Hepatitis Viral

Son un grupo de virus que comparten la capacidad de provocar inflamación y necrosis hepática. Los más
importantes son:

• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Hepatitis E
Pero además de estos, se han descubierto recientemente otros tipos de virus de la hepatitis como son:

• Hepatitis G
• Hepatitis F
• Hepatitis TT
Los virus de la hepatitis pueden agruparse en función de su vía principal de transmisión y normalmente lo que
no es A ni B, se conoce como virus no A y virus no B.
La hepatitis A y E tienen la misma via principal de
transmisión, es decir, la via fecal-oral. Sin embargo, pueden
transmitirse por otras vias, pero dichas vias estan poco
reportadas.
En el caso del resto de las hepatitis se transmiten por via
parenteral o incluso por transmision sexual en la mayoria de
los casos como el de la hepatitis B y la hepatitis C.
En el caso de la Hepatitis A, pudiese darse la infección por
transmision sexual si se practica sexo anal - oral.
En cuanto al material genetico que posee cada uno de estos
virus: Unicamente el virus de la hepatitis F y TT son de
ADN, el resto de los virus de hepatitis son de ARN.
Otra cosa importante que debemos recordar es si la hepatitis puede o no cronificarse en el paciente. En el caso
de la hepatitis A y E, no cronifican, mientras que B, C y D sí lo hacen.
¿Cómo prevenirlas?
Algunas tienen vacunas como el caso de la Hepatitis A y B. La vacunación contra la hepatitis B, previene la
infección de hepatitis D. Por otro lado, la hepatitis C y D, no tienen vacunas por lo que se previenen a través del
cuidado en las conductas de riesgo.

HEPATITIS A
Mide entre 25 a 38 nm y contiene un genoma de ARN monocatenario en sentido positivo y su simetría es
icosaédrica. Pertenece a la familia picornaviridae y al genero Heparnavirus

Sufrir la enfermedad confiere la inmunidad permanente. Pero también se puede adquirir la inmunidad con la
vacuna.
Una vez que el virus ingresa al organismo, el sistema inmune va a producir anticuerpos en contra de la proteína
más externa que tiene el virus, que es un polipéptido. Produciéndose entonces anticuerpo de tipo IgM en la fase
aguda y luego la IgG queda permanentemente. Se considera una infección universal.

Nota: Esto lo dice más abajito, pero decidí colocarlo aquí. Se conoce solo un serotipo de este virus.

SINTOMAS
Produce una sintomatología mucho más sencilla, menos grave y con menor probabilidad de convertirse en una
hepatitis fulminante, no se descarta, pero es bajo.
Sus síntomas son muy variables, pudiendo ir desde un síndrome similar a un síndrome gripal, es decir, donde ni
siquiera se sospecha que pueda ser una hepatitis. Se puede tener una hepatitis sintomática, pero anictérica (sin
ictericia), pero también se puede producir la hepatitis ictérica que es la más reconocible y la que nos permite
sospechar de una infección por hepatitis y lo que nos lleva a pedir los marcadores de hepatitis en el paciente.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que la hepatitis puede presentarse sin ictericia.
En la mayoría de los casos, la hepatitis A va a evolucionar satisfactoriamente con la curación completa porque
el paciente no va a quedar como un portador, no se va a cronificar, pero sí pueden presentarse complicaciones,
aunque son escasas.

ETIOPATOGENIA

Etapas de las infecciones:

• Periodo de incubación: Tiene una duración de aproximadamente 30, con un rango de 15 a 50 días
• Fase prodrómica (preicterica): Es corta, se caracteriza por anorexia, fiebre, fatiga, mialgias, nauseas y
vómitos. También puede haber dolor en el cuadrante superior derecho porque hay hepatomegalia, este
ultimo signo antecede a la ictericia, más o menos en una o dos semanas.
• Fase ictérica: Se caracteriza por la aparición de orina oscura por la presencia de bilirrubina y las heces se
pueden presentar acolicas, es decir, sin color. Las mucosas y conjuntivas van a adquirir una coloración
amarillenta que es característica del cuadro ictérico. Cuando ya se empieza a notar la ictericia, se cree que la
bilirrubina debe estar por encima de 4 mg/dL, entre 2 – 4 mg/dL aproximadamente.

Una vez que se presenta la ictericia, la viremia ha bajado y el paciente ya no es tan infectivo, es decir, ha
disminuido la infectividad. Por lo que el paciente puede infectar 2-3 semanas antes y 1-2 semanas después
de la ictericia.
• periodo de convalecencia

Las manifestaciones atípicas pueden presentarse (no es común), entre ellas: Colestasis hepáticas, hepatitis
crónica autoinmune, cuadros extrahepáticos como la meningoencefalitis, síndrome de Guillain barré,
insuficiencia renal aguda, pancreatitis, artralgias, urticaria, anemias.

Nota: La población en riesgo suelen ser niños o adolescentes en países en desarrollo.

RESISTENCIA
El VHA es muy resistente, puede sobrevivir en agua de mar o en heces secas a temperatura ambiente durante 4
semanas. También pueden sobrevivir en ostras vivas durante 5 días aproximadamente.
QUE PASA DESPUES DE QUE EL VIRUS HA ENTRADO AL ORGANISMO
Trasmisión: fecal-oral. Por contacto directo, ingestión de agua o alimentos, brotes familiares y en
colectividades.
En primer lugar, deben sobrevivir al acido gástrico. Posteriormente va a travesar la mucosa intestinal para llegar
al hígado a través de la vena porta y es captado por los hepatocitos. Allí, las partículas virales se van a replicar
y se van a ensamblar, luego van a ser secretados a través de los canalículos biliares, desde donde pasan al
conducto biliar para llegar nuevamente al intestino delgado. Puede excretarse eventualmente a través de las
heces, a pesar de que el virus se encuentra en sangre, esta no se considera como tal, una vía importante de
trasmisión. Por lo que su vía principal de trasmisión serían las heces, ya que estas contienen el mayor número
de título de virus.
Algo importante es que el virus de la hepatitis A, puede trasmitirse antes de que se presentes los síntomas
porque en ese momento, el nivel de virus en las heces es bastante alto y este va a persistir hasta 2 semanas
después de que desaparezca la ictericia
El VHA no es citopático, sino que el daño que se observa a nivel del hígado es producido por la respuesta del
sistema inmune, es decir, una vez que se producen los anticuerpos, estos al intentar eliminar el virus, hacen el
efecto de daño a nivel hepático.
El virus puede atacar a cualquier edad y las complicaciones son muy pocas. Las secuelas no existen ya que este
virus no se cronifica. Por ello, la recuperación es completa

CLINICA

• Casos asintomáticos: se observan en el 80% de los niños y el 40% de los adultos.

• Hepatitis fulminante: 0,1% niños, 0,4% adultos y 40% en sujetos infectados con el virus de hepatitis C

• Hepatitis de curso grave: 5% de adultos

• En la mayoría de los casos de hepatitis, se presenta de forma aguda.

DIAGNOSTICO

Se realiza a través de la determinación de la IgM, ya que esta es la infección aguda. También se puede realizar
la determinación de anti-hepatitis A total. Así, la IgM permanece en la fase aguda de la enfermedad y en la
etapa de la convalecencia permanece por 4 es

La anti-hepatitis A total puede detectar tanto IgM como IgG, indica que el paciente ha estado en contacto con el
virus, pero no es indicativo de que el paciente se encuentra en una infección aguda.

Se puede detectar el antígeno a nivel fecal, pero ese tipo de pruebas generalmente no se usa como diagnostico
rutinario.

EPIDEMIOLOGIA
Su distribución es mundial, puede encontrarse en varios continentes como América del sur (está marcada toda
de rojo)

TRATAMIENTO
No hay nada especifico, únicamente tratamientos de soporte. Debe asegurarse una buena nutrición e hidratación
y hay que monitorizar todo lo que son sus niveles sanguíneos de transaminasas, bilirrubina, etc. Sin embargo, se
trata de una infección autolimitada.

Un marcador clínico que debe determinarse siempre es el tiempo de protrombina para evaluar la función
hepática. En caso de encontrarse alargado, se trata de un deterioro de la función hepática; se debe ir
monitorizando los niveles de aminotransferasas y de bilirrubina, pero estos no miden la función hepática ni la
evolución del paciente, estos miden la destrucción masiva de hepatocitos.

HEPATITIS E

• Mide entre 27 – 37 nm y no tiene envoltura

• Antiguamente perteneció a la familia Caliciviridae, pero actualmente según la nueva clasificación del
comité internacional de taxonomía de los virus fue reclasificado a la familia Hepeviridae
• Posee un ARN en sentido positivo monocatenario
• Tiene un periodo de incubación entre 14 y 60 días
• Es una de las Hepatitis no A y no B mas frecuentemente encontradas en India, Asia, África y Centroámerica
y tiene similitud con la hepatitis A porque se transmite de igual manera de forma fecal – oral, es decir, a
través de alimentos contaminados y especialmente de agua contaminada (en el caso de la hepatitis E). Si las
comparamos entre las dos, hepatitis E es menos frecuente y menos infectante que la hepatitis A, pero a nivel
de las manifestaciones clínicas el E es más fuerte que la hepatitis A
• La hepatitis E es que tiene un alto índice de mortalidad en mujeres embarazadas, se ha visto que en mujeres
embarazadas con VHE hay casos de abortos o mayor mortalidad.
• Puede contaminar animales, como el cerdo y esto nos permite pensar que esta virosis puede llegar a ser una
Zoonosis
• La transmisión por contacto de persona a persona es mínima y hasta los momentos, no existe evidencia de
transmisión sexual o parenteral
• Es más común en adultos que en niños
• Se presenta, mas que todo en personas que ya han padecido hepatitis o que
están inmunizadas contra la hepatitis A
• Hasta ahora se conocen 4 serotipos de VHE que tienen distinta distribución
geográfica
• La probabilidad de que se presente una hepatitis fulminante con el VHE es
del 1 a 3%
• No hay cronicidad
• La gravedad de la infección aumenta con el paciente.

DIAGNOSTICO
Se diagnostica a través de su marcador que es el anticuerpo que se produce ante la infección por este virus. En
este caso, nos sirve el anticuerpo anti-hepatitis IgM para una infección aguda y un anticuerpo IgG para saber si
la persona ha estado en contacto con el microorganismo

EPIDEMIOLOGIA
Anualmente se registran 20 millones de casos de infección por este virus y mas de 3 millones de casos agudos
por hepatitis E y 56.600 defunciones relacionadas con esta hepatitis.
La hepatitis E afecta a todas las zonas del mundo, pero la de mayor prevalencia es en Asia oriental y meridional.

HEPATITIS B

• Su material genético es de ADN

• Pertenece a la familia Hepadnaviridae
• A la partícula completa de este virus se le denomina partícula de Dane y mide unos 42 nm, pero también se
encuentran otras partículas incompletas que acompañan a estas partículas de Dane en el suelo

Está compuesta por 5 antigenos

1. Antígeno de superficie: Es el que más se produce y se encuentra en la sangre y todas las secreciones. Sin
embargo, este antígeno no es infectante. Es el antígeno más superficial que tiene el virus y es por el cual se
presenta la aparición de los anticuerpos que van a quedar de por vida una vez que el paciente o es vacunado
o sufre la enfermedad. Es el marcador que habla de inmunización
2. Antígeno Core: Se encuentra en el interior de la partícula viral y se presenta en el núcleo de los hepatocitos
una vez que el paciente está infectado y tiene la replicación a nivel del hígado.
3. Antígeno E: Determina la capacidad replicativa del virus (si esta activa o no). Su desaparición y la aparición
de su anticuerpo es de muy buen pronóstico, ya que nos indica que el paciente se está recuperando de forma
efectiva. De lo contrario, si el antígeno E permanece alto, es de mal pronóstico e indica cronicidad.

En el interior del Core está el ADN del virus y junto a ello una ADN polimerasa que es utilizada para la
replicación. El ADN puede ser detectado a través de pruebas de Laboratorio.

EPIDEMIOLOGIA
Se estima que hay 240 millones de personas que padecen infección crónica por el VHB, que son aquellas
personas que van a permanecer positivas para el antígeno de superficie después de los 6 meses. Por lo tanto,
esto nos indica cronificación de la infección.

Mas de 780.000 personas mueren cada año como consecuencia de la hepatitis B, incluido por cirrosis y cáncer
hepático.

TRANSMISION
El periodo de incubación es de 30 a 180 días

El virus puede sobrevivir fuera del organismo por aproximadamente 7 días, es decir, que es bastante resistente.
En dicho periodo, puede causar infección si penetra en el organismo de una persona que no esté protegida con la
vacuna.

El virus puede detectarse entre los 30 a 60 días después de la infección, también puede persistir y dar lugar a
una hepatitis B crónica

MANIFESTACIONES CLINICAS
Desde el punto de vista clínico no es posible diferenciar una hepatitis de otra. Casi todas se manifiestan de la
misma manera y como hay tantas variantes desde un síndrome gripal, hasta una hepatitis fulminante. Con esto
quiero decir que hay un rango de severidad muy distintos, entonces es difícil.
Lo mas común, es que al inicio se presente como un síndrome gripal con cansancio, fiebre, náuseas, perdida del
apetito, dolor de estómago, diarrea, dolor de cabeza. Pero posteriormente, se presentan signos y síntomas más
específicos como la ictericia, en el que la piel se vuelve amarillenta, la orina se oscurece y las heces se ven
acolicas.

El 90% de los pacientes presenta una hepatitis sin complicaciones y se recupera de forma natural en un plazo de
un año aproximadamente. Otros pacientes pueden cronificar y desarrollar cirrosis o cáncer hepático

DIAGNOSTICO – ANTIGENOS
Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg): Es el primero en aparecer en el suero de 1 a 10
semanas tras la exposición del virus, incluso antes de que inicie la clínica y antes de que ocurra la elevación de
las transaminasas. En aquellos pacientes que se recuperan sin complicaciones, el antígeno debe desaparecer en
los primeros 4 o 6 meses. En caso de persistir por un lapso mayor a 6 meses indica progresión de la infección
hacia la cronificación, es decir, el paciente se vuelve crónico por una hepatitis B.

Normalmente la desaparición del antígeno va a coincidir con la aparición en suero de su anticuerpo, es decir,
el anti antígeno de superficie (Anti HBs). Por lo que su aparición ocurre entre los 4 a 6 meses. No obstante,
existe un periodo de ventana en el que desaparecen los antígenos de superficie y no son detectables, pero
tampoco se encuentra detectable su anticuerpo. Entonces, si se realiza una determinación de estos marcadores
durante el periodo de ventana, ambos se encontrarían negativos, tanto el Antígeno por su desaparición como el
anticuerpo por no haber aparecido aún.

Por esto es necesario tener en cuenta otros marcadores como el Anticuerpo anti core

En un 24% de los pacientes que en la mayoría de los casos se asocian a pacientes portadores asintomáticos se ha
visto que el antígeno de superficie puede estar positivo y también estar positivo el anticuerpo al mismo tiempo.

Antigeno core: Se encuentra mas que todo a nivel de los hepatocitos infectados, no tanto en suero. Por tanto, no
es detectable a nivel de la sangre y por eso, no se determina.

Lo que si podemos determinar es su anticuerpo que durante la fase aguda es de tipo IgM y es un importante
marcador de infección aguda por el VHB e importante para detectar la presencia del virus durante el periodo de
ventana del anticuerpo anti antígeno de superficie. Sin embargo, a pesar de que el anticuerpo IgM anticore
determina el diagnóstico de la infección aguda, hay que tener en cuenta que estos anticuerpos pueden persistir
en el organismo hasta dos años después de la infección, posteriormente va a aparecer el anticuerpo IgG anticore
que va a persistir junto a los anticuerpos del antígeno de superficie en pacientes que ya se recuperaron ( es decir,
entre los 4 a 6 meses), pero también persiste con el antígeno de superficie en pacientes que hayan cronificado.
Para entenderlo mejor:

IgG + Ag de superficie en un periodo de 4-6 meses = todo bien, no hay problema.

IgG + Ag de superficie en un periodo de 7 – 8 meses = Cronificó, ojo pelao

IgG anticore sola en un periodo mayor a los 6 meses = Se curó

Antígeno E o antígeno soluble: Es un marcador importante de replicación viral y de infectividad, es decir, si se

encuentra activo en el paciente, es indicativo de que la infección se encuentra activa y el paciente está
transmitiendo la enfermedad. En pacientes que se van a recuperar satisfactoriamente, generalmente aparece
rápidamente el anticuerpo anti antígeno E, incluso antes de la aparición del anticuerpo anti antígeno de
superficie (seroconversión), pero en pacientes que cronifican, el anticuerpo no aparece o tarda muchos años en
aparecer.

Si ocurre la seroconversión del anticuerpo anti antígeno E, indica que hay desaparición del ADN del virus y, por
ende, una mejoría de la enfermedad hepática, es de buen pronóstico.

Antígeno de superficie por más de 6 meses + ausencia de antígeno E = El paciente no va pal baile, cronificó.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico, solo tratamiento de sostén.

Tener en cuenta que no debe administrarse fármacos que sean hepatotóxicos que se metabolizan en el hígado,
no se recomienda el uso de esteroides y en algunos casos, pudiese ser útil el uso de antivirales
como lamivudina adefovir dipivoxil. Sin embargo, algunos autores piensan que no hay una evidencia concreta
de que sea beneficioso.

En caso de la hepatitis fulminante, lo importante es mantener al paciente vivo, mantener el control y equilibrio
hidroelectrolítico, soporte circulatorio y respiratorio, controlar hemorragias si las hay, corregir la hipoglicemia y
atender todas las complicaciones que puedan presentarse como, por ejemplo, coma o encefalopatía hepática.

En caso de que el paciente no presente una mejoría espontanea, una opción pudiera ser el trasplante hepático.
Actualmente se encuentra el uso de MARS o sistemas artificiales sustitutivos de la función hepática mientras se
espera el órgano que va a ser trasplantado o se espera la regeneración hepática espontanea.

PREVENCIÓN

Para su prevención se utiliza la vacuna, la cual se puede utilizar en todos los recién nacidos, niños, adolescentes
no vacunados, trabajadores de la salud (es imprescindible), pacientes en programas de hemodiálisis, parejas
homosexuales y pacientes con infección por VIH.

HEPATITIS C

• Pertenece a la familia flaviviridae

• ARN monocatenario
• Tiene forma esférica
• Posee una envoltura y una capa lipoproteica exterior
• Tiene un periodo de incubación de 15 a 150 días
• Se transmite de forma parenteral
• Puede cronificar y se asocia a la posterior aparición de cirrosis y cáncer de hígado. Esta complicación puede
tardar años en aparecer.
• Es una de las hepatitis más frecuentes después del VHA y VHB
• Su forma de transmisión principal es de origen post transfusional, pero también es posible a través de la vía
materno-fetal, relaciones intrafamiliares y en muy bajas probabilidades, la vía sexual
• 20% cursa como una hepatitis aguda, 80% hepatitis cronica, 60% evolución a cirrosis y un 20% puede
evolucionar a un hepatocarcinoma
• Los portadores crónicos van a representar el reservorio de este virus
• En las mujeres emabarazadas VHI positivo se aumenta el riesgo del padecimiento o de la afectación del feto
por el virus de la hepatitis C porque aumenta la viremia en sangre
• No existe vacuna porque el virus tiene una alta capacidad de variar genéticamente. Hasta ahora se conocen 3
genotipos
• Es de distribución mundial
• El grupo de riesgo es el mismo de la Hepatitis B
• Sufrir la enfermedad no confiere la inmunidad permanente

DIAGNOSTICO
Se determina la presencia del ARN del virus a través de técnicas moleculares

También se puede determinar el anticuerpo anti VHC. Sin embargo, esto va a ser útil a partir de la semana 11 o
a partir de la semana 6.

PREVENCIÓN

• Medidas de bioseguridad
• No compartir agujas de ningún tipo
• Usar guantes en caso de tocar sangre de otra persona
• Usar preservativos durante las relaciones sexuales de riesgo donde pueda haber sangrado
• No compartir cepillo de dientes
• No compartir maquinas de afeitar con personas infectadas, ni cualquier otra cosa que pudiese recoger su
sangre.
• Comprobar que toda escoriación como, tatuajes, cicatrices, perforaciones, pendientes, piercing o aretes sean
hechos con instrumentos que estén debidamente esterilizados.

Las personas que han desarrollado una cirrosis o una hepatocarcinoma puede ser que en 20 o 40 años atrás,
hayan padecido de una hepatitis C y probablemente esa sea la consecuencia.

HEPATITIS D
Es causada por un virus con genoma ARN de cápside icosaédrica y envoltura que corresponden a la envoltura
del virus de hepatitis B, es decir, por sí sola no puede causar ningún tipo de patología, como este es un virus
defectuoso tiene que estar en presencia del virus de la hepatitis B para poder replicarse en conjunto del VHB.
Por eso, una persona que esté vacunada contra la hepatitis B, automáticamente está protegida para la hepatitis C.

• Pertenece a la familia deltaviridae

• Es un virus de ARN monocatenario
• La forma de contagio es la misma de la hepatitis B: Exposición percutánea o exposición mucosa.
• Su periodo de incubación es similar al VHB, entre 30 a 180 días con una media entre 4 a 12 semanas.
• Se pueden presentar 2 cuadros, la coinfección o la superinfeccion.

COINFECCIÓN

• Cuando el individuo se infecta simultáneamente con el virus de la hepatitis B y con el virus de la hepatitis D
• Sus manifestaciones clínicas son indistinguibles de una hepatitis B clásica, aunque frecuentemente es mas
grave y puede tener un curso bifásico.
• Frecuentemente se recupera en caso de que el VHB logre ser eliminado por el sistema inmunológico, ya que
el VHD no puede hacer nada por sí solo.
• La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada por la presencia de la coinfección con
virus D, es decir, que el paciente se vaya a volver crónico o no con la hepatitis B no tiene nada que ver con
la presencia del VHD, pero en caso de que el paciente se vuelva crónico, va a cronificar junto con la
infección de la hepatitis D (SOS)

SUPERINFECCIÓN
Ocurre cuando un sujeto que ya era portador crónico de hepatitis B se expone y es infectado por el virus de la
hepatitis D, en este caso las manifestaciones clínicas o las consecuencias pueden ser mucho más graves y en
casi todos los pacientes va a quedar crónica de por vida la infección de ambos virus (B y D). El desenlace
pudiese ser una cirrosis hepática o un cáncer hepatocelular.

Infección latente:

Se ha visto que luego de trasplantes hepáticos, el virus D puede quedar latente en ausencia de infección
demostrable por el virus B y solo hacerse evidente si el virus B evade la neutralización por inmunoglobulina
hiperinmune (HBIg).

EPIDEMIOLOGIA
Hasta ahora solo se han determinado 3 genotipos para la hepatitis D con distribuciones geográficas diferentes,
donde los tipos 1 y 3 son los más agresivos.

• Genotipo I: Presente en países europeos y occidentales. Se asocia a un riesgo aumentado de hepatitis

fulminante, progresión más rápida hacia cirrosis y probablemente mayor riesgo de carcinoma hepatocelular
• Genotipo II: Descrito en el lejano oriente. A diferencia del genotipo I, no se ha asociado tan fuertemente a
una evolución más ominosa de la infección por virus B
• Genotipo III: Descrino en cepas provenientes de América del Sur (cuenca amazónica de Venezuela, Brasil,
Colombia y Perú), además de África Central y el Norte de la India. Se ha asociado a brotes epidémicos con
altas tasas de hepatitis fulminante

DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza a través de marcadores de laboratorio, por ejemplo, en el caso de la hepatitis D el
antígeno delta no es eficaz para el diagnóstico porque desaparece muy rápidamente, pero el anticuerpo anti delta
IgM es útil en la fase aguda y el anticuerpo anti delta IgG en la fase más tardía. El anticuerpo anti delta IgM
puede permanecer en títulos altos en casos que evolucionan a cronicidad

También se puede determinar la presencia del ARN viral a través de técnicas de biología molecular como el
PCR o técnicas de hibridación.

HEPATITIS G

• Es un virus de cadena simple que fue identificado en el año 1961

• Pertenece a la familia flavivirus al igual que VHC, se dice que estos dos virus están muy relacionados.
• Actualmente se discute mucho su relación con la aparición de hepatitis, por tanto, actualemente no se le
llama virus de la hepatitis G, sino que se le denomina pegivirus
 • Se ha visto que la asociación con este virus G o pegivirus en personas que están infectadas con VIH, se
ha visto que el virus G retrasa la progresión a SIDA. (por ahora no se han hecho suficientes estudios)
• Hay muchas dudas con respecto a si produce o no hepatitis y si es significativa la aparición de signos de
hepatitis en estos pacientes
• No se le ha asociado a una enfermedad especifica
• Se asocia con algunos casos de hepatitis no-A, no-B, no-C, no-D agudos o crónicos
• Su transmisión parece ser común por la sangre

HEPATITIS F

• Es muy infrecuente y todavía no se conoce muy bien y se ha dicho que en un principio se pensó que era
una variante de la hepatitis B ya que también es de ADN y su estructura es muy similar
• Una de las formas de trasmisión es por la vía enteral
• Hasta ahora no se tienen datos muy precisos de este tipo de virus de hepatitis, ni tampoco se tiene claro
que sea un agente causal de hepatitis, se piensa que es así porque se ha presentado en pacientes en los
que la serología para otros tipos de hepatitis ha dado negativo

HEPATITIS TT

También llamado TTV se detecto por primera vez en la sangre de tres pacientes que tenían niveles elevados de
TGP sérica después de haber recibido una transfusión sanguínea dando negativo a todos los demás marcadores
virales de hepatitis conocidos y estudiados anteriormente. Entonces, se demostró la presencia del virus y se
mostró que tenía cierto hepatotropismo, además los niveles de carga viral se correlacionaron con la elevación de
esta aminotransferasa. Eso sugirió que se trataba de un virus nuevo que se estaba determinando que causaba
hepatitis.

• Se ha visto que la presencia del virus es mundial con una alta prevalencia en la población general
(aproximadamente 2%)
• Existe evidencia de que puede ser transmitido por exposición parenteral, vía enteral y madre a hijo
• La infección que causa parece ser persistente en el 90% de las personas que han sido expuestas después de
una transfusión sanguínea, de allí a su nombre (TTV – transfusion transmited virus)

RESUMEN DE MARCADORES VIRALES

OJO PELAO SI NO ESTAS VIENDO EL VIDEO PORQUE ESTE CUADRO VA PORQUE SI PARA
EL EXAMEN, YA TE LO DIJE, NO VENGAS LUEGO PAYASA.
Lo dejaré en grande, XOXO.