hepáticas del hepatocito tenemos
enzimas
• Tenemos enzimas que se producen dentro
del hepatocito y si hay daño necro
inflamatorio, que significa: destrucción,
¿entonces que va a pasar con las
transaminasas?, van a comenzar a
elevarse.
• Marcada elevación de AST y ALT >mas
de 10-15 veces VN, Cualquier tipo de
hepatopatía, si vemos que los valores
están en 1500, 1800,2800 de
transaminasas ya están pensando en una
necro inflamación, estos son los
marcadores enzimáticos propios del
hígado. suele acompañarse de elevación
de enzimas de colestasicas, (fosfatasa
alcalina y la GGT) quiere decir que no
solamente va a ver una
hipertransaminacion sino también puede
haber un cuadro colestásico.
Una hepatitis aguda puede venir con
también viene con fosfatasa alcalina de 800,
tgtp en 500., porque la hepatitis puede tener
un factor citotóxico (solo elevación de TGO,
TGP), colestásico (elevación de TGO, TGP y
fosfatasa alcalina, GGT) o mixto, asi se
puede presentar
• Clínica variable: de formas
paucisintomáticas a fallo hepático
fulminante.
Puede haber poca sintomatología, por ejemplo
el paciente está caminando y no sabe que
tiene una hepatopatía aguda, se da en los
casos de pacientes que tienen problemas
autoinmunes. Después hablaremos de
insuficiencia hepática, ahora estoy hablando
de hepatopatía aguda, que está entre el
parámetro de 0-6 meses, dentro esos 6
meses pueden pasar muchas causas, que el
paciente pueda tener síntomas o no
síntomas, que lo pueden llevar a una falla
hepática fulminante o simplemente esta
asintomático y a la larga va hacer una
enfermedad crónica
¿En qué casos pasa esto?: en pacientes que
tienen hepatopatías autoinmunes, ellos no
saben, de pronto van a un chequeo porque
les dolio el hipocondrio derecho, ecografía,
perfil hepático y oh sorpresa transaminasas
en 300 TGO, TGP, pero el paciente está
asintomático, no sabemos cuánto tiempo
tiene esto, no tiene mayor síntoma, Estos
pacientes están en el grupo de hepatopatías
agudas autoinmunes
Otra cosa son los pacientes que hace unas
semanas estuvieron con 7 ampollas de
diclofenaco 1 por día, y de pronto le hacen
 las pruebas hepáticas porque presenta dolor
en hipocondrio derecho (aunque no siempre
es un síntoma propio de una hepatopatía)
ETIOLOGIA
• 1.-VIRUS HEPATOTROPOS
ESPECÍFICOS:
• A pesar de esta larga lista de virus, solo
aquellos identificados antes de 1990: VHA,
VHB (con o sin VHD), VHC y VHE
constituyen causa de enfermedad hepática
comprobada.
Tenemos marcadores serológicos para lo que
es el virus de hepatitis B. Por ejemplo el
paciente va a una consulta y el medico
reconoció que tiene antígeno de superficie
para hepatitis b y no sabe si es vacuna o no
sabe si ha tenido contacto con el virus. Para
hablar si el paciente tuvo un contacto con el
virus de hepatitis b, en el caso que un
paciente vaya a donar sangre, le encuentro
usted tiene el core positivo, No PUEDE
USTED DONAR, yo como lo catalogo?,
¿una hepatopatía aguda o crónica? No lo
puedo meter en ninguno de los dos porque
no sabemos hace cuánto tiempo, si nunca
ha tenido síntomas, nunca lo han operado,
no ha ido a zonas de riesgo, pero ahí de
alguna manera entro el virus. Entonces estos
pacientes tienen core IgG que es positivo
para el virus, tiene contacto con el virus,
primero cuando uno se infecta tiene
antígenos luego cuando se cura tiene
anticuerpos, cuando es agudo tiene antígeno
pero si está en plena fase de una
hepatopatía aguda tiene Ig M y esto se va a
formar como una memoria. Entonces el
antígeno E, primero se va a formar
anticuerpos, pero en los mutantes puede
haber antígeno y anti E positivo .El DNA es
para ver que cantidad de virus hay en sangre
te indica la replicación del virus, cuando uno
secreta cierta cantidad lo que exhibe es el
DNA del virus
 ¿Qué significa curación?: Cuando hay
anticuerpos
 ¿Qué significa una hepatitis aguda por el
VHB?: cuando tiene el anticuerpo contra el
virus de la hepatitis B IgM
 Si tuvo contacto o que tuvo antes una
hepatitis B: cuando en el laboratorio le
encontraron un Core, esto quiere decir que
el paciente antes tuvo contacto con el virus
pero el virus B queda en el hígado no
desaparece y me va a salir Core positivo.
Y lo común q ustedes van a ver es que el
paciente les diga “yo nunca me he puesto
amarillo” eso se llaman las hepatopatías
biliares anictericas no tienen elevación de
bilirrubinas no hacen siquiera transaminasemia
y si lo hicieron el paciente nunca lo supo por
eso vamos y examinamos.
2.-TOXICO MEDICAMENTOSO
El metabolismo hepático de las drogas o
biotransformación es básico para prevenir la
alteración de la función hepática. Varía en cada
paciente, pero si esta alteración o la cantidad de
tóxico del medicamento que ingresa va a producir
una alteración en la función hepática, hay
medicamentos que son más tóxicos que otros, por
ejemplo dentro los medicamentos más tóxicos, la
amoxicilina con ácido clavulánico, el
componente clavulánico es lo que le da el riesgo
más toxico, los inmunosupresores casi todos son
tóxicos, las terapias biológicas son más
hepatotoxicos.
Son muchos los factores que pueden actuar en las
fases de activación y detoxificación hepática de las
drogas. Los medicamentos actúan en diferentes
parámetros de la metabolización hepática, en una
de ellas se detiene y comienza a producir
alteración en el hepatocito.
La mayor parte de las drogas que ocasionan
enfermedad hepática son citotóxicas (quiere decir
que mata, destruye la célula y eso se llama
necroinflamación/destrucción del hepatocito)
siendo frecuentemente el hepatocito la célula
diana.
No se conoce el mecanismo exacto de la muerte o
lisis del hepatocito y probablemente difiere en
función del tipo de tóxico o fármaco, dosis y de
una cierta susceptibilidad genética ligada a los
HLA.
Si yo pongo en una fila 10 pacientes y a toditos les
doy amoxicilina con ácido clavulánico de que
depende que uno haga insuficiencia hepática y se
muera? , de que otro haga una transaminasemia y
resista? ,otro hipertransaminasemia con colestasis
y sigue haciendo sus actividades, ¿de qué
depende? A veces hay un patrón genético , hay
una susceptibilidad genética. Otros pacientes
toman medicamentos antituberculoestáticos que
son los más tóxicos terminan la terapia de dos
años y al otro mes están haciendo una
hepatopatía aguda medicamentosa no se sabe ,
depende del tipo de toxico , de la dosis o de la
susceptibilidad genética no se sabe porque unos
hacen y otros no.
Dentro de la parte histológica ya les dije siempre
hay necroinflamación , cada etiología ,este es el
caso de la hepatitis viral crónica B hay una
curación inflamatoria , hay fibrosis dentro de lo
que es el patrón histológico ,pero si nosotros
tuviéramos que hacer biopsia a cada uno de los
pacientes : uno que ingresó por hepatopatía
autoinmune , el otro que ingresó por drogas , otro
porque consumió hierbas , cada uno va a tener un
patrón histológico distintos ahí el patólogo nos
ayuda a decir si es una hepatitis autoinmune o que
es por tóxicos y saber que tóxico es si esta en a
historia clínica , pero lamentablemente no todos
los pacientes en el momento que debutan con
hepatopatía aguda a no todos se les puede hacer
biopsia hepática algunos vienen levemente
sintomáticos, moderadamente sintomáticos y otros
ya con insuficiencia hepática.
Nosotros hemos hecho biopsia hepática en
pacientes que han ingresado con tóxicos “que han
tomado hierbas” , entra el patólogo y corrobora
que sí , le corregimos el INR , le mejoramos todo
como para hacerle biopsia , claro que ahí es más
con fines didácticos porque la historia clínica ya
nos lo dijo.
