TEMA 8.

PATOLOGÍAS DEL HÍGADO, LA VESÍCULA BILIAR Y EL PÁNCREAS.

1. ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES HEPATOBILIARES.

1.1. HEPATITIS.

1.1.1 HEPATITIS VIRALES.

1.2. LITIASIS BILIAR.

2. ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES PANCREÁTICAS.

2.1. PANCREATITIS.

2.1.1 PANCREATITIS AGUDA.

2.1.2 PANCREATITIS CRÓNICA.

1. ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES HEPATOBILIARES.

El hígado es un órgano con una variedad y extensión de funciones orgánicas enorme; es el que
más interviene en el metabolismo intermediario, constituyendo el “gran laboratorio” orgánico.
 La enfermedad de este órgano acarrea graves complicaciones y repercute enormemente en el
metabolismo general. Los dos cuadros patológicos más importantes que afectan al hígado y en los
que se puede actuar desde el punto de vista dietoterápico son:
1. HEPATITIS: trastorno hepático que implica un proceso inflamatorio causado por necrosis de
las células hepáticas.
2. CIRROSIS: es un daño hepático irreversible, en el que el tejido hepático destruido es
sustituido por tejido conjuntido (fibrosis) en forma nodular. Esto conlleva a una hipertensión portal
(alteración de la circulación intrahepática)
El hígado puede enfermar por diversas CAUSAS:
1. Infecciones virales
2. Tóxicos como el alcohol o medicamentos.
3. Enfermedades autoinmunes.
4. Isquemia. Sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del
riego sanguíneo y consecuente hipoxia y de nutrientes.
5. Trastornos genéticos que producen el acúmulo intrahepático de sustancias como el
hierro (hematocromasis), el cobre (enfermedad de Wilson) o determinadas proteínas que
dañan al hígado.
Cualquier enfermedad hepática de más de seis meses de duración se denomina genéricamente
hepatopatía crónica, y se mide generalmente por la elevación de las transaminasas. Estas enzimas
son esenciales para la producción de los aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas en el
hígado. Se determinan con un análisis de sangre y serán más elevadas cuantas más células del hígado
estén dañadas. En la analítica se medirán los niveles de:
 •GOT: Transaminasa glutamicooxalacética llamada también aspartato aminotransferasa (AST).
Está presente en casi todos los órganos, dentro de las células, y que cuando se encuentra en sangre en
niveles muy elevados significa que ha habido destrucción celular.
•GPT: Transaminasa glutamicopirúvica o alanina aminotransferasa (ALT). Se localiza
principalmente en el hígado.
Las patologías más habituales donde hay un aumento de las transaminasas son:
1. Enfermedades del hígado: hepatitis, el excesivo consumo de alcohol, cirrosis y todas aquellas
enfermedades en las que se depositan sustancias en el hígado de forma excesiva (esteatosis
hepática o hígado graso).
2. Enfermedades del páncreas: Cuando se inflama el páncreas, ya sea por el alcohol o por
infecciones víricas o litiasis, se produce también un aumento de las transaminasas.
3. Enfermedades del corazón: Es muy frecuente la elevación de las transaminasas en el IAM y en
la insuficiencia cardíaca aguda.
4. Alteraciones musculares: Sobre todo, cuando hay destrucción de nuestros músculos por
quemaduras, ejercicio excesivo etc.

1.1. HEPATITIS.
Es una inflamación del hígado debido a la necrosis de sus células, puede tener distintas causas
como virus, bacterias, fármaco, alcohol, algunos tumores o quistes, etc.

1.1.1 HEPATITS VIRALES

Son las más comunes, junto con las hepatitis tóxicas producidas por el alcohol o por fármacos.
Pueden presentarse de tres formas:
1. Hepatitis agudas:
 Duración menor a seis meses.
 Producen inflamación y necrosis de los hepatocitos.
 El hígado aumenta de tamaño (hepatomegalia) aparece edematoso y congestionado. P
 Puede ser producida por todos los virus de la hepatitis
 Síntomas: astenia, ictericia, coluria (orina de color oscuro debido a que contiene un
exceso de bilirrubina) e hipocolia (heces de color claro debido a un menor contenido de
bilirrubina). Estos síntomas son más acusados en las hepatitis causadas por VHA,
pudiendo ser asintomáticas, aunque más graves, las causadas por VHB y VHC.
2. Hepatitis crónica. Es una inflamación del hígado sin mejoría superior o igual a 6 meses. Puede
presentarse como dos formas clínicas diferentes:
-Hepatitis crónica persistente o portal: es causada por la evolución de una hepatitis viral
por VHB (10% de los casos) y, sobretodo, por VHC (80% de los casos). No suele evolucionar
hacia cirrosis ni insuficiencia hepática. En general tiene un buen pronóstico y no necesita
tratamiento.
-Hepatitis crónica activa o agresiva: es causada por la evolución de una hepatitis viral por
VHA en muy raras ocasiones, por VHB (1-3% de los casos), y sobre todo, por VHC (30-50%
de los casos). Suele evolucionar hacia cirrosis, insuficiencia hepática y la muerte.

A continuación hablaremos de las principales hepatitis víricas:

• HEPATITIS A: causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Es la más leve. Se transmite por
el contacto con deposiciones de otro enfermo (feco-oral), o bien el consumo de alimentos
contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto
con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter
epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas.
Produce una enfermedad benigna, aunque su comienzo es agudo y llamativo, que no deja
secuelas y para la que no existe tratamiento específico. Tras el contagio se pueden tener síntomas
como astenia, ictericia (color amarillento de la piel debido a la acumulación de bilirrubina), coluria
(orina de color oscuro debido a que contiene un exceso de bilirrubina) e hipocolia (heces de color
claro debido a un menor contenido de bilirrubina).
Se presenta de forma aguda; no cronifica en forma persistente o portal, pero, en un pequeño
porcentaje de pacientes el cuadro clínico se comporta como una hepatitis fulminante (hepatitis crónica
activa o agresiva), con fallo hepático grave y riesgo de fallecimiento si el paciente no es trasplantado.
En la mayoría de los casos se cura sin tratamiento y los pacientes quedan inmunizados, de forma que
no se vuelven a contagiar. No existen portadores de la enfermedad que puedan contagiar después de
la fase aguda. Existe vacuna indicada en individuos que trabajan manipulando alimentos, personas
que van a viajar a países en vías de desarrollo y trabajadores en contacto con aguas residuales entre
otros.
• HEPATITIS B: es una enfermedad grave causada por un virus de la hepatitis B (VHB), que se
transmite por vía parenteral (jeringuillas), vía sexual, vía vertical madre-hijo. El vehículo transmisor
es la sangre, saliva, esperma o flujo vaginal contaminado; nunca orina o heces. Puede causar una
infección aguda o crónificar en forma persistente o activa favoreciendo la aparición de cirrosis, cáncer
del hígado, insuficiencia hepática y en casos extremos la muerte.
Con frecuencia, la infección aguda pasa desapercibida o transcurre como si fuese una gripe
(comienzo insidioso), aunque también puede dar síntomas típicos como los ya comentados en la
hepatitis A.
Actualmente, la vacuna contra la hepatitis B está incluida en el calendario vacunal de la Junta de
Andalucía.
 • HEPATITIS C: causada por el virus hepatitis C (VHC). El virus se contagia fundamentalmente
a través de la sangre (vía parenteral), aunque también puede transmitirse por relaciones sexuales y
por vía materno-filial. El virus puede producir una infección aguda, que muchas veces es asintomática
aunque grave. Ésta se puede cronificar en un 80% de los casos en la forma persistente y en un 30-50%
en la forma activa o agresiva. Más del 90% de los pacientes no tiene síntomas cuando contrae la
enfermedad y ésta se suele descubrir de forma casual en un análisis o cuando comienza a dar síntomas
porque ha producido una hepatitis crónica o una cirrosis.
Actualmente no existe vacuna contra el VHC. Existe un tratamiento para los pacientes infectados
basado en antivirales, y cuyo objetivo es reducir al máximo el virus de la sangre y reducir el riesgo
de cirrosis y cáncer del hígado.
• HEPATITIS D: es la forma de hepatitis vírica más grave, se asocia en un alto porcentaje de
casos a la aparición de cirrosis y cáncer hepático. El virus de la hepatitis D (VHD), también llamado
hepatitis delta, se transmite por las mismas vías que el virus de la hepatitis B. Es un virus muy especial,
pues necesita la existencia de una infección por el virus de la hepatitis B para poder sobrevivir en el
ser humano. Por ello, cuando alguien está infectado por el VHD también está infectado con toda
seguridad por el VHB. Esto se debe a que se envuelta externa del VHD está formada por parte del
VHB.
*La dieta en enfermedades hepáticas deberán ser bajas en grasa, para evitar un trabajo excesivo
del hígado debido a la producción de sales biliares.

1.2. LITIASIS BILIAR.

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar (colelitiasis) o en el colédoco (coledocolitiasis).

Los cálculos son estructuras cristalinas formadas por precipitación de constituyentes normales o
anormales de la bilis.
Existen tres tipos principales de cálculos: los de colesterol, los pigmentarios y los mixtos.
El 80% son de colesterol y mixtos. El mecanismo patogénico de producción más importante es
la secreción aumentada de colesterol por vía biliar (p.e.: en obesos y en dietas hipercalóricas).
Un 20% de los cálculos son pigmentarios, formados principalmente por bilirrubinato cálcico. El
aumento de secreción de bilirrubina no conjugada es una de las causas de su formación.
Lo más frecuente es que los cálculos sean asintomáticos. Pueden producir síntomas si causan
inflamación de la vesícula (colecistitis) u obstrucción a su paso por el cístico o el colédoco.
 El síntoma característico y específico es el cólico biliar. El dolor visceral suele ser constante y
agudo en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho, que con frecuencia irradia a la parte alta de
la espalda. Suele iniciarse bruscamente, y puede persistir de 1 a 4 h, cediendo por destrucción (lisis)
o por crisis (la manifestación de la enfermedad ha llegado a su punto máximo, por lo que el paciente
mejora). Posteriormente suele persistir un dolorimiento abdominal, más o menos localizado. Todo lo
descrito se acompaña de náuseas, vómitos y ligero aumento de la bilirrubinemia.
Si se presenta fiebre y el cuadro persiste, puede sugerir una complicación, como una colecistitis,
una colangitis (inflamación de conductos) o una pancreatitis.
La complicación más frecuente de la colelitiasis es la colecistitis aguda, aunque ésta se puede
complicar con un empiema vesicular (acumulación de pus), e incluso con gangrena y perforación de
la vesícula.
Cuando el cálculo asienta en el colédoco (coledocolitiasis), p.e., por movilización de un cálculo
vesicular, puede provocar complicaciones como colangitis, ictericia obstructiva (aumento de la
bilirrubina en sangre por obstrucció biliar) pancreatitis (surge cuando la obstrucción provoca estasis
de las secreciones pancreáticas) y cirrosis biliar secundaria.
En resumen:
1. COLECISTITIS:
COLELITIASIS inflamación vesícula.
(cálculo en
vesícula biliar) 2. EMPIEMA VESICULAR:
acumulación de pus.
Puede producir:
3. CANGRENA Y
PERFORACIÓN

LITIASIS 1. COLANGITIS: inflamación

BILIAR del conducto.

2. ICTERICIA
OBSTRUCTIVA: aumento
COLEDOCOLITIASIS
de la bilirrubina en sangre.
(cálculo en el colédoco)
3. PANCREATITIS: por
Puede producir:
acumulación del jugo
pancreático.

4. CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA.

El tratamiento de la litiasis biliar podrá llevarse de distintas formas:

1- Farmacológico, con medicamentos que disuelvan los cálculos.
2- Ondas de choque (ultrasonidos): impulsos de alta presión y muy corta duración que disuelven
los cálculos.
3- Colecistectomía, si surge una complicación que la requiere.
A parte de la aplicación de uno de estos tres tratamientos, se debe prescribir al paciente
dietoterapia; la dieta prescrita deberá ser una dieta biliar; es decir, una dieta con un contenido muy
bajo o ninguna grasa.
1. ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
El páncreas puede verse afectado
fundamentalmente por enfermedades
inflamatorias, neoplásicas y congénitas.

2.1. PANCREATITIS.

Es una inflamación del páncreas. Puede

adoptar dos formas: aguda y crónica.

2.1.1. PANCREATITIS AGUDA.

La enfermedad fluctúa desde los cuadros

leves de pancreatitis edenomatosa que ceden
espontáneamente hasta formas graves o
necrohemorrágicas con necrosis grave,
autodigestión y hemorragia del tejido
pancreático.

Obedece a múltiples causas. Las principales son:

• El alcoholismo crónico. El alcohol tiene una acción tóxica directa sobre el parénquima
pancreático.
• Litiasis biliar. La obstrucción de la ampolla de Vater por cálculo vesicular, que bloquea el
conducto de Wirsung y el colédoco provoca que las enzimas se acumulen en los conductos
intraglandulares. Se acumula tanto tripsinógeno que acaba activándose y pasando a tripsina. La
tripsina activa a su vez otras enzimas y al propio tripsinógeno en un círculo vicioso. Su resultado es
la activación de las enzimas y la autodigestión de grandes porciones de la glándula cuya capacidad
de producción de enzimas puede verse comprometida para siempre.

Con menor frecuencia, otras causas serían: el efecto de algunos medicamentos, traumatismos,
algunas alteraciones metabólicas (hipertrigliceridemia o hipercalcemia) o infección por virus.

Se caracteriza por dolor abdominal continuo localizado en epigástrio y región periumbilical, con
irradiación a espalda, tórax y otras zonas abdominales, muy intenso, que persiste varios días y se
alivia al sentarse con el tronco inclinado hacia adelante. Otros síntomas son nauseas, vómitos,
distensión abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) en sangre y orina.
La forma leve o edematosa (80% de los casos) se acompaña de mínima alteración del órgano y
se suele recuperar sin incidentes.
La forma grave o necrohemorrágica se da entre el 15-20% de los casos y se asocia al síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y, eventualmente, al fallo multiorgánico (FMO).
*SRIS: Respuesta clínica, que se da tras una agresión inespecífica, que es una consecuencia de
una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas generales.

*FMO:
- Existe una función alterada de los órganos en un paciente crítico
- La homeostasis no puede mantenerse sin intervención
-Existe una disfunción de uno o más sistemas; la afectación de 4 o más sistemas significa una
mortalidad cercana al 100%)

La autodigestión por activación de las enzimas pancreáticas es, probablemente, el principal

mecanismo patogénico de la pancreatitis aguda. Sobre esta base, el tratamiento nutricional se basa en
evitar la estimulación del páncreas, incluso suprimiendo la administración oral de nutrientes en las
fases iniciales de los casos graves.
El tratamiento consiste en:
Para los casos leves una dieta ligera durante los 6 primeros días, sin grasas y con alimentos
cocidos o a la plancha. A partir del día 7 se normalizará la dieta de forma graduada. (En sujetos
sanos, las dietas ricas en grasas producen una mayor secreción de lipasa y amilasa que las dietas ricas
en carbohidratos. En cambio, la cantidad de proteínas no parece modificar la secreción pancreática)
Para la forma grave, que seguirá un curso clínico prolongado, con riesgo de complicaciones, se
llevará a cabo ayuno absoluto con imposibilidad de reaunudar la ingesta oral a corto plazo y con
nutrición artificial; nutrición enteral por sonda nasoyeyunal (tubo de alimentación que descarga el
alimento en el yeyuno, dentro del intestino delgado) o nutrición parenteral y antibióticos para
impedir la infección de la necrosis pancreática.
 2.1.1. PANCREATITIS CRÓNICA.

De las enfermedades que cursan con insuficiencia pancreática, la más importante por su
frecuencia es la pancreatitis crónica, que se caracteriza por cambios histológicos irreversibles que
conducen a la pérdida de estructura anatómica (con fibrosis del tejido y en ocasiones
calcificaciones) y de función del órgano (endo y exocrina) y a dolor abdominal.
En las fases iniciales de la enfermedad, la pancreatitis aguda puede ser indistinguible de la
pancreatitis crónica, ya que ésta puede cursar con brotes.
Las causas más frecuentes de pancreatitis crónica, al igual que en la pancreatitis aguda, son el
alcoholismo y la litiasis biliar. En un porcentaje de pacientes no es posible identificar una causa.
El deterioro progresivo del tejido pancreático condiciona un déficit nutricional que, cuando
afecta al 90% de la glándula, se traduce en la maldigestión-malabsorción de las grasas, de los
carbohidratos y de las proteínas.
La malabsorción de las grasas/esteatorrea es el problema clínico más relevante y precoz, y
aparece por una disminución en la secreción de lipasa del 90%. En la insuficiencia pancreática leve
o moderada puede pasar clínicamente desapercibida la esteatorrea. Cuando ésta aparece, suele existir
una disminución de la absorción de vitaminas liposolubles y desnutrición.
También aparece proteinorrea (menos intensa y más tardía que la esteatorrea), cuando la
secreción de tripsina disminuye un 90%. Pueden pasar de 10 a 20 años antes de que aparezcan
esteatorrea y proteinorrea en un paciente con pancreatitis crónica alcohólica.
El tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina se centra en la administración oral de
cantidades adecuadas de enzimas pancreáticas, que son capaces de corregir totalmente la
proteinorrea y de mejorar sustancialmente la esteatorrea.
Esta diferente respuesta es debida a que la lipasa es más susceptible que la tripsina a la inactivación
por el ácido gástrico.
Los preparados de enzimas pancreáticas deben administrarse durante las comidas para favorecer
su mezcla con el alimento.
Las preparaciones estándar deben acompañarse de medicación antisecretora gástrica (ranitidina,
omeprazol), para reducir hasta niveles mínimos su inactivación por el ácido gástrico, aunque en la
actualidad existen preparados con cubierta entérica, resistentes al ácido, muy eficaces.
El tratamiento dietético es el segundo pilar del tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina
crónica. Va dirigido a adecuar la dieta a la capacidad digestiva y a las necesidades metabólicas.
1- La cantidad de carbohidratos debe ajustarse individualmente.
Si padecen diabetes, deben restringirse los azúcares simples y aumentarse los hidratos de carbono
complejos; de éstos, deben elegirse los alimentos con una tasa moderada en fibra, ya que ésta inactiva
las enzimas pancreáticas sintéticas.
2-Como norma general, la cantidad de grasa en la dieta debe individualizarse:
a) Según el grado de reducción de la esteatorrea conseguido mediante la administración de
suplementos enzimáticos pancreáticos.
b) Según el incremento de peso del paciente.
3- La ingesta de proteínas en estos pacientes debe ser alta, como fuente calórica, y para restablecerse
de la desnutrición.
4- Hay que suplementar la deficiente absorción de vitaminas liposolubles.
En general, se recomendará una dieta con mediana cantidad de fibra vegetal, con alimentos blandos
tras cocción larga, baja en grasas y rica en proteínas e hidratos de carbono complejos, con comidas
frecuentes y de poca cantidad. Es fundamental el abandono del consumo de alcohol.
La aparición de diabetes refleja la insuficiencia endocrina, indicando un estadío avanzado de la
enfermedad, y ocurre en un 30-40% de los casos.
La diabetes pancreática por insuficiencia del páncreas endocrino puede contribuir a la
desnutrición. Desde el punto de vista del tratamiento la diabetes pancreática tiene grandes similitudes
con la diabetes mellitus tipo 1, que estudiaremos a continuación.