• También va a influir en la diferente
manifestación del daño hepático el lugar
histológico afectado; hepatocitos, células
de los canalículos, células estrelladas,
epitelio ductal o bien epitelio de los grandes
conductos biliares. Dentro del cambio
histológico te va a decir ésta etiología daña
más la membrana , ésta daña más el
citoplasma , ésta daña más el núcleo cada
etiología va a variar o este solo me afecto
el conducto biliar dentro de lo que es el
lobulillo hepatico solo me afecto el
conducto biliar,¿qué etiología es? Una
colangitis biliar primaria, en este caso solo
los conductos biliares intrahepaticos estan
afectados, cuando es una hepatitis
autoinmune es todo el citioplasma porque
este hepatocito se va a morir, pero si se
mezcla la la hepatitis autoinmune con la
CBP el hepatocito mas los conductitos, ¿y
quien lo mira eso?: el patologo.
Normalmente únicamente se produce una
elevación de las transaminasas pero si hay
toxicidad a nivel ductular aparece colestasis con
ictericia, prurito, y elevación importante de la
fosfatasas alcalinas.
Si el paciente ingresa solo con una heaptitis
citotoxica: solo elevación de transaminasas, pero
si es por una droga con patron colestasico, porque
hay drogas que se eliminana nivel hepatico y
otras a nivel renal. Cuando hay inflamación del
conducto biliar tambien se va a producir un patron
colestasico , cuando hay una colangitis biliar
también , ¿y que pasa cuando hay un patron
colestásico?: el pacinte va a tener, los conductos
se cierran, va a tener icetericia, va a tener
fosfatasa alcalina , GGTP alto, eso el patron
histológico mas se evalua. Bien dificil decir
clinicamente que esta es una hepatitis
colestasica,a No esta es una hepatitis por
transaminasas clinicamente no vamos a poder
determinar, eso se va a poder determinar con la
histologia ,pero Dra este paciente ,tiene elevación
de las bilirrubinas ,esta icterico quiere decir que
hay una destrucción, pero quien lo corrobora pues
la biopsia .
MANIFESTACIONES CLINICAS Y
LABORATORIALES
La mayoría cursa en forma asintomática o en
forma de síndrome viral inespecífico sin ictericia;
la mayoríade pacientes con una hepatopatia
aguda no sienten, incluso toman antiimflamatorios
antibioticos dias previos les preguntamos y solo
sentian como un poco de malestar general , como
resfriado esos síntomas son casi patognomicos
de una hepatopatia aguda , no tienen un sintoma
florido o especifico para cada etiologia casi todo es
lo mismo como si fuera un proceso gripal las que
se presentan con los síntomas clásicos (ictericia,
astenia, dolor en hipocondrio derecho y náuseas)
son menos frecuentes y por lo general constituyen
un cuadro auto limitado que se resuelve totalmente
en 1 a 3 meses.incluso los pacientes que van
adebutar con una etiologia viral , no todos van a
venir ictericos ,esto ya es para pacientes que ya
paso 2-3 semanas, algunos que recien van a
presentar ictericia vienen con dolor , inapetente,
dolor de cabeza, tengo nauseas; la mama dice:”
que no quiere comer y que esta cansado, astenia,
adinamia, y un poco de fiebre “podría ser un
proceso maligno y resulta que caso todas las
hepatopatías tienen esa sintomatología, por eso se
dice que son muy frecuentes, aquello que vienen
con sintomatología muy florida se resuelven
generalmente de 1 a 3 meses.
La mayoría de hepatopatías agudas por virus, casi
la mayoría son por hepatitis A hepatitis B, la
morbimortalidad por virus B, por virus C es poca,
tiene que estar pacientes inmunodeprimidos o que
han tenido contacto con el virus, tienen un core
reactivo y de pronto le están dando quimioterapia
entonces va a resurgir el virus ya que esta
inmunodeprimido por la quimio, se reactiva el virus
y puede morir o si es una persona anciana o si es
un niño inmuno deprimido la morbimortalidad
depende del estado general en que se encuentre
el paciente, por eso la morbimortalidad del virus b
esta dada principalmente por el riesgo de
evolución a la cronicidad y la forma fulminante,
muy rara vez el virus B te va a llevar a una
hepatopatía fulminante, el virus b te da a partir de
ahora se cuentan 6 meses, si de acá a 6 meses se
repite la parte viral y se repiten las transaminasas
y siguen elevadas y no hay anticuerpo contra el
Core que me diga que ya se curó y no hay
anticuerpo contra antígeno eso quiere decir que es
crónico. Acá cero, hepatitis b inmunoglobulina M
positivo, antígeno de superficie para hepatitis b
positivo está haciendo la forma aguda, de aquí
para adelante se cuenta 6 meses, en 6 meses
repito y sigue antígeno de superficie, quiere decir
que no formo anticuerpo, inmunoglobulina M tiene
el antígeno E y le vuelvo a repetir y sigue el E, no
hay anticuerpos es decir no se curó.
Las hepatitis agudas tienen características clínicas
similares, independientemente del virus que las
provoca.
La mayoría de los brotes se deben a hepatitis A
(HA) o en algunos países subdesarrollados a la
hepatitis E (HE).
La morbimortalidad de las hepatitis B (HB), C (HC)
y D (HD) está dada principalmente por el riesgo de
evolución a la cronicidad y a las formas
fulminantes. Finalmente, el paciente hará cirrosis
por virus b, la forma aguda es muy raro que se
muera, tendría que estar muy inmunosuprimido
para que el paciente haga una insuficiencia
hepática fulminante por virus b.
Se ha descripto la hepatitis G, cuya relevancia
clínica aún no está establecida. También hay
hepatitis por virus G, hay varios casi todo el
abecedario de virus de hepatitis, pero los más
comunes son los ya nombrados. Para poder decir
cuál es la enzima hepática que me ayudara a
determinar si mi paciente está yendo bien o esta
yendo mal o si la necrosis inflamatoria o la
destrucción del hepatocito se sigue dando es la
TGP porque esa se produce solo en el hígado
Numerosas transaminasas son identificadas en los
tejidos, pero solamente dos se encuentran en la
circulación:
la transaminasa glutámico-oxalacética (GOT-AST)
y la transaminasa glutámico-pirúvica (GPT-ALT).
la GOT se encuentran en el hígado, el músculo
estriado, el intestino, el riñón, el páncreas y
los eritrocitos, las GPT están limitadas
fundamentalmente al hígado.
La TGO doctora no sirve, la TGO no es tan
especifica porque ustedes tambien la encuentran
en otros organos como cuales en el intestino, en
el musculo estriado, en el riñon en el pancreas, en
el corazón en el musculo cardiaco por eso es que
les piden cuando un paciente entra con infarto
TGO no le pedian TGP, cuando hay un problema
renal tambien van a encontrar TGO bajo, cuando
van a encontrar tumores de pancreas el TGO
osea no es especifico pero de todas maneras
siempre se pide, porque cuando hay un problema
de hepatitis alcoholica la que nos determina es la
TGO porque hay un daño a nivel de la
mitocondria. Una elevación aislada de las TGO,
con TGP normales y sin ningún otro dato
bioquímico de alteración hepática, puede
corresponder a una lesión de otro órgano.
Por eso doctora quien determina el daño
hepatocelular?: la TGP.
Una ves que ya saben o que hay multiples
etiologias hepatopatias agudas lo normal es que
puedan evolucionar bien y el paciente se pueda
recuperar y se pueda ir a su casa pero en algunos
pacientes como hemos dicho que el metabolismo
no se sabe de que depende que el paciente pueda
evolucionar mal generalmente hay un transtorno
genetico una suceptiblidad genetica que hace que
este paciente que como tomo 10 pastillas de
diclofenaco y el otro paciente tambien tomo 10
pastillas de diclofenaco, este se muere por
insuficiencia hepatica y el otro paciente puede
seguir tomando diclofenaco no se sabe.
Si es insuficiencia hepatica que es, la
insuficiencia, eso ya es mas peligroso, ya es de
peor pronostico todavia se esta defendiendo,
todavia esta reaccionando con elevación de
transaminasas pero van pasando los días y las
transaminasas siguen subiendo, cuando de pronto
las transaminasas vienen al suelo, hace 2 días
tenia transamisas en 2000 y hoy día tiene 200, ahí
ya estamos ante una insufiencia hepatica.
INSUFIENCIA HEPATICA AGUDA
insufiencia hepatica donde hay edema cerebral ,
donde ya la encefalopatia me esta hablando de
que hay un daño interno, entonces ya me esta
hablando de signos de alarma. El tratamiento es
complicado el manejo es multidiciplinario la tasa
de mortalidad era muy elevada. Estos pacientes
generalmente no se manejan en los pisos estos
pacientes van a la unidad de cuidados especiales
o a la unidad de cuidados intensivos
La atención de los enfermos corresponde a las
unidades especializadas de cuidados intensivos,
por lo que el conocimiento y actualización sobre
este tema es un requisito obligado para el
personal facultativo de estas instituciones.

La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una de La insuficiencia hepatica aguda como su

las situaciones clínicas más difíciles con las que nombre lo dice hay varias clasificaciones ustedes
tiene que enfrentarse el médico en su práctica las usan hay varias, hay la clasificación de
profesional. No tenemos casi arsenal o no Bernuau, la clasificación de O´Grady,
tenemos antidoto para una insuficiencia hepatica generalmente la que mas nos gusta la que mas se
si bien es cierto tenemos antivirales ahora que si maneja es la clasificación de O´Grady porque nos
se pueden usar, ya lo estamos usando, si habla de la insuficiancia hepatica la divide en
tenemos algun antidoto en alguna insuficiencia hiperaguda, aguda y subaguda, bien la ventaja de
hepatica lo tenemos para el paracetamol, si esa clasificación es que la divide en tiempo, de 0 -
tenemos algun tratamiento agudo para una 7, de 8-28 y de 29-72 dias.
hepatitis autoinmune podemos dar pulso de
corticoides, pero para las que mas se conocian
aun no tenemos.
Se puede conceptuar como un síndrome que se
produce cuando de manera brusca y severa se
afecta la función hepática, hoy día el paciente esta
bien y mañana de pronto se elevan transamisas,
lo llevo a emergencia comiensa a fallar riñon,
pulmón con la subsiguiente aparición de
encefalopatía y disminución marcada de la
capacidad de síntesis en la glándula hepática, yo
he visto casos que ingresa por emergencia nos
hacen consulta a gastro paciente que hace 3 días
estuvo tomando debuto con proceso gripal y que
le estuvierón dando amoxicilina con paracetamol
cada 8h hace 2 días pero de pronto hoy día entra
conversando y al día siguiente ya esta hablando
incoherencias tiene tendencia la sueño, ya el INR
se derumbo, la creatinina se comenzo a elevar
entonces que esta pasando?: esta haciendo una
insufiencia hepatica.
Que se manifiesta sobre todo por alteraciones en
los mecanismos de la coagulación.
El tratamiento médico de estos casos es
complicado y la mortalidad es elevada. No
tenemos antidoto para cada uno, pese a pacientes
que tienen hepatopatias autoinmunes hemos
visto, les hemos dado corticoides ni ha asi han
salido, pacientes que han tenido insuficiencia
hepatica por virus, entonces llegar a un punto de

Nos habla también si tiene de edema cerebral,
factores pronósticos de coagulación factor V,
bilirrubina pronóstico, lo bueno de esta tablita es
que si tú al paciente lo recibes y te dice que hace
3 días estuvo recibiendo diclofenaco que es lo
común que vengan
Cuando tomo usted esto? es que me caí me
pusieron esta ampolla y el familiar viene y dice se
pronto se puso amarillo cuando paso esto? Hace 3
días, ¿tiene ictericia?: Todavía no la tiene (no se
entiende lo que dice)
Hablando solo de tiempo lo vamos a poder
clasifica ,si pasa de los 7 días y el paciente
empieza a regresionar buen pronóstico salió del
problema ,Pero si de 7 días pasa ya a 8 -28 días
no está yendo bien
Pero si ya esta de 29-72 días ya el paciente se va
a morir, más tiempo devolución mayor tasa de
mortalidad
La mayor tasa de mortalidad donde es? en la sub
aguda
La bilirrubina donde va a estar mas alta ? en las 3
va a estar alta
El edema cerebral en la fase subaguda es lo
importante, En la fase sub aguda el paciente vive
vive pero no se va a morir con un edema cerebral
El paciente en la fase sub aguda que esta mas de
3 semanas se muere por trastornos de
coagulación o se muere por sepsis o se muere
porque las transaminasas siguen persistentemente
altas pero no muere por edema cerebral a
diferencia del paciente q tiene de 0 a 7 hasta 28
días ellos son los que mueren más por edema
cerebral
Los del sub agudo mueren por infecciones por que
están en insuficiencia hepática mucho tiempo hay
alteración, esta inmuno suprimido el paciente este
paciente ellos mueren por infección. Estando en la
fase sub aguda siguen con el INR alto, las
bilirrubinas están altas ,algunas con encefalopatía
tienen encefalopatía y están postrados en cama
los observamos todos los días los monitorizamos
pero esos tienden a fallecer de un (no se entiende
lo que dice)largo tiempo
Etiología:
Virus:
Hepatotropos: A, B, C, D, E y posible mente Gb,
TTV
No hepatotropos: herpes virus, Citomegalovirus,
paramixovirus, varicela zóster, virus de Epstein
Barr.
Drogas y toxinas:
• Por toxicidad directa: paracetamol,
tetracloruro de carbono, venenos de
hongos y otras plantas.
• Por reacción de hipersensibilidad:
halotano, antidepresivos, drogas anti
tiroideas, antituberculosas y
antiinflamatorios no esteroideos, nuevas
generaciones de hipoglucemiantes orales.
Hay otras etiologías de la insuficiencia
hepática ya les dije el virus todos los virus
hepatotropos, los no hepatotropos, drogas
antidepresivos halotano, los
antitberculostaticos que ustedes van a ver con
más frecuencia, hay otros hipoglucemientes
orales que recién están apareciendo que
tienen metabolización hepática casi la mayoría
tiene metabolización hepática
Trastornos vasculares: Como cuáles?
• Sistémicos: shock cardiogénico.
• Locales: oclusión aguda de las venas supra
hepáticas, hepatitis isquémica.
• Enfermedades metabólicas: enfermedad de
Wilson, síndrome de Reye, hígado graso
agudo del embarazo.
• Autoinmunes y por infiltración tumoral
Dra todos los pacientes vienen solamente tienen
insuficiencia hepática por todo lo inmunológico
virus ,no ,hay también hay otro grupo trastornos
particulares que bien es cierto no son muchos
pero hay los trastornos particulares, El shock
cardiogénico en pacientes con insuficiencia
cardiaca hacen ,hígado de shock , hacen hepatitis
isquémica ,hígado de shock igualito como si fuera
un virus como si fuera una hepatopatía aguda por
virus que la vas a ver transaminasas puede haber
encefalopatía ,puede haber alteración del INR y
todo eso igualito pero agrava el problema porque
aparte que tiene insuficiencia cardiaca congestiva
se le agrega su insuficiencia hepática
Locales: oclusión De las venas suprahepáticas,
hepatitis isquémica , Oclusión agudas de las venas
de Budd-Chiari que puede ser primario o
secundario.
Enfermedades metabólicas como puede ser
síndrome de reye ,el hígado graso en el embarazo,
hay que tenerle miedo al hígado graso en el
embarazo ,enfermedades metabólicas que me vas
a producir insuficiencia hepática es el hígado
graso en el embarazo, De ahí que los ginecólogos
cada vez que el paciente viene es un temor para el
ginecólogo ,que ya una mujer casi a término que
ya está en el tercer trimestre comience a presentar
transaminasas altas empiece a presentar
colestasis del embarazo haciendo un hígado graso
del embarazo, Entonces eso puede producir falla
hepática y hacer insuficiencia hepática es por eso
es que a ellos les preocupa, cuando ustedes estén
rotando por ginecología van a estar viendo eso
hígado graso del embarazo o enfermedad
colestasica del embarazo hígado graso que
tratamiento hay que darle buscan ,hacen uso de
su (no se entiende).
Tratando que esto termine cuando termine el
embarazo
También tenemos las autoinmunes que ya les eh
mencionado anterior mente y otro que es común,
la infiltración tumoral.
Hay pacientes que vienen con cáncer de
páncreas, cáncer de estómago ,por cualquier..
,linfoma ,el linfoma no hodking que afecta todo lo
que es el hígado ,ya no tienen reserva hepática O
pacientes que ha hecho metástasis hepática
ustedes vean en la tomografía todos los nódulos,
ya no tiene parénquima hepático ese paciente va a
hacer insuficiencia hepática y se va a morir.
COMPLICACIONES CLINICAS DE LA IHA
 Afección Intracraneales: la más contumaz
es el edema cerebral y sus consecuencias:
la hipertensión endocraneana y la
herniación meníngea. Más del 80 % de los
enfermos, sobre todo con encefalopatía
grado III ó IV, desarrollan esta
complicación, que es además, responsable
de la elevada mortalidad. Su origen se
debe tanto a alteraciones de la
permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, como a trastornos
metabólicos y enzimáticos,
fundamentalmente al nivel de los
astrocitos.
 Cardiovasculares: la hipotensión arterial y
las arritmias suelen aparecer en estadios
avanzados y surgen por la presencia de un
estado circulatorio hiperdinámico y una
disminución de la resistencia periférica, que
agrava la hipoxia.
 Metabólicas: los trastornos en la
gluconeogénesis y la disminución del
contenido de glucógeno en el hígado
conducen a la hipoglicemia, que sufren
alrededor del 40 % de estos enfermos.
También se producen alteraciones en la
composición lipídica del plasma,
particularmente una deficiencia de ácidos
grasos.
 Sobreinfecciones bacterianas severas.
 Respiratorias: el síndrome de distress
respiratorio y el edema pulmonar y la
bronconeumonía, incrementan
notablemente la mortalidad.
 Hematológicas: las manifestaciones
hemorragíparas provenientes sobre todo a
partir de las membranas mucosas del
tracto digestivo, reflejan un severo
trastorno en la síntesis de aquellos factores
que se sintetizan en el hígado y de la
disfunción cualitativa y cuantitativa de las
plaquetas.
 Renales: se produce insuficiencia renal
aguda debida tanto a factores sistémicos
(endotoxemia, uso de drogas nefrotóxicas)
o a trastornos hemodinámicos
intrarrenales. Se considera un elemento de
muy mal pronóstico.
 Trastornos electrolíticos y del equilibrio
ácido-base: la hiperventilación produce
alcalosis respiratoria y el edema cerebral
propio de fases avanzadas, acidosis. La
hiponatremia, es casi siempre dilucional y
aparece fundamentalmente en casos con
insuficiencia hepática subfulminante. La
hipofosfatemia acompaña sobre todo, a la
sobredosis de paracetamol.
Cuáles son las complicaciones más frecuentes del
paciente que tiene una insuficiencia hepática ?
Dentro de las principales tenemos afecciones
craneales, las cardiovasculares ,las metabólicas y
las infecciosas
¿Cuáles son las afecciones intracraneales?
Generalmente como les dije en el cuadrito anterior
el paciente con insuficiencia hepática del grupo lo
a revisado la mayor tasa de mortalidad de un
paciente por cualquier etiología tiene 80% de los
edema cerebral va a haber un enclavamiento por
parte del paciente por eso es que hay q vigilar el
edema cerebral es por eso es que ustedes no lo
pueden manejar en piso eso se maneja en la UCI.
Después vienen las cardiovasculares estos
pacientes van a presentar hipotensión arterial
,pueden presentar arritmias esto en estadios
avanzados pueden haber hepatotoxicidad ,puede
haber resistencia periférica hipoxia eso de dentro
delos trastornos. Esos pacientes hacen shock
,shock séptico si de mala suerte aparte de que
tiene insuficiencia vascular hacen shock
hipovolémico ,hacen shock cardiogénico hacen
hemorragias(no se entiende)y antes de
Hemorrágicas ,hacen hemorragias entonces
pueden hacer un shock hipovolémico ,hacen un
shock séptico también esto dentro de las
cardiovasculares
Por otro lado las metabólicas tenemos personas
con trastornos de la gluconeogénesis el paciente
ya no va a tener reserva hepática hace cuadros de
hipoglicemia
Que es lo que el paciente hay que estar lo
monitorizando ustedes lo ven a cada rato va a
hacer hipoglicemia hipoglicemia
Este paciente ya no va a tener Síntesis de grasos
No va a haber nada porque la función hepática se
destruye hay necroinflamación ya no hay síntesis
ya no hay almacenamiento ya no hay
gluconeogénesis no hay nada, y para mala suerte
el sistema retículo endotelial el RES que está
También en el hígado entonces También hacen
sobre infecciones bacterianas
Y que lo va a llevar a la muerte cualquiera de esas
complicaciones sistémicas puede llevar también a
la muerte a este paciente
Hay también complicaciones respiratorias distres
respiratorio, hay neumonías
Hay alteraciones hematológicas, hay consumo de
plaquetas
Hay renales estos pacientes con insuficiencia
hepática van a hacer síndrome hepatorenal No
solamente los pacientes con cirrosis hepática van
a hacer síndrome hepatorenal un paciente con
insuficiencia hepática aguda sin antecedente de
ninguna causa también hacer Síndrome
hepatorenal.
Y aquellos que hicieron un problema, pacientes
que tienen insuficiencia hepática es lógico que no
pueden usar medicamentos nefrotóxicos por que
agravarían el problema no?
Hay trastornos del medio interno líquidos
electrolitos el equilibrio acido base se altera, la
hipoventilación, la Hiponatremia dilusional es todo
una alteración del medio interno por eso es que
esto lo maneja la UCI
HEPATOPATÍA CRÓNICA
 La hepatopatía crónica es un estado
patológico hepático que se prolonga en el
tiempo (> 6meses). La etiología es muy
variada (ver capítulo Alteración del Perfil
Hepático).
El estadio final de la hepatopatía crónica es la
cirrosis hepática, que es un proceso de fibrosis
secundario a fenómenos de destrucción y
regeneración de las células del parénquima
asociado a un incremento difuso del tejido
conectivo y a la desestructuración de la
arquitectura hepática
Dentro de las hepatopatías crónicas al hablar de
una hepatopatía crónica ya estamos hablando de
cirrosis hepática
Una hepatopatía ya les eh dicho que son síntomas
alteraciones de (no se entiende lo que dice) y
radiológicas
Pero una hepatopatía crónica clínica y radiológica
y laboratorial a la larga me va a llevar a una
cirrosis hepática no?, ahora la cirrosis hepática
pues eh es una consecuencia de una
consecuencia de una hepatopatía crónica
,Mientras no tengamos biopsia no podemos decir
que es una cirrosis
Que es una hepatopatía crónica?
Es un estado patológico de que se coloca en el
tiempo de más de 6 meses como les dije ,la
etiología es muy variada el estado final de la
hepatopatía crónica es la cirrosis hepática
• Las consecuencias principales de la
cirrosis hepática son:
 El estadio final de la hepatopatía crónica es
la cirrosis hepática, que es un proceso de
fibrosis secundario a fenómenos de
destrucción y regeneración de las células
del parénquima asociado a un incremento
difuso del tejido conectivo y a la
desestructuración de la arquitectura
hepática.
El estado final de una hepatopatía crónica es la
cirrosis hepática porque como dije es un proceso
de fibrosis por cualquier etiología hay un
reemplazo de la célula normal por el tejido
conectivo y destrucción de la arquitectura hepática
Las consecuencias principales de la cirrosis
hepática son:
 Insuficiencia hepatocelular (IH):
disminución de la capacidad funcional
hepática debido a la pérdida de hepatocitos
eso ya es deducible. Se manifiesta a modo
de coagulopatía, ictericia, etc. A
consecuencia de una hepatopatía igual que
en el paciente que viene por una
 hipertensión portal y esta es la que va a
producir todas las manifestaciones clínicas,
hematologicas, radiológicas de un paciente
con una hepatopatía crónica
 Hipertensión portal (HTP): incremento del
gradiente de presión entre vena porta y
venas supra hepáticas por encima de los
5mmHg debido a un aumento de la
resistencia al flujo venoso y a un aumento
del aflujo portal. Es la consecuencia más
relevante de la cirrosis pues dará lugar a
las principales complicaciones de la
enfermedad como puede ser la formación
de ascitis, de varices esofágicas, etc. Al
hablar de hipertensión portal a que nos
referimos a que el diámetro de la porta se
aumenta, que la presión en la vena porta
se aumenta, que hay alteración en el flujo
portal, la sangre que debería entrar al
parénquima hepático NO entra, ósea va a
buscar colaterales y esa hipertensión portal
se va a traducir en formación de ascitis, en
formación de varices, las varices (¿), son
los vasos colaterales que normalmente
están a nivel esofágico, pero por efecto de
la presión portal se van a dilatar.
Aquí tenemos las varices esofágicas, esto es una
consecuencia de una hipertensión portal. Vamos a
decir de una cirrosis por etiología que fuera por
hepatopatía crónica, aquí tenemos un bulto
exagerado, acá hemos visto la cirrosis hepática,
los vasos colaterales que producen varices
gástricas la falla con la circulación misma del
sistema vascular, acá tenemos las redes
esofágicas, con el endoscopio se va a hacer
ligadura.
DIAGNÓSTICO:
Ya uds lo han hecho en varias clases, la
hepatopatía crónica por etiología que sea en la
historia clínica el consumo de alcohol, de
medicamentos, consumo de sustancias toxicas,
hay gente que a cada momento toma su matesito,
sus yerbas, hay gente que todo el tiempo toma
alcohol, hay pacientes que son diabéticos, obesos
o pacientes que tienen NASH (esteatohepatitis no
alcohólica) y que no saben que tienen NASH y
pasa desapercibido o no se le da la importancia
debida a un paciente que tiene las transaminasas
altas, uds ahora analizan esto transaminasas altas
que me está diciendo: que hay destrucción
hepática si tu no detienes esa destrucción hepática
el paciente va a tener ahí una hepatopatía crónica.
1) Anamnesis exhaustiva: reflejando en la historia
el consumo de fármacos hepatotóxicos, hábitos de
abuso, antecedentes familiares; e interrogando por
la posibilidad del desarrollo de complicaciones:
edemas, incremento del perímetro abdominal,
heces melénicas, etc.
2) Exploración física:
Prestando especial interés a la presencia de datos
de HTP: ascitis, edemas, esplenomegalia,
circulación venosa colateral.
Otros signos frecuentes que se asocian a IH. son
la atrofia muscular, eritema palmar, arañas
vasculares, ginecomastia, pérdida vello axilar,
atrofia testicular y fetor hepaticus. En pacientes
alcohólicos: contractura de Dupuytren, hipertrofia
parotídea, neuropatía periférica.
En la exploración física ya saben todos los
estigmas hepáticos que va a tener el paciente por
las cirrosis por la causa que sea la mayoría tiene
estigmas hepáticos.
3) Pruebas Complementarias: ante la sospecha de
una hepatopatía crónica y/o cirrosis hepática
debemos solicitar las siguientes pruebas de
diagnóstico complementario, que nos dan
información tanto del grado de funcionalidad
hepática como de diagnóstico diferencial
etiológico.
Te van a permitir ver si este paciente tiene una
hepatopatía crónica o no la tiene, recuerden que
hay hepatopatías crónicas compensadas y
descompensadas. Pero doctora hay pacientes que
yo veo, no tienen estigmas hepáticos y tienen
cirrosis: a esos se llaman cirróticos compensados,
porque hay pacientes que son cirróticos y no lo
saben y no tienen varices ni ascitis ni circulación
colateral ni (¿) hepáticas ni hipertrofia de
parótidas, ni todo lo que nosotros estamos
aprendiendo en la práctica simplemente por ahí
alguien descubrio plaquetas bajas y de ahí
comienza el estudio para decir puede que tenga
una hepatopatía crónica a lo mejor tiene una
cirrosis ahora porque causa será.
1.-PRUEBAS DE LABORATORIO: que nos
permiten determinar una hepatopatía crónica, si yo
estoy pensando en una hepatopatía crónica que le
puedo pedir, esto lo han hecho en semiología,
fisiopatología, es un recuerdo, que le puedo pedir
a un paciente que sospecho de hepatopatía
crónica, como dije no todos van a venir con ascitis,
edemas, las palmas hepáticas, pero si el paciente
no tiene y yo quiero descartar que tengo que pedir
? esta obstruido por la cirrosis, esta sangre
Los hallazgos más frecuentes en la cirrosis
hepática son los siguientes:
 AST y ALT elevadas (no >2-3 veces el
valor normal). TGO, TGP que no debe
estar más elevado de 2-3 veces Pero a
veces en la práctica ni siquiera pasa eso,
esta elevado, si el valor normal es 30 esta
elevado en 60, pero que dice la literatura
suficiente que este 1.5 sobre el valor
normal yo ya tengo que pensar que hay
una hepatopatía, que puede ser recién se
esta instalando
 Tiempo de protrombina prolongado. Si
porque donde se sintetizan los factores de
 Colesterol y triglicéridos disminuidos en
coagulación?: en el hígado
 Fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina
elevada Sobre todo en enfermedades
colestasicas crónicas, SI, yo no solamente
me voy a limitar a pedir solo TGO, TGP
sabiendo que existen enfermedades
hepáticas que solamente atacan a los
 Hiperglucemia (intolerancia a carbohidratos
conductitos biliares intrahepaticos y
extrahepaticos, los intrahepaticos(colangitis
biliar primaria) “cirrosis biliar primaria´”
antiguamente, pero también hay la
colangitis esclerosante primaria, que es el
colédoco el que se esta obstruyendo, que
al final me va producir en el hígado toda
una colestasis y me va producir una cirrosis
biliar también.
 Anemia de causa multifactorial, leucopenia
y trombocitopenia por hiperesplenismo.
ahora anemia de causa multifactorial,
leucopenia, trombocitopenia, si el paciente
viene con hematíes bajos, tiene leucocitos
bajos, tiene plaquetas bajas, primero lo
estudia el hematólogo para ver que no
haya un problema de medula oséa, pero
¿qué pasa? el hematólogo viene y no
encuentra nada, le hace un estudio de
medula oséa y todo está ok, ¿dónde se
están yendo los hematíes? ¿los leucocitos?
al hiperesplenismo; pero generalmente
para que haya hiperesplenismo tiene que
haber esplenomegalia porque hay
hipertensión portal, porque la vena
esplénica (no se entiende), sea como dice
una regurgitación de sangre y que va pasar
con el bazo?: va crecer y si la sangre que
debería entrar a la porta no ingresa porque
se queda acá y va a ir a la vena esplénica,
vena mesentérica y va producir una
circulación más rápida y entonces se va
producir el tiempo de( se queda callada), la
sangre pasa por el bazo y ahí es como un
cementerio el bazo, entonces si esta
recirculación es tan rápida, es lógico que
se van a morir más antes, por eso no hay
hematíes por eso no hay glóbulos rojos por
eso se come las plaquetas por eso se
come los leucocitos por eso hay
hiperesplenismo la recirculación rápida,
anemia de la vena esplénica en el vaso.
fases avanzadas de la cirrosis, sabemos
que la síntesis de grasa, colesterol, todo
eso en el hígado, por eso es que
encuentren ustedes un cirrótico con
colesterol, triglicéridos altos, ¿no es normal
no?
o diabetes tipo II por resistencia a la
insulina), en especial es estadios
avanzados de la cirrosis(hipoglicemia en IH
grave). generalmente en la cirrosis lo que
hay es hipoglicemia, pero si es un cirrótico
que tiene diabetes o resistencia a la
insulina puedes encontrar también
hiperglucemia, eso solo lo vas a encontrar
en los cirróticos, por eso ¿hay diabéticos
cirróticos o no? ¿Y esos diabéticos
cirróticos pueden hacer hiperglicemia si o
no?, si pueden hacer porque tenemos
cirróticos que les damos insulina también,
 pero generalmente ellos tienden a hacer
hipoglicemia por la falta de enzima, pero su
problema en caso de el, si no es un
paciente cirrótico, pero es un problema de
resistencia a la insulina, si va a tener
hiperglicemia.
 Hipergammaglobulinemia policlonal. Por
fenómeno de translocación bacteriana. Hay
hipergammaglobulinemia y una inversion
(no se entiende) a la globulina.
 Hipoalbuminemia debida a IH. hay
hipoalbuminemia por la misma insuficiencia
hepática de síntesis de proteínas.
PRUEBAS DE IMAGEN: Ante todo paciente con
sospecha de cirrosis hepática debe realizarse una
ecografía doppler abdominal. Los hallazgos
ecográficos compatibles con la cirrosis hepática
son la alteración de la ecogenicidad del
parénquima hepático, hipertrofia del lóbulo
caudado, superficie nodular, y datos de HTP:
aumento calibre portal, esplenomegalia, formación
o repermeabilización de colaterales venosas
esto en cuanto a laboratorio, las pruebas de
imagen generalmente las más comunes que
utilizamos, a todo cirrótico ¿que se le puede
pedir?, una ecografía de arranque, una ecografia
para mirar ecoestructura, ecogenicidad del
parénquima del hígado, bordes del hígado, esa
ecografía como es operador dependiente puede
variar, uno dice una cosa otro dice otra cosa, no
me ayuda mucho porque, hay pacientes cirróticos
que un ecografista lo menciona, dice hígado
normal y otro ecografista ve bordes romos ya
describe mejor, incluso algunos hasta ven la
micronodularidad, eso ya lo ven cada uno.
Otro examen de estudio que nos puede decir si
hay hipertensión portal como consecuencia de la
cirrosis tenemos: el ecodopler, que va permitir flujo
portal, flujo de la arteria esplénica y eso nos va
decir el diámetro de la porta que va a contribuir a
hacer una sospecha de hepatopatía crónica, ya
después le puedes pedir una tomografía, pero a
veces no todos tienen para hacerse tomografía,
tienes que valerte de lo más simple, tienes tu
clínica, laboratorio, radiografía.
3.-BIOPSIA HEPÁTICA: Valorar el
beneficio/riesgo en cada caso, y la necesidad de
estudio anátomo patológico, en la mayoría de los
pacientes actualmente se establece el diagnóstico
y seguimiento sin necesidad de realizar una
biopsia hepática. El acceso habitual es por vía
percutánea, pero en caso de coagulopatía severa
(INR > 1.5 ó plaquetas < 50.000) o ascitis es
preferible el abordaje transyugular.
La biopsia hepática, si es el paciente esta factible
de hacerle una biopsia hepática, si su coagulación
está bien, antes hacíamos nosotros laparoscopia,
en gastroenterología hacíamos laparoscopia, casi
a todos, en el ombligo, 2cm arriba hacíamos una
punción anestesia-local, un pequeño trocar y plack
y mirábamos el hígado, ahora ya no lo estamos
haciendo pero también se hacía, ahora si el
paciente esta con un patrón colestasico,
transaminasas y se hace la biopsia percutánea, se
hace biopsia transyugular o se hacen biopsias
dirigidas por radiología.
Seguimos, acá tenemos, muchas de las
hepatopatías crónicas o la cirrosis, la hacen
diagnostico intraoperatorio, oséa vienen pacientes
asintomáticos, hasta las plaquetas están normales,
el paciente entra a hacerse operar una vesícula y
resulta que cuando le hicieron el prequirurgico
todo estaba ok, entran a operar la vesícula y
encuentran un hígado cirrótico, ese es el cirrótico
que mejor pronóstico tiene, ese cirrótico que nunca
tiene síntomas de nada, ni laboratoriales, ni
radiológicos, ni endoscópicos, ni nada y así se
deben quedar porque estos pueden vivir años.
ESCALAS PRONÓSTICAS: valoran el grado de
disfunción hepática, lo que es de utilidad para
evaluar el pronóstico, mortalidad asociada a
cirugía, o establecer una prioridad en lista de
espera de trasplante; las más empleadas son:
CHILD y MELD.
La escala pronostica tenemos, hay escalas que
nos permiten evaluar en que estadio está el
paciente cirrótico: el CHILD la clasificación de child
y la otra el MELD que nos va permitir determinar si
este paciente va poder entrar a trasplante o no,
Esa clasificación de CHILD, que mide bilirrubinas
que mide encefalopatía, ascitis, INR y albumina.
La cirrosis hepática descompensada, ya que
estamos en el estudio de una hepatopatía crónica
Estamos con un paciente eminentemente cirrótico,
con uds. Van hacer una clase de cirrosis ,
entonces vamos hablar un poco de
descompensación en la cirrosis y complicación
1. DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA: señala
eso cuando el paciente tiene ascitis eso es lo que
es la ascitis eso es lo que es la ascitis
• DEFINICIÓN: ya saben que Ascitis es la
acumulación anormal de líquido a nivel de
la cavidad abdominal entre el peritoneo
visceral y peritoneo parietal. La
descompensación hidrópica es
complicación más frecuente (y en algunos
casos es uno de los signos de debut en un
paciente con hepatopatía crónica) de la
cirrosis, el plazo para que un paciente con
una hepatopatía crónica debute o presente
un primer episodio de ascitis en lo que es
descompensación hidrópica es de 10 años,
de que tu lo diagnostiques ahora para
adelante pueden pasar 10 años o que el
paciente sea cirrótico y no sabe que sea
cirrótico pasa 10 años puede presentar
una descompensación hidrópica ,el 50% de
las cirrosis compensadas desarrollarán
ascitis. Es un marcador pronóstico en la
historia natural de la enfermedad,
implicando una mortalidad estimada del
15% a 1 año, y del 50% a 5 años en los
pacientes cirróticos que sufren esta
descompensación.
acá tenemos la ascitis eso ya lo conocemos bien
la
Acá tenemos la hipertensión portal, este cuadrito
lo tienen en su libro de fisiopatología que es lo
más importante que puede haber, allí hipertensión
portal ¿qué va producir? vasodilatación arterial
esplacnica, la vasodilatación ¿qué va a producir?
Reducción del volumen arterial efectivo , se va
activar el Sistema Renina Angiotensina A, la
hormona antidiurética , las endotelinas , se va a
producir una disminución de la excreción de sodio
que me va a producir ascitis, una disminución de la
excreción de agua libre que me va a producir una
hiponatremia dilucional. No se estresen en los
pacientes cirróticos me da cólera como viene los
pacientes cirróticos con hiponatremia al toque ya
les están metiendo el suero al 3 % cloruro de sodio
si no se acuerdan que el paciente cirrótico tiene
hiponatremia dilucional para que le voy a corregir,
lo dejo mejor asi y manejo su albumina y recién
después le puedo corregir y ya no le ando
metiendo allí cloruro de sodio. Aumento de la
resistencia vascular , vasoconstricción renal ,
sindrome hepato renal(SHR) apréndan bien esto
porque, ya se lo deben saber por lo que han hecho
clases en fisiopatología , eso es la causa de
hipertencion portal y la complicación.
El 15% de los pacientes con ascitis no tienen
su origen en una hepatopatía, por lo que
debemos buscar un diagnóstico diferencial
con otras causas (insuficiencia cardíaca,
carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico,
peritonitis tuberculosa, etc.
Sabemos que existen ascitis por hipertencion
portal y ascitis sin hipertencion portal , el 85%
de las causas de ascitis es por una
hepatopatía crónica y el otro 15 % es una
hipertensión portal , que es una ascitis sin
hipertensión portal: tumores insuficiencia
cardiaca ,problemas renales , problemas de
carcinomatosis , tuberculosis intestinal todas
 esas etiologías que Uds. Deben tener en un
paciente que debuta con ascitis por
descompensación hidrópica, le podemos decir
también no todos van a pensar que es una
hipertensión portal por cirrosis. En los grupos
de practica ya algunos han hecho esta clase,
algunos ya han hecho como se hace el cálculo
para ver que la gradiente para determinar si
es hipertensión portal o no es hipertensión
portal es así a que se debe.
La mayoría de pacientes que viene ya
hablando solamente centrándonos a la cirrosis
hepática hay que hacerles una punción de
líquido ascítico y para estudiar el líquido, se
hace un estudio de gradiente de albumina la
diferencia entre la albumina sérica y la
albumina de líquido ascítico deben ser mayor a
1.1 .
Paracentesis diagnóstica: es el mejor método que
se puede hacer diagnóstico con mejor coste-
efectividad. Nos da información tanto para
diagnosticar el origen de la ascitis como para
descartar una peritonitis bacteriana. Por ello
debemos puncionar toda ascitis en el momento del
ingreso hospitalario, y ante desarrollo de clínica
compatible o complicaciones que pueden ser
secundarias a un proceso infeccioso
(encefalopatía hepática-EH, síndrome
hepatorrenal-SHR, etc.
La parasentesis diagnostica es el mejor método
que se puede hacer para determinar , diagnosticar
la ascitis de etiología de hipertensión portal o no
hipertensión portal , ahí se calcula la gradiente de
albumina de líquido ascítico y la albumina en
sangre con eso ya uds. tienen gran parte de los
que les pedi que determinaran si el paciente tiene
alguna peritonitis ,bacteria subcutánea o no (no
entiendo bien que dice) , si hay linfocitos o no
para ver si es hemorrágico si es citrino osea todo
paciente con ascitis tienen que hacerle una
parasentesis de diagnóstico .
TÉCNICA:
Con el paciente en decúbito supino (leve
inclinación lateral izquierdo si la ascitis es escasa),
localizamos el lugar de punción en el cuadrante
inferior izquierdo, en el tercio externo de la línea
que une la cresta ilíaca y el ombligo;
desinfectamos la zona . Puncionamos con una
aguja intramuscular extrayendo una muestra para
análisis bioquímico (habitualmente: citometría,
albúmina, proteínas totales, LDH, glucosa), y para
2 frascos de hemocultivos (aerobio, anaerobio)
para estudio microbiológico. Valorar estudio
citológico en caso de sospecha diagnóstica.
La técnica ya uds la saben laceración estricta acá
lo han visto en la imagen se hace al lado izquierdo
el tercio externo entre la espina iliaca antero
superior y el ombligo el tercio externo allí se coloca
la anestesia local y si es muy tenso se puede
hacer directo si hay un paciente muy tensa se
saca directo con la jeringa y se saca el líquido
ascítico, pero si no, si es leve, le voy a poner un
poquito de anestesia local, saco una muestra
como mínimo mandar a cultivos, recuento celular
para saber lo que hay.
 Un gradiente sérico- líquido ascítico de
albúmina debe ser ≥1.1 gr/dl implica que
el origen de la ascitis es la HTP
(Hipertensión Portal) con una precisión del
97%. Ésta simple formulita les va a
permitir acercarse más al diagnóstico.
Practíquenlo, revísenlo y van a ver la
utilidad que tiene hacer la paracentesis
diagnóstica y aplicar la gradiente de la
albúmina
 La coagulopatía o plaquetopenia no
constituye una contraindicación de
paracentesis. Es otra prueba que
solicitamos para ver si mejora la
coagulación y se hace, no hay que poner
un “Pero”, si es la gradiente les ayuda a
determinar si es o no por Hipertensión
Portal; simplemente se mejora la
coagulación y se hace la punción. A veces
hay casos de que el paciente pueda tener
una cantidad de líquido ascítico, muy
poquito y entonces se podría dar derrame,
o a veces pueda pasar que el paciente
tiene alguna cirugía muy grande que no
permite sacar, porque tú le sacas y se tapa,
o el paciente tiene una cicatriz muy
marcada y no vamos a poder entrar, o una
ascitis tabicada, pero necesitamos el
líquido ascítico para determinar, entonces
se hace dirigida por ecografía.
 La administración de plasma fresco o
plaquetas de forma rutinaria no está
recomendada dada la baja tasa de
complicaciones (la complicación más
 frecuente es el hematoma de pared que
ocurre sólo en el 1% de las punciones).
Algunos autores valoran la transfusión de
hemoderivados ante cifras de INR >2.5 o
en contextos de hiperfibrinolisis evidente
(hematomas espontáneos, coagulación
intravascular diseminada...)
 Si la punción del líquido es dificultosa o la
ascitis escasa se valorará realizar la
paracentesis guiada por ecografía.
Generalmente se hace en la fosa ilíaca
izquierda, pero también si están en una
cirugía o el paciente coordina previamente
también se puede hacer en el lado
derecho, pero no es poco común, esos son
casos extremos, pero de preferencia
dirigido por ecografía.
TRATAMIENTO (lee lo de abajo)
 Restricción hídrica , de líquidos
 Restricción de Sodio en la dieta:
 Diuréticos:
 Ascitis Refractaria: Cuando no responde a
más de 4000 mg de espironolactona, a
más de 160 mg de Furosemida
 Ascitis resistente a diuréticos, el paciente
no responde a los diuréticos
 Ascitis intratable: Pacientes que tienen
Nefropatía crónica, no le puedo dar porque
son oligúricos, no orinan, no puedo forzar a
la orina. Se trata solamente con
Paracentesis Evacuatoria
2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
(PBE): (lee lo de negrita)
• La PBE es la infección más frecuente en
el paciente cirrótico, y se define como la
infección bacteriana del líquido ascítico
(LA) (paciente, su líquido ascítico
simplemente se le va a infectar) en
ausencia de perforación o foco séptico intra
abdominal; va a haber una infección
bacteriana, el germen más común que está
en el líquido ascítico es la bacteria E.Coli,
también se ha encontrado streptococos
fecalis, recuerden que éste paciente al
tener una hipoalbuminemia las paredes
celulares del epitelio se van a abrir y va a
haber una gran inflamación y el líquido se
va a infectar.
• Generalmente la Peritonitis Bacteriana
Espontánea es Monobacteriana, la
Peritonitis Bacteriana Secundaria es
Polimicrobiana, el agente más común,
E.Coli y Streptococo.
• ¿Quiénes hacen más Peritonitis Bacteriana
Espontánea? Mientras más cirrótico, hay
chance o mayor porcentaje de mel? o la
planificación de mel?, más episodios de
Peritonitis Espontánea va a tener. (…no se
entiende). Síndrome de Budd Chiari
siempre tiene ascitis, está más
inmunocomprometido, más
descompensado, ya les está fallando el
riñón, ya está haciendo síndrome
hepatorrenal, entonces mientras más
descompensado, dañado esté el hígado,
más Peritonitis Bacteriana va a tener, los
episodios son más frecuentes.
• Se relaciona con el grado de severidad
de la enfermedad hepática, el grado de
malnutrición del paciente y el alcoholismo.
Tiene una mortalidad del 10-30% asociada
al desarrollo de insuficiencia renal,
sangrado gastrointestinal y deterioro
progresivo de la función hepatocelular.
• Una vez que se hace una paracentesis se
manda a cultivo y hay parámetros
laboratoriales, de recuento celular, del
líquido ascítico. Tú lo mandas a examinar y
¿en ese líquido ascítico qué vas a buscar?
En el recuento celular buscar
Polimorfonucleares, si tiene más de 250
estás hablando de una Peritonitis
Bacteriana Espontánea, pero hay ascitis
que tienen cultivo negativo, pero tienen
recuento de leucocitos alto, también se da
tratamiento, pero en ambos casos así
tengan cultivo positivo o negativo suficiente
que tengan un recuento celular positivo de
250. Un recuento celular en un paciente
que tenga más linfocitos ya te está
hablando que podría ser una tuberculosis.
Las características del líquido ascítico + la
proteína + la presencia de
polimorfonucleares y el RIVALTA (Dato
extra: Prueba de Rivalta: Prueba que
permite distinguir los derrames
inflamatorios de las hidropesías
mecánicas) que antes se realizaba con
 mucha frecuencia, ahora básicamente es
recuento celular.
Recuento celular determina si es o no PBE
≥250 <250 PMN/ml + Cultivo
PMN/ml + POSITIVO
Cultivo
NEGATIVO
Tratamos Si clínica: siempre tratamiento
como PBE como PBE
Si no hay clínica: repetimos
punción:
≥250 PMN/ml → Tratamos como
PBE.
<250 PMN/ml + cultivo POS →
Tratamos.
<250 PMN/ml + cultivo NEG →
No tratamos.
Más de 250 leucocitos con 80-90% de PMN, es
PBE
3. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)
 Su origen subyace en una causa metabólica.
 En el paciente cirrótico (de por sí todos ya
tienen una encefalopatía hepática crónica),
debido a la insuficiencia hepatocelular y a la
formación de colaterales porto sistémicas,
ciertas sustancias con capacidad de alterar la
transmisión neuronal como son los
aminoácidos aromáticos, el amonio, las
benzodiacepinas endógenos, el ácido gamma-
aminobutírico, etc. no son metabolizadas a
nivel hepático y provocan efectos inhibitorios a
nivel neuronal.
Hay varias teorías, pero una de las más
importantes, que vale más, es la síntesis de
amonio a nivel intestinal por medio de las
bacterias que viven en el intestino, y que va a
llegar al SNC y que va a producir la
encefalopatía hepática. Por eso es que tiene
también alteración en los receptores y en la
síntesis del GABA, el uso de benzodiacepinas.
• La encefalopatía hepática en el paciente
cirrótico de por si ya tiene una encefalopatía
crónica. La encefalopatía hepática es de 4
grados:
• I: Despierto, se comunica, tiene ciertos
estigmas neurológicos
• IV: Coma
La encefalopatía hepática crónica porque se
produce?: Por la mayor cantidad de síntesis de
amonio a nivel del intestino por eso un paciente
con hemorragia digestiva alta puede estar con
encefalopatía hepática, porque la sangre
deglutida hace que las bacterias se
reproduzcan, generen mayor síntesis de
amonio, más ingresa a la circulación y más
encefalopatía hepática.
Los pacientes cirróticos que entran por
emergencia con hemorragia digestiva alta,
sobre todo si están con ascitis; se les debe dar
antibiótico profiláctico para que no le de
encefalopatía ni PBE. Y también porque va a
entrar al hospital, se va a contaminar con
cualquier germen intrahospitalario (neumonía,
ITU, celulitis)
• En el 95% de los casos podemos identificar un
Factor Precipitante que predispone al
desarrollo de la encefalopatía
Causas de encefalopatía hepática
 Infecciones (neumonía, ITU, PBE, etc)
 Alcalosis metabólica
 Psicofármacos (es común, porque como ya
tienen encefalopatía hepática crónica, gritan,
no dejan dormir a los familiares; le dan un
alprazolam, activan los receptores
benzodiacepinicos y duermen por días). ¡No
usen benzodiacepinas (diazepam, alprazolam,
clonazepam) en pacientes cirróticos jamás!
 Disfunción hepática aguda: si tiene una cirrosis
hepática y tomó alcohol (1 botella de pisco)
 Hemorragia gastrointestinal
 Hipopotasemia: la dra solo menciona
alteraciones en los electrolitos
 Estreñimiento
 Exceso proteico en dieta: carnes rojas. Los
cirróticos tienen alteración del apetito, se
escapan de su casa y se van a comer,
cometen transgresiones alimentarias y
regresan con encefalopatía hepática. (algunos
cirróticos también no quieren comer)
 Insuficiencia renal: en pacientes que usan gran
cantidad de diuréticos y no toman líquido o el
médico se excedió en el uso de diuréticos (3
espironolactonas y 2 furosemidas) y le dan de
alta, y el paciente orina 4L y regresa
deshidratado.
 Deshidratación
 Tratamiento diurético: Los pacientes que
vienen con ascitis y el residente o interno les
colocan 3-4 ampollas de furosemida porque
quieren bajarle de un día al otro la ascitis. Eso
no se hace porque a nivel del Asa de henle se
produce también una ascitis de amonio por la
furosemida,
Por estos dos mecanismos los diuréticos, sobre
todo los de Asa (la furosemida), producen
encefalopatía hepática por la:
1. La síntesis de amonio a nivel del Asa de
henle
 2. y por la misma deshidratación que
producen los diuréticos.
4. SÍNDROME HEPATORRENAL.
DEFINICIÓN: Se trata de un síndrome
potencialmente reversible que aparece en
pacientes con cirrosis y ascitis caracterizado por
una alteración de la función renal secundaria a una
reducción del filtrado glomerular por una intensa
vasoconstricción renal, eso quiere decir que este
riñón está enfermo, tiene retención de líquido,
tiene liquido en abundancia pero hay
vasoconstricción renal, entonces tiene una “ falsa
ausencia de líquidos”, el SHR tiene una alta tasa
de mortalidad, estos riñones pueden ser utilizados
en trasplantes porque no es un parénquima renal
enfermo, simplemente es una alteración del
sistema renina- angiotensina.
¿Cuáles son los criterios para decir que este
paciente si tiene falla renal?
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL
SHR:
 Cirrosis con ascitis no hay HR si es
cirrótico sin ascitis.
 Creatinina sérica>1.5mg/dl pero de ingreso
al servicio.
 No mejoría de la creatinina sérica tras 48h
de reposición de volumen con albúmina
(1gr/ kg/ día, máximo 100gr/ día) y
suspensión de tratamiento diurético,
persiste el signo de creatinina alta con el
paso de los días a pesar de los volúmenes
de albumina que se le suministra.
 Ausencia de shock que no haya shock y
que la creatinina siga alta
 No toma de fármacos nefrotóxicos.
 Ausencia de enfermedad renal
parenquimatosa sugerida por proteinuria
>500mg/24h, micro hematuria >50
hematíes campo, y/o ecografía renal
anormal, porque en un paciente que es
diabético, si ha hecho cirrosis y tiene
elevada de creatinina, se tiene que
descartar primero una nefropatía diabética
antes de Dx. una HR no dar diagnósticos
precoces .
Tipos:
 SHR tipo I: insuficiencia renal rápidamente
progresiva con aumento de creatinina
sérica basal >100%, a valores >2.5mg/dl.
Mediana supervivencia: 1 mes. El paciente
estaba con creatinina normal, estaba con
su ascitis, le estamos dando su diurético y
de pronto hace una PBE y viene por
emergencia, le piden su creatinina y
encuentra más de 1.5, y el paciente va
pasando las horas y sigue subiendo mas,
le vas poniendo la albumina y sigue
subiendo más, este paciente puede morir
por el Hepato renal, porque le pones
almumina, le pones diurético y no responde
 SHR tipo II: Es más complaciente, va a
durar más tiempo puede pasar hasta 6
meses pero el paciente está estable,
mantiene su creatinina, Es una
insuficiencia renal moderada y estable,
aumento de creatinina a cifras entre 1.5 y
2.5mg/dl. Se relaciona habitualmente con
ascitis refractaria y su supervivencia media
está en 6 meses. Pero la ascitis aveces
que no mejora, manejando muy
delicadamente los diuréticos
TRATAMIENTO DEL SHR
 Medidas generales: suspender diuréticos
no exagerar en diuréticos; diagnóstico
precoz de infecciones; monitorización
exhaustiva de diuresis, tensiones arteriales,
balance hídrico, idealmente monitorizar
presión venosa central.
 2) Drogas vasoconstrictoras:
 Terlipresina: se usa ahora por su eficacia
en SHR tipo I del 50%. Contraindicada en
cardiopatía isquémica.
 Dosis: 1mg/ 4-6h inicialmente, si no
obtenemos una reducción del 25% de
creatinina a las 72h: aumentaremos la
dosis a 2mg/ 4-6h. Duración máxima: 14
días.
 Objetivo: cifra de creatinina <1.5mg/dl
(idealmente <1.2mg/dl).
 3) Expansión volumen plasmático:hay que
usar expansores de volumen,
 Albúmina: 1gr/ kg peso/ día el primer día y
posteriormente 20-40gr/ día.
Si el paciente no mejora, el paciente tiene una
ascitis refractaria que no mejora, tenemos que
mejorar la ascitis y recién mejorará el SHR
para eso algunos tips
 4) TIPS:
 mejoría más lenta que con el tratamiento
previamente descrito y probable desarrollo
 de EH; existen pocos datos actuales para
recomendar su uso.
 5) Tratamientos sustitutivos: en caso de
que el paciente persiste y persiste, y ya no
podemos utilizar diuréticos se hacen
hemodiálisis
 Hemodiálisis que pueden ser transitorias,
MARS (diálisis con albúmina): disponemos
de pocos datos actualmente, valorar su
utilización como puente hasta el trasplante.
 6) Trasplante hepático (TOH), eso lo van a
explicar con más detalle en la clase de
cirrosis